تحقیق وبررسی در مورد آنالیز از طریق ایجاد پلاسما در جفتهای القایی (ICP) 10 ص

اختصاصی از یارا فایل تحقیق وبررسی در مورد آنالیز از طریق ایجاد پلاسما در جفتهای القایی (ICP) 10 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

« آنالیز از طریق ایجاد پلاسما در جفتهای القایی »

(ICP)

ICP یکی از روشهای مخرب تجزیه شیمیایی می باشد که بایستی نمونه را بصورت محلول در آورده و سپس آنرا تبخیر نمود.

اصول عملیات:

ICP یک منبع تحریک است برای طیف نمایی نشر اتمی. آن یک پلاسمای آرگون بکار رفته در فشار یک اتمسفر و نگهداشته شده بوسیله جفت کردن القایی بصورت یک میدان الکترومغناطیسی با فرکانس رادیویی می باشد. گاز آرگون بصورت محوری در درون یک تیوپ کوارتزی نگه داشته شده بوسیله سه یا چهار سیم پیچ از یک القاء یا هسته کار متصل شده به یک ژنراتور RF (رادیویی) جریان می یابد. فرکانسهای استاندارد عملکردی 12/27 مگاهرتز یا معمولاً کمتر از 68/40 مگاهرتز می باشند. فرکانسها توسط کمیسیون تبلیغات فدرال برای اسناد پزشکی و علمی تعیین شده است. جریان با فرکانس بالای بیش از 100 آمپر در هسته های القایی مس خنک شونده با آب جریان می یابد. خطوط نیروی تولید شده از میدانهای مغناطیسی نوسانی بصورت محوری در درون تیوپ کوارتزی جریان می یابند و از مسیر بستة بیضی شکل در خارج از تیوپ پیروی می کنند. اگر الکترونهای آزاد در تیوپ حضور داشته باشند، میدانهای مغناطیسی القایی ایجاد می کنند. الکترونهایی که در گاز جریان می یابند در مسیرهای منحنی نوسانی بسته در درون فضای تیوپ کوارتزی می باشند. این جریان الکترونی جریان گردابی نامیده می شود و الکترونها توسط تغییر زمان میدان مغناطیسی شتاب می گیرند. ایجاد برخورد که از یونیزاسیون بیشتر گاز آرگون و نیز گرمای مقاومتی نتیجه می شود، این میدانهای کغناطیسی و الکتریکی مسئول پلاسما در شکل (1) نشان داده می شود. انتقال انرژی در پلاسما مشابه مواد الکتریکی است که هسته های القایی سیم پیچ اولیه هستند و گاز یونیزه شده ثانویه می باشد زیرا گاز آرگون در ابتدا خنثی و غیر رسانا است. پلاسما باید با الکترونهای دانه آغاز شود. معمولاً بوسیله تخلیه خفیفی بر جسب تسلا تولید می شود. با قدرت فرکانس رادیویی بکار رفته، پلاسما بطور آنی روشن می شود، سپس خود پایدار می ماند. پلاسمای نتیجه شده گازی است بشدت یونیزه شده با درجه حرارتهایی در حدود 10000درجه کلوین. مشعل پلاسما از یک تیوپ کوارتزی تنها تشکیل نشده بلکه از سه تیوپ متحدالمرکز تشکیل شده است( شکل 2).

درجه حرارتهای بالای پلاسما دیواره های کوارتزی به عایقکاری حفاظتی

نیاز دارد. این کار بوسیله یک جریان تماسی از گاز خنک کننده بین دو تیوپ خارجی با سرعتی در حدود 15 لیتر بر دقیقه انجام می شود. این عایقکاری پلاسما را از دیواره های مشعل و موازنه ها و مراکز پلاسما جدا می کند. این عایقکاری گاهی اوقات بعنوان روشی برای تثبیت گرداب حفره أی استفاده می‌شود. یک جریان گاز محوری شناخته شده بعنوان گاز پلاسما گاهی اوقات در حین افروختن پلاسما یا با محلولهای آلی استفاده می شود. گاز پلاسما بین دو تیوپ داخلی با سرعت 1 تا 5 لیتر بر دقیقه جریان می یابد. یک تیوپ مرکزی با قطر کوچک برای تولید نمونة تحلیلی در پلاسما استفاده می شود. معمولاً بصورت یک ( آئروسول) مایع نازک حمل شده بوسیله یک جریان گاز حمل کننده در حدود یک لیتر بر دقیقه.

طراحی دقیق مشعل گاز حمل کننده نمونه را قادر می سازد یک رخنه در پایة پلاسما بطوریکه نمونه از داخل یک کانال در محور مرکزی پلاسما می‌گذرد. پلاسمای داغ چمبره أی می شود و نمونه یک کانال سرد کننده مرکزی با درجه حرارتهای از5000 تا8000 درجه کلوین را تجربه می کند. در حین یک زمان عبور از 1 تا3 میکروثانیه در این کانال مرکزی آئوروسول نمونه ته نشین می شود. تبخیر می شود، تفکیک می شود، اتمیزه می شود و در درجات گوناگون یونیزه می شود. اتمها و یونهای آزاد بطور الکتریکی برانگیخته می شوند. تشعشع طول موجهای مختلف در ماورای بنفش و قسمت مرئی طیف در مقیاس زمانی نانوثانیه بصورت الکترونهای برگشتی به سطوح انرژی پایینتر منتشر می شود. طول موج این تشعشع منتشر شده از نوع اتم حاضر در پلاسما مشخص می شود و شدت نشر تشعشع با کمیت هر نوع از اتمهای حاضر متناسب است. بنابراین تحلیل تشعشع منتشر شده، آنالیز کمی و کیفی عنصری را مهیا می کند.

ICP یک ساختار واضح( شکل 3) و یک سیستم فهرست مشتق شده بصورت شرح مناطق پلاسما دارد. ضعف در پلاسما بطور مسلم نشر اتمی مشاهده شده می باشد. منطقه تشعشع اصلی بطور تقریبی 0 تا 10 میلی متر بیشتر از هسته های القایی توسعه می یابد. بطور عمودی بلندتر منطقه دیگری وجود دارد که بطور غالب نشر یونی مشاهده می شود. این منطقه چنبری طبیعی منطقه أی است که معمولاً بیشترین استفاده را برای اندازه گیری طیف‌نمایی دارد و در حدود 10 تا 20 میلی متر بیشتر از هسته های القایی توسعه می یابد. هنوز بیشتر دنباله صاف پلاسما 30 تا 100 میلی متر بیشتر از هسته‌های القایی جایی که بعضی نشرهای مولکولی مشاهده خواهند شد،

تحقیق وبررسی در مورد استرسیتوکرکولس پیژونر 3 ص

اختصاصی از یارا فایل تحقیق وبررسی در مورد استرسیتوکرکولس پیژونر 3 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

استرپتوکوکوس پیوژنز

اری سی پلاس - در حلیکه بر روی تمام گروههای تأثیر می گذارد ، بیماران دارای اری سی پلاس از یک بی نظمی پیشرفته رنج می برند ، بویژه بر روی صورت و اندامهای پایین بدن .

پدرپرال سپسیس- عفونت در طی یا پس از تولد نوزاد آغاز می شود یک بیماری اندو نریوم اوترین است و بیماران از ثخلیة رحمی رنج می برند و اغلب دلدرد با تب شدید می باشد .

بیماری استرپیتوکرکی گروه تهاجمی - بیماران دارای یک تهاجم موضعی عمیقی یا بدون سیاه شدن هستند . ( همراه با میوسیسیتین افاسیلسیتین سیاه کننده موسوم به باکتری های گوشتخوار است ) بیماری اغلب به سرعت پراکنده می شود و حتی در افراد سالم منجر به باکتریمی ها و سپتیس می گردد .

اهمیت بالینی / بیماری شناس – T . پالیدوم یک انگل است که توسط تماس جنسی منتقل می شود در جایی که زخم عفونی عموماً بر روی غشاهای پوستی یا مخاطی آلت تناسلی می باشد .

T. پالیدوم آنزیم هیالورونیداز ترشع می کند ، که مادة زمینه را جدا می کند بنابراین پراکندگی عفونت را آسان می نماید . آنها دارای اندوفلاژلا هستند (فیلامانهای محوری ) که زیر غلاف خارجی ارگانیزم قرار می گیرند و تحرک را بوجود می آورند .

سیفلیس – T. پالیدوم در محل عفونت اولیه تکثیر می شود و از طریق نمک در خون پراکنده می شود . درست دو تا ده هفته یک زخم سخت (شانکر) تشکیل می شود . و تا ده هفتة بعد زخمهای ثانوی ظاهر می گردد . این زخم ها شامل یک لکة ماکولرپاپولار است که ابتدا به روی کف دستها و پاها دیده می شود در ناحیة آنرژنتیال ، گودی بازوها و دهان ظاهر می گردد .

زخم های اولیه و ثانوی دارای ارگانیزم های آ. پالیدوم زیاد هستند و بسیار عفونی می باشند ، ولی خود به خود خوب می شوند زخم های ثانویه ممکن است همراه با ناراحتی هایی از قبیل هپاتیتس سفلیسی رننریتسی نفریتیس یا کوریورتینسیتس باشد . در تقریباً چهل درصد از افراد مبتلا ، پیشرفت بیماری تا یک مرحلة تغییرات در سیستم عصبی در زخم های قلبی عروق و یا توسعة زخم های گرانولوماتوس (گوماها) در جگر ، پوست و استخوان ها می باشد . سیفلیس کونژنیتال – یک زن حامله یا سیفلیس می تواند آ. پلادیدم را از طریق جفت به جنین پس از ده تا پانزده هفتة اول حاملگی منتقل کند . عفونت می‌تواند باعث مرگ و از بین رفتن خود به خود جنبن شود یا بصورت مرده بدنیا آید . بیمارانی که زنده می مانند علائم سیفلس کونژنیتال را توسعه می دهند که شامل یک سری اختلالات ساختاری و سیستم عصبی مرکزی است .

در مان – پنی سلینی هنوز دارویی مناسب است . اریترومایسین تا تتراسایکلین می تواند برای بیماران از سفلیس بستگی به عملیات جنسی بی فطر دارد . درمان یک زن با آنتی بیوتیکهای مناسب از طریق حاملگی مانع از سفلیس کونژنیتال می شود . T. پالیدم نمی تواند در لکة گرم رنگ شده دیده شود . یک بررسی نمونة بالینی می تواند اسپیروکتها را نشان دهد . T پالیدوم به صورت invitro کشت نشده است . بررسی های سرولوژیک شامل ازمایشات آنتی ژن از نوع RPR/BDRL ، و آزمایشات می باشد .

تحقیق وبررسی در مورد آزمایشگاه

اختصاصی از یارا فایل تحقیق وبررسی در مورد آزمایشگاه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 44

