گزارش کار آزمایشگاه ژنتیک

اختصاصی از یارا فایل گزارش کار آزمایشگاه ژنتیک دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:25

فهرست مطالب:

مقدمه
مکانیسم غیرفعال شدن کرموزوم فعال X :
کم خونی داسی شکل چیست ؟
بیماری خونی گلبول‌های داسی شکل روی عملکرد ذهن تاثیر نامطلوب دارد
چرخه سلولی
اینترفاز
تقسیم یاخته‌ای
عوامل موثر در میتوز
سانتریولها
کروماتین
کروموزوم
مراحل میتوز
پروفاز
متافاز
آنافاز
تعیین جنسیت در مگس سرکه

مقدمه
در پستانداران ، نرها هتروگامتیک ( XY ) و ماده ها ، هوموگامتیک (XX) اند . برای جبران این تفاوت کروموزوم های جنسی ، به طور تصادفی یکی از کروموزوم های X در جنس ماده ، طی فرآیندی به نام لیونیزاسیون ( Lyonization ) غیر فعال می شود . این کروموزوم X غیر فعال به شدت هتروکروماتینه بوده و به شکل اجسام تیره رنگ به غشای هسته اتصال می یابد . این پدیده که در انسان نیز دیده می شود ، اولین بار توسط دکتر موری بار ، سیتوژنتیکدان کانادایی کشف شد و به همین علت به این اجسام کروماتینی جسم بار ( Barr bodies ) گفته می شود .
هتروکروماتینی بودن کروموزوم X ( جسم بار ) در بسیاری از مناطق باعث می شود که بسیاری از ژن ها از دسترس عوامل رونویسی دور شوند و در نتیجه ی خاموش شدن آن ها ، کروموزوم ها غیرفعال خواهند شد .
این فرایند به طور کامل در فرضیه ی لیون ( Lyon ) توصیف می شود . طبق این فرضیه در سلول هایی با بیش از یک کروموزوم X ، فقط یکی از کروموزوم ها فعال مانده و بقیه طی مراحل امبریوژنز غیرفعال می شوند و جسم بار را تشکیل می دهند . در اکثر پستانداران لیونیزاسیون در اوایل دوره ی تکوین رویان اتفاق می افتد و به طور تصادفی یک یا چند کروموزوم X به جسم بار تبدیل می شوند .
در جانوران کیسه دار ( Marsupials ) و بعضی از بافت های جنینی پستانداران دارای جفت ( Placenta ) این فرایند صورت نمی گیرد زیرا کروموزوم X پدری در آن ها به طور دائمی غیر فعال است .
در طول مرحله ی اینترفاز ، کروموزوم ها به وسیله ی میکروسکوپ نوری چندان قابل رؤیت نیستند اما جسم بار به علت ساختار متراکم و رنگ پذیر خود در هسته ی پستانداران ماده ( افراد مؤنث )
 کاملا قابل مشاهده است . ساختار فشرده ی آن کاملا نشانگر غیر فعال بودن آن است . به همین دلیل می توان گفت که افراد مؤنث ( ماده ها ) همانند افراد مذکر ( نرها ) دارای یک کروموزوم X   ( ژن های وابسته به X فعال ) می باشند.
مکانیسم غیرفعال شدن کرموزوم فعال X :
این فرایند به ژنی احتیاج دارد که XIST نامیده می شود و روی همان کروموزوم X قرار دارد .
1-                 XIST یک مولکول بزرگ RNA را کد می کند که این RNA با RNA هایی که در سنتز پروتئین دخالت دارد ، متفاوت است .
2-                XIST RNA ها در طول کروموزوم X جمع شده و ژن فعال XIST را در برمی گیرند و باعث می شوند تقریبا اکثر ژن های روی این کروموزوم را غیر فعال کنند .
3-             XIST RNA های یک کروموزوم X هیچ گاه روی کروموزوم X دیگری ( ماده ها و جنس مؤنث ) که در داخل هسته است اثر ندارد .
4-              در واقع جسم های بار همان کروموزوم های X غیر فعال اند که با XIST RNA ها پوشانده شده اند .
مراحل غیرفعال شدن کروموزوم X در طول دوره ی جنینی :
در طول اولین مراحل تقسیم زیگوت ماده ، ژن XIST روی کروموزوم X پدری طوری بیان می شود که بیش تر ژن های وابسته به X آن خاموش اند . تا زمانی که بلاستوسیت تشکیل نشده ، توده ی کروموزوم X پدری در تروفوبلاست خاموش است . اما در توده ی سلول های داخلی ( ICM ) رونویسی ژن XIST در کروموزوم X پدری متوقف شده و باعث می شود تا صدها ژن دیگر روی کروموزوم بیان شوند .
خاموش شدن ژن XIST در اثر متیلاسیون توالی این ژن صورت می گیرد . همچنین تغییرات هیستونی مانند متیلاسیون هیستون H3  ، یوبی کیتیناسیون هیستون H2 و همچنین تغییرات DNA از طریق متیلاسیون جایگاه های CpG، از جمله تغییراتی هستند که به بیان ژن ها روی کروموزوم Xکمک کرده و باعث غیرفعال شدن کروموزوم و به هم فشرده شدن آن می شود و بار بادی را ایجاد می کند. هم زمان که تکامل رویانی در حال انجام است ، غیر فعال شدن X دوباره آغاز می شود . اما این بار ، این پدیده کاملا تصادفی صورت می گیرد .
در عمل نمی توان پیش بینی کرد که کدام یک از کروموزوم X مادری یا پدری در سلول به جسم بار تبدیل می شود . البته همه ی ژن های کروموزوم X غیر فعال نمی شوند . در واقع 18 ژن فعال روی کروموزوم X غیر فعال افراد مؤنث وجود دارد که دقیقا معادل آن ها نیز در کروموزوم Y در افراد مذکر قرار دارد . این تشابه ژنی باعث می شود که افر اد مذکر و مؤنث در یک شرایط تعادلی قرار بگیرند .