دانلود تحقیق آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:68

چکیده:
استخوان
استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشکیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حرکت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌کنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌کنند. علاوه بر عملکردهای مکانیکی، آن‌ها عملکرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند که آن تهیه منبع تعادل معدنی است
استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملکردی می‌باشند در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.
سلول‌های استخوانی
سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلول‌های گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100 قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است
بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست

فهرست مطالب:

استخوان

سلول‌های استخوانی

ترکیبات استخوان

تعادل یونی مواد معدنی

شکل‌گیری استخوان

بافت زایشی هادی استخوانی غیر بیولوژیکی

به اجرا گذاشتن و ارتقاء واکنش درمانی استخوان

پروتئین مورفوژنتیک استخوانی

عامل رشد دگرسانی بتا

عامل رشد انسولین مانند

بیومکانیک و بیولوژی شکستگی

لغت‌نامة واژه‌های مربوطه

منابع

دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب

اختصاصی از یارا فایل دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:104

فهرست مطالب:

آناتومی ماکروسکوپی قلب
تغذیه خونی قلب
شاخه های شریان کرونری راست
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب
اپیدمیولوژی
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار
انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال
نارسایی قلبی
علل نارسایی قلبی
علل مساعد کننده
عفونت
کم خونی در کم خونی
تیروتوکسیکوز و بارداری
آریتمی ها
میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و یا سایر انواع آن
اندوکاردیت عفونی
فعالیت فیزیکی ، مشکلات تغذیه ای ، اختلال درمایعات ، فشارهای محیطی و عاطفی
افزایش فشار خون سیستمیک
انفارکتوس میوکارد
آمبولی ریوی
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن
نارسایی قلب راست در برابر چپ
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو
توزیع مجدد برون ده قلبی
احتباس آب و نمک
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی
تنگی نفس
ارتوپنه
تنگی نفس حمله ای (شبانه)
تنفس cheyne-Stokes
خستگی و ضعف
علایم گوارشی
علایم مغزی
یافته های فیزیکی
رالهای ریوی
ادم قلبی
هیدروتوراکس و اسیت
بزرگی احتقانی کبد
زردی
سایر تظاهرات
تشخیص های افتراقی
درمان HF
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین
آنتاگونیست آلدوسترون
بتابلوکرها
کاهش بار قلبی
کنترل مایع اضافی
رژیم غذایی
دیورتیکها
دیورتیکهای تیازیدی
متولازون
آنتاگونیستهای آلدوسترون
داروهای متسع کننده عروق
افزایش قدرت انقباضی میوکارد
دیژیتال
آمینهای مقلد سمپاتیک
مهار کننده های فسفودی استراز
سایر روشها
داروهای ضد انعقاد
HFدیاستولیک
درمان آریتمی ها
HF مقاوم
درمان ادم حاد ریوی
پیش آگهی
بیان مسئله و اهمیت موضوع
مروری بر مطالعات مشابه
اهداف
نتایج
بحث
نتیجه گیری نهایی
پیشنهادها
پرسشنامه
References

چکیده:

آناتومی میکروسکوپی قلب
بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.
میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.
آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.