فصل اول

از درخواست آزمایش تا انجام نمونه گیری

هنگامی که بیمار با برگه درخواست آزمایش به آزمایشگاه مراجعه می کند، ابتدا تحت تاثیر ظاهر آزمایشگاه و نحوه رفتار مسئولین پذیرش قرار می گیرد؛ لذا بجاست که در آراستن فضای محوطه پذیرش دقتهای لازم معمول گردد و محیطی تمیز و فوق العاده آراسته در منظر چشم مراجعه کننده ایجاد شود. برای اینکه بیمار معالجه گردد تجویز دارو همیشه لازم نیست اما جلب اعتماد بیمار به پزشک و سیستم تشخیص و درمان، همیشه لازم است. اگر بیمار در مراجعه به آزمایشگاه محیطی بی نظم و کثیف را مشاهده کند بالطبع نسبت به دقت و صحت نتیجه آزمایشو بالمال نتیجه درمان مشکوک خواهد شد. دکوراسیون و تزئینات پذیرش باید چشم نواز و آرامش بخش باشند. در رفتار پرسنل آزمایشگاه می بایست جدیت و دلسوزی مشهود باشد. به هیچ وجه در حضور مراجعین شوخی و صحبت های غیر حرفه ای نباید انجام پذیرد. چنین حرکاتی مسلما اعتماد بیمار را خدشه دار خواهد ساخت. پس از اخذ نسخه بیمار و انجام پذیرشمی باید از او دعوت نمود به مدت ربع ساعت در سالن پذیرش منتظر بماند. این کار جهت برقراری تعادل همودینامیک وی ضروری است. در صورتی که انجام آزمایش نیاز به ناشتا بودن بیمار دارد در همان مرحله پذیرش موضوع به بیمار تذکر داده شود. چنانچه بیمار آزمایش ادرار، خلط، اسپرم، خون در مدفوع و ... دارد لازم است علاوه بر توضیحات شفاهی جهت اخذ صحیح نمونه دستورات کتبی هم به وی ارائه گردد. پس از طی مرحله پذیرش و سپری شدن مدت انتظار، بیمار به بخش نمونه گیری راهنمایی شود. استفاده از افراد بسیار جوان و یا افرادی که ظاهر مناسبی ندارند در بخش خونگیری باعث سلب اعتماد بیمار خواهد شد. آنچه که بیمار از آزمایشگاه می بیند کیفیت انجام آزمایش نیست بلکه نحوه پذیرش و خونگیری است.

در مرحله خونگیری می بایست تمام وسایل آماده شده و بر روی لوله ها مشخصات بیمار الصاق گردیده و سپس اقدام به خونگیری شود

خونگیری معمولا از وریدها بعمل می آید مگر در موارد ذیل:

جهت آزمایش گازهای خون که می بایست خون شریانی تهیه شود و این عمل توسط پزشک انجام می گیرد.

خون محیطی ( که به غلط خون مویرگی خوانده می شود) که با سوراخ کردن پوست فراهم می آید و مخلوطی از خون وریدی و شریانی است.

در موارد ذیل اقدام به گرفتن خون محیطی می شود:

الف) نوزادان و اطفالی که در انها دسترسی به وریدها مشکل است و احتمال ایجاد ضایعاتی ولو نادر مثل ایست قلبی، خونریزی، ترومیوز و عفونت به هنگام خونگیری وریدی وجود دارد.

ب) در بزرگسالانی که به علت چاقی زیاد، سوختگی وسیع یا زمینه ترمبوز، خونگیری وریدی ممکن و یا به صلاح نیست.

در نوزادان خیلی کوچک خون محیطی را از پاشنه پا می گیرند. به این منظور می بایست قبلا به مدت 10-5 دقیقه پاشنه را در آب ولرم قرار داد. در نوزادان بزرگتر از لاله گوش می توان خونگیری نمود که در این صورت آن را باید با ماساژ گرم و برافروخته ساخت.

حتی الامکان باید خون وریدی را بدون استفاده از گارو گرفت. در صورت نیاز به گارو باید بلافاصله پس از ورود سوزن به داخل رگ گارو را باز نمود. بستن طولانی گارو باعث بالا رفتن کاذب بعضی مواد موجود در خون می گردد.

خون گرفته شده بر حسب نوع آزمایش در لوله بدون ضد انعقاد یا حاوی ضد انعقاد تخلیه شود. ضد انعقادهای مورد استفاده در ایران بطور معمول EDTA، سیترات سدیم و گاهی هپارین می باشند. نسبت ضد انعقاد به خون در نتیجه آزمایش بسیار مهم و تعیین کننده است. نسبت های صحیح بدین قرارند:

EDTA

سیترات سدیم 8/3%

سیترات سدیم 8/3%

Mg 2-1 به ازای هر میلی لیتر خون

ML 4/0 به ازای 6/1 میلی لیتر خون جهت آزمایش ESR

ML 2/0 به ازای 8/1 میلی لیتر خون جهت آزمایش های PT,PTT

رعایت نسبت دقیق ضد انعقاد به خون در آزمایش های مثل PT , PTT با استفاده از لوله های مدرج امکان پذیر است. اما چون این لوله ها در همه آزمایشگاهها موجود نیستند. لذا مشاهده می شود که گاه مقدار خون را با توجه به درجه بندی سرنگ تخلیه می کنند که البته دقیق نخواهد بود. از آنجا که قطر داخلی لوله ها یکسان نیست. بهترین راه درجه بندی آنها این است که مقدار 2ML سیترات سدیم با پی پت 2cc در آنها تخلیه شده و پس از خط کشی مرز 2 میلی لیتر در روی لوله، مقدار 8/1 میلی لیتر آن مجددا با پی پت برداشت شده و 2/0 میلی لیتر در لوله باقی بماند. می توان سر لوله را با پارافیلم پوشانیده و در یخچال نگهداری نمود.

پس از انجام خونگیری باید به بیمار فرصت داد تا چند دقیقه روی همان صندلی نمونه برداری و پس از آن هم حدود ربع ساعت در محیط آزمایشگاه استراحت

تحقیق وبررسی در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان

اختصاصی از یارا فایل تحقیق وبررسی در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

خلاصه :

مقدمه:

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی

اثرات درون سلولی

تنظیم مقدار IGF و پروتئین باند کننده آن در جریان خون

محل ترشح IGFBP

مهار عمل IGF باندینگ پروتئینهای پنج و سه

مهار آغاز فرسته IGF توسط باندینگ پروتئینهای پنج و سه

بخش آخر

بنام خدا

وapoptosis در سلولهای اپیتلیالی پستان IGF فرسته های حیاتی و مهمی هستند که باعث حفظ انواع سلول های از apoptosis می شوند. اگرچه توانایی زیستی IGF ها توسط میل ترکیبی بالای آنها با تعدیل می شوند، اما هیچ علامت آزمایشی مبنی بر تنظیم فعالیت IGFها توسط پروتئینهای باندشده به آنها در پستان وجود نداشته است. در این مطالعه بیان در طی توسعه غددپستانی و همینطور اثرات آنها بر IGF ها در کشت سلولی آزمایش شده است. در طی یک تا سه پسرفت پستاان در موش به میزان قابل توجهی هنگامی که apoptosis برای بازسازی غدد روبه افزایش بود، افزایش یافت. در کشت سلولی نشان داده شد که بیان از سطح Basal سلول بوده و درست د رمحلی قرار می گیرد که از فعالیت IGF ممانعت می کند. همینطور اگزوژنوسرد کشت سلول های اپیتالیایی پستاان بقاءء یا ماندگاری میانجی شده توسط IGF را مهار کردند و میزان Apoptosis را حدود چهار برابر در حضور این در مقایسه با IGF تنها افزایش یافت.

آزمایشات در ارتباط با مسیرهای سیگنالی مؤثر در apoptosis نشان می دهند که موجب فسفریلاسیون PKB و نهایتاً فاکتور نسخه برداری forkhead می شوند که این عمل توسط ها مهار می شود. این مطالعه شواهدی را فراهم می کند که نشان می دهد نقش مهمی در تنظیم apoptosis در پستان ایفا می کند.

مقدمه

بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی:

