مقاله شبکه تومورهای داخلی چشم

اختصاصی از یارا فایل مقاله شبکه تومورهای داخلی چشم دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:50

فهرست مطالب:

شبکیه و تومورهای داخل چشمی 1

فیزیولوژی 1

معاینه 3

درمان 7

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی 8

ادم ماکولا 10

اطراف پاپیلا 13

نورورتینوپاتی حاد ماکولا 14

دژنراسیون میوپیک ماکولا 16

غشاهای اپی رتینال ماکولا 18

ماکولوپاتی تروماتیک 19

دیستروفی های ماکولا 20

دیستروفی های مخروط- استوانه 21

Fundus Albipunctatus 22

درمان 25

درمان 26

رتینوپاتی نوزادان نارس 27

درمان 28

دژنراسیون های شبکیه 28

Retinitis pigmentosa 29

کوری مادرزادی لِبِر 30

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای 31

دژنراسیون مشبک 31

درمان 38

انسداد شریان مرکزی شبکیه 39

درمان 40

انسداد شاخه های شریانی شبکیه 40

انسداد ورید مرکزی شبکیه 41

درمان 41

انسداد شاخه های ورید شبکیه 42

آنوریسم های درشت شریانی در شبکیه 43

نقایص دید رنگی 43

تومورهای اولیه و خوش خیم داخل چشمی 45

I . شبکیه
شبکیة انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.
فیزیولوژی
شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیلة اپتیکی، به عنوان یک گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانة عصبی تبدیل کنند که توسط لایة تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیة شبکیه، که عمدة آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبکیة حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانة بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.
دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.
معاینه
معاینة شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینة‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.
کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.
بیماریهای ماکولا
دژنراسیون وابسته به سن ماکولا
دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردستة‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقة خانوادگی، و سابقة کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.
1-    دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا
دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیة خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ که در افتالموسکوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است که در تمام ماکولا و قطب خلفی پراکنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، کلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمدة «دروزن» از تجمع کانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشکیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیة فاقد رنگ پراکنده اند ممکن است بتدریج در تمام ماکولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممکن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماکولا را نشان می دهد. آزمونهای الکتروفیزیولوژیک در اکثر بیماران طبیعی است.
هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفتة همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماکولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاکی از آن است که مکمل های «روی» خوراکی ممکن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی که قبلاً دژنراسیون ماکولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اکثر بیمارنی که «دروزن» ماکولا دارند هیچگاه دچار کاهش قابل توجه دید مرکزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیک ممکن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت کنند. اما مرحلة اگزوداتیو ممکن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشکی به بیماران باید یک شبکه آمسلر (Amsler grid) داد تا به کنترل و گزارش هر تغییر علامت دار کمک کند.
2-    دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا
گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اکثر بیمارانی که دچار کاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبکیه و ماکولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیة زیرین می تواند از طریق شکافهای کوچک در غشای بروخ نشت کند و موجب جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت کردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبکیة حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید کاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه ممکن است خودبخود مسطح گردد، که نتایج بینایی متغیری دارد، و یک ناحیة جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیة گرفتار برجا می گذارد.
رویش عروق جدید که از مشیمیه به داخل فضای زیر شبکیه کشیده می شوند ممکن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیک است که بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماکولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مرکزی می سازد. این عروق جدید به شکل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبکیه ای مختصر هستند و ممکن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحلة مخفی از تشکیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممکن است عروق جدید با روش های افتالموسکوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.