فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:99
فهرست مطالب:
مقدمه: ۶
خون : ۱۱
۱-۱-۱ وظائف خون: ۱۱
۱-۱-۲ گردش خون: ۱۲
۱-۱-۳ قلب و دستگاه گردش خون: ۱۳
۱-۲ سلول های خونی: ۱۴
۱-۲-۳ گلبول های سفید (لکوسیتها): ۱۵
۱-۲-۴ نوتروفیل ۱۶
۱-۲-۵ بازوفیل ۱۷
۱-۲-۶ ائوزینوفیل ۱۹
۱-۲-۷ منوسیت ۱۹
۱-۲-۸ لنفوسیتها: ۲۱
۱-۲-۹ ترومبوسیت : ۲۱
۱-۲-۱۰ پلاسما سل : ۲۲
۱-۳ روند تشکیل سلولهای خونی : ۲۴
۱-۴ بافتهای لنفاوی: ۲۵
۱-۴-۱ لنف: ۲۶
۱-۴-۲ کلیه: ۲۶
۱-۴-۳ طحال : ۲۷
۱-۴-۴ تیموس : ۲۸
۱-۵ کمخونی : ۲۹
۱-۵-۱ کمخونی های همولیتیک : ۲۹
۱-۵-۲ کم خونی هموراژیک : ۳۱
کمخونی هیپوپلاستیک : ۳۲
۱-۶ بررسی مقایسه ای پارامترهای خونی Cichlasoma dimerusبا دیگر ماهیان استخوانی : ۳۴
۲-۱ عوامل موثر بر تغییر پارامتر های خونی : ۴۳
۲-۱-۱ اثر جنس روی پارامترهای خونی ماهی: ۴۴
۲-۱-۲ اثر سن روی پارامترهای خونی: ۴۶
۲-۱-۳ اثر دما روی پارامترهای خونی ماهی: ۴۹
۲-۱-۴ اثر تغذیه روی پارامترهای خونی ماهی: ۵۴
۲-۱-۵ اثر استرس ناشی از صید، حمل و نقل و نمونهگیری: ۵۹
۲-۱-۶ اثر عوامل مسمومیتزا روی پارامترهای خونی ماهیان استخوانی : ۶۲
۲-۱-۶-۱ فلزات سنگین: ۶۳
۲-۱-۶-۳ بررسی اثر شویندههای آنیونی روی پارامترهای خونی: ۷۳
۲-۲ بررسی اثر بیماریهای عفونی روی پارامترهای خونی ماهیان استخوانی: ۷۷
۲-۲-۲ آلودگیهای انگلی: ۸۲
۲-۳ اثر بیماریهای عفونی روی پارامترهای خونی ماهیان غضروفی: ۸۴
۳ -۱ نتایج: ۸۶
فهرست منابع فارسی: ۸۹
منابع انگلیسی : ۹۰
همراه با جداول
مقدمه:
خون، به عنوان یک بافت سیال و سهل الوصول یکی از مهم ترین مایعات بیولوژیک بدن بوده که تحت تأثیر حالات مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک، ترکیبات آن دستخوش نوسان و تغییر میگردند. لذا در اختیار داشتن مقادیر طبیعی پارامترهای خونی و بررسی چگونگی تغییرات آن ها در بیماری های مختلف همواره از ابزارهای مهم تشخیص در بسیاری از بیماری های انسان و دام بوده است. در رابطه با آبزیان و از جمله ماهی نیز، این مهم با تعیین مقادیر طبیعی پارامترهای خونی به عنوان منبأ و شاخصی برای مقایسه و قضاوت در تشخیص بیماری ها مورد تأکید قرار گرفته است.
معمولا حجم خون ماهیان نسبت به سایر مهره داران کمتر و در ماهیان استخوانی حدودا بین ۴-۲ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم است. در لامپری ها حجم خون بیشتر و به ۵/۸ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم میرسد و در هاگ فیش ها حتی از این هم بیشتر است و به ۱۷ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم میرسد. در ماهیان الاسمو برانش ها،حجم خون بین ۸-۶ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم گزارش شده است. در تحقیقات اولیه که بر روی آزاد ماهیان صورت گرفت، حجم خون را در حدود ۵/۳-۳ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم گزارش کردند، اما تحقیقات اخیر نشان داد که حجم خون آن ها در حد ماهیان الاسمو برانش و بین ۵ تا بیش از ۷ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم است. حجم خون تون ماهیان زیاد بوده و بین ۸ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم در ماهی ۹ کیلویی تا ۱۳۳ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم در ماهی ۵/۴ کیلویی متغیر است. در ماهیان کوچک تر حجم خون حتی از این مقادیر هم بیشتر است. بعضی از محققان اشاره کرد اند که حجم خون در بین کل ماهیان به صورت فیلوژنیک کاهش می یابد. ماهیان استخوانی عالی تر دارای دستگاه عروقی کاملتری هستند، به همین خاطر به خون کمتری برای انتقال اکسیژن و سایر مواد نیازمندند (۳).