بقاء سلولهای اپیتالیالی را در محیط کشت افزایش داد و در موجود زنده نشان داده شده است که و از مرگ سلولی در موشهای ترانسی ژنتیک ممانعت بعمل می آورند. آزمایشات نشان داده اند که تولید توسط سلول های اپیتالیالی پستان در طی پسرفت غدد پستانی جوندگان افزایش یافته و پرولاکتین توانست از این افزایش ممانعت بعمل آورد.این پدیده( افزایش ) در خوک و گوسفند هنگامی که نوزادان از شیر گرفته می شوند اتفاق می افتد. پرولاکتین همینطور می تواند باعث افزایش تولید در پستان شود که این فاکتور می تواند بیشتر به بقاء سلول کمک کند. این پیشنهاد که در آپوتپونز غدد پستانی در طی پسرفت دخالت دارد( توسط مطالعات اخر در کاهش بیان و تأثیر پسرفت غدد پستاانی در موشهای بیهوش ، شد حمایت می شود. در حالیکه در IRF-1 (Interferon regulatory factor-1 ) در موش پسرفت و بیان در هر دو تسریع شدند. IRF-1 یک ژن سرکوب کر تومور می باشد که در کنترل تکثر سلولی و تغییر و تبدیلات دخالت دارد بهرحال یکی از بیشترین علائم قانع کننده در ارتباط با موشهای ترانس ژنتیک بیان بالای ژن سرکوبکگر PTEN می باشد(phosphatase and tensin homeo logue ) بیان بالای این ژن در غدد پستانی منجر به تخریب توسعه غدد پستانی شد. در آنالیزهای Microarray نیز افزایش بیان این ژن منجر به افزایش 26 مرتبه ای در بیان شد. PTEN بعد از بطور معمول بیشترین بیان را در غدد پستانی دارد. افزایش بیان در طی پیشرفت پروستات و غدد تیروئید و همینطور در فولیکولهایی که دچار آترزیا شده اند نیز اتفاق می افتد. این یافته نشان می دهد که اثرات محدود به پستان نیست. مارش من و همکاران نشان دادند که اضافه کردن به محیط کشت سلول های اپیتلیالی موش باعث جلوگیری از فعالیت IGF-1 شد در نتیجه مرگ سلولی افزایش یافت. بکارگیری نو ترکیب در طی آبستنی موشها ا زطریق تزریق زیرجلدی منجر به

تحقیق وبررسی در مورد pardeh dar

اختصاصی از یارا فایل تحقیق وبررسی در مورد pardeh dar دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 46

1-واکسن چیست؟

واکسن دارویی است که برای تحریک سیستم ایمنی و در نتیجه تولید پاسخ مناسب طراحی شده است گاهی یک بار واکسیناسیون شخص را تا آخر عمر مصون نگه می‌دارد. (23)

-تاریخچه واکسیناسیون

اولین اطلاعات در مورد واکسیناسیون به قرن ششم بر می گردد. واکسیناسیون از زمان های بسیار قدیم در هند، چین و ایران مورد استفاده بوده است. تقریباً در قرن پیش بود که دکتر ادوارد جنیریک تکنیکی را برای واکسیناسیون بر ضد آبله کشف کرد. در 14(May) سال 1975 دکتر جیمز اولین بار از ویروس ضعیف شده آبله گاوی برای واکسناسیون فردی به نام جیمز فیلیپ بر علیه آبله استفاده کرد. کار جنر با واکسیناسیون آبله گاوی اولین تلاش علمی برای کنترل بیماری های عفونی بود. که با تلقیح دقیق و برنامه ریزی شده سیستماتیک صورت گرفته بود. کار ادوارد جنر پایه ای برای ساختن واکسن های جدید و مدرن شد. با وجود اینکه تقریباً یک قرن پیش دانشمند فرانسوی، دکتر لوئی پاستور دریافت که یک فرد می تواند بر علیه یک بیماری مسری و عفونی حفاظت شود هنگامی که این فرد با پاتوژن ضعیف شده آلوده شود که باعث ایجاد بیماری بسیار ضعیف و آرام می‌کند که تقریباً بدون ضرر است. مهمترین رویدار در تاریخ واکسیناسیون که به آن دلیل لوئی پاستور مشهور شد در سال 1885 زمانی رخ داد که پسری به نام ژوزف میستر توسط یک سگ هار گاز گرفته شده بود. برای اولین بار در تاریخ فردی به صورت موفقیت آمیز بر علیه هاری واکسیناسیون شده بود.

تا قرن نوزدهم در واکسن ویروس انسانی به وجود آمد. یکی واکسن آبله جنر و واکسن هاری که توسط لوئی پاستور ساخته شد. سه واکسن باکتریایی انسانی (تیفوئید، وبا و طاعون) نیز همچنین به وجود آمدند. تحقیقات اکتشافی و گسترش وسیع در علم واکسن سازی از سال 1950 شروع شد. دو واکسن معروف در طی این سالها به وجود آمدند که یکی واکسن غیر فعال شده پولیو بود که توسط دکتر جوناس سالک تولید شده ودیگری واکسن زنده پولیو بود که توسط دکتر آلبرت sabin تولید شد. به دنبال آن واکسن های دیگری نیز به وجود آمدند که به صورت گسترده ای بر علیه سرخک، اوریون، سرخچه و هپاتیت B و استرپتوکوکوس نومونیا و هموفیلرس آنفولانزای تیپ B مورد استفاده قرار گرفتند. (1)

-واکسن و واکسیناسیون

مشاهده افرادی که از بعضی بمیاری های عفونی بهبود می یافتند و پس از آن نسبت به آن عفونت مچدد مقاوم می شدند مدتها قبل از به وجود آمدن علم ایمونولوژی و فهم ما از پاسخ ایمنی صورت گرفته بود. البته تلاش های پیگیر خبر (Jenner) و پاستور Pasteur) برای بازسازی این پدیده مقدمه و محرک اولیه ایجاد علم ایمونولوژی بود. تلاش های آنها برای ایجاد ایمنی از طریق تماس مصنوعی با عوامل عفونی آنقدر موفقیت آمیز بودکه بسیاری از بیماری ها که زمانی جزو بیماری های خطرناک و کشنده بودند به سرعت کنترل شدند. واکنسن هایی علیه آبله، هاری، کزاز، سیاه زخم، وبا و دیفتری ساخته شد. این مسئله تا حدی مسئول ازدیاد فوق العاده در جمعیت اخیر دنیا شد که متاسفانه بدون تحویلی در ساخت غذا صورت گرفته است. به طوری کلی روش‌های ایمنی سازی با ارائه دادن مشتق شده از یک عامل عفونت به یک فرد در ارتباط هستند به طوری که یک پاسخ ایمنی به وجود آمده و مقاومت نسبت به آن عامل عفونت تحریک شود. این روش به نام ایمنی سازی فعال (active immunization) خوانده می شود. در مقابل می توان آنتی بادی از پیش تشکیل شده را به فرد گیرنده آسیب پذیر تزریق کرد تا یک حالت ایمنی موقتی ولی فوری ایجاد شود که به این فرایند ایمن سازی غیر فعال (Passive immunization) گفته می شود. قبل از تعیین اینکه آیا تزریق واکسن برای کنترل بیماری خاصی لازم و امکان پذیر هست یا نه باید سه شرط وجود داشته باشد: اول اینکه ارگانیسم های ایجاد کننده بیماری به طور عامل شناسائی شوند. در حالی که این شرط بدیهی به نظر می رسد ولی همواره در عمل و حداقثل دربرخی از بیماری های حیوانات اهلی، به آن توجیه نشده است. دوم اینکه باید مشخص شود که حقیقتاً یک پاسخ ایمنی می تواند در برابر بیماری مورد بحث محافظت بعمل آورد. بهمین علت هرگز نباید واکسن آبله را برای درمان عفونت های هرپس و ویروس راجعه (recurrent herpes virus) یا زگیل به کار برد. مثال های دیگری از پاسخ های ایمنی بدون داشتن اثر محافظتی در بیماری ویروسی در اسبها، بیماری پارو ویروس (parvovirus) دوسمور، بیماری آلیوتیان (Aleution disease) و جود دارد که در آن پاسخ های ایمنی خود مسئول بسیاری از فرایندهای بیماری است و بنابراین به آن شدت می بخشد. بالاخره واکسیناسیون، جواب منفی نیز دارد. قبل از استعقای هر واکسنی باید مطمئن شد که خطرهای آن بیشتر از خطر احتمال وخیم تر شدن بیماری نباشد، برای مثال آبله از تاریخ 26 اکتبر 1977 در دینا ریشه کن شده است. از آنجائی که واکسیناسیون برای آبله ممکن است منجر به اسفالیت