خون، مواد مختلف از جمله یون های غیر آلی و تعدادی از ترکیبات آلی مانند هورمون ها،ویتامین ها و پروتئین های مختلف پلاسما را منتقل میکند که میزان آن ها از ۶-۲ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر متغیر است.این ترکیبات در ایجاد حالت بافری در مقابل تغییرات PH و حفظ فشار اسمزی که در نقل و انتقال آب از میان دیواره مویرگ ها حائز اهمیت است، نقش دارند.اجزای سلولی خون، گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها و گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند (۳).
رنگ گلبول های قرمز به واسطه وجود هموگلوبین در داخل آنها است. این ترکیب از یک گلوبین پروتئینی فاقد رنگ همچنین ماده ای به نام هم تشکیل شده است که رنگدانه قرمز-زرد دارد و حاوی آهن است. مولکول های هموگلوبین ماهیان الاسمو برانش و استخوانی از ۴ زنجیر پیچیده (تترامریک) تشکیل شده است و وزن مولکولی آن ها در حدود ۶۱۰۰۰ تا ۷۰۰۰۰ دالتون است. هموگلوبین لامپریها، بسیار شبیه میوگلوبین است. این ترکیب، هموگلوبینی است که در بافت های عضلانی یافت می شودو علاوه بر این مونومریک بوده، وزن مولکولی آن ۱۸۲۰۰ دالتون است.در بعضی از گونهها، بیش از یک نوع هموگلوبین را میتوان مشاهده کرد. هموگلوبین، اکسیژن را به صورت ترکیب با آهن فروی هم انتقال میدهد، این ترکیب قابل برگشت است و انجام آن بستگی به فشار نسبی اکسیژن دارد. تنها تعداد محدودی از ماهیان، فاقد هموگلوبین هستند. برای مثال، بعضی از ماهیان چان ایکتی اید قطب جنوب و نوزادان لپتوسفالوس مار ماهیان، خون بیرنگ دارند (۳).
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:141
عنوان :بررسی پارامترهای طراحی ترانسفورماتورهای قدرت تکه فاز و ارائه الگوریتم مناسب برای طراحی بهینه آن با استفاده از نرم افزار MATLAB
فهرست مطالب:
عنوان
مقدمه
فصل اول: مفاهیم اساسی در طراحی
فصل دوم: هسته ترانسفورماتور
فصل سوم: سیم پیچی ترانسفورماتور
فصل چهارم: طراحی ترانسفورماتور
منابع و مراجع
مقدمه:
در میان مباحث مختلف علوم بحث طراحی یکی از مهمترین موضوعاتی است که در مورد آن باید تحقیقات وسیعی انجام شود. در مورد دستگاهها و وسایل الکتریکی نیز موضوع طراحی جایگاه ویژه ای دارد.
شاید پرکاربردترین وسیله ای که در اغلب دستگاههای الکتریکی و الکترونیکی بصورت مستقیم یا غیرمستقیم و در اندازه های کوچک و بزرگ استفاده می شود، ترانسفورماتور می باشد.
ترانسفورماتورها از نظر کاربرد انواع مختلفی دارند: ترانسفورماتورهای ولتاژ (VT) ، ترانسفورماتورهای جریان (CT) ، ترانسفورماتورهای قدرت (PT) ، ترانسفورماتورهای امپدانس، ترانسفورماتورهای ایزولاسیون و اتوترانسفورمرها . هر کدام از این نوع ترانسفورماتورها کاربرد و تعریف خاص خود را دارند.
در روند طراحی ترانسها مسایل مختلفی مطرح می شود، و مراحل متعددی باید طی شود تا یک طراحی بصورت پایدار و مناسب ، قاب ساخت و استفاده بصورت عملی باشد.
در این پروژه، بعد از بررسی مقدماتی و تعریف بعضی از پارامترهای مهم در مبحث ترانس، از جمله میل مدور (CM) ، ضریب شکل موج (Form Factor) و نیز ضریب انباشتگی سطح مقطع (Stacking factor) به معرفی دو فرمول اساسی مورد استفاده در روند طراحی پیشنهادی در این پروژه می پردازیم و در فصول بعدی به معرفی ضرایب مورد استفاده در طراحی هسته و سیم پیچی و نیز معرفی و ارایه کاتالوگها و نمودارهای موردنیاز برای طراحی انواع هسته و سیم پیجی، که از مباحث اساسی در ترانسفورماتورها میباشد، پرداخته میشود.
در ادامه مبحث اصلی و در واقع نتیجه ای که از مباحث قبلی گرفته شده است، در جهت ارائه یک نتیجه کلی، روندی برای طراحی ترانسفورماتورهای قدرت بصورت یک الگوریتم و روش برای طراحی آورده شده است.
در انتها نیز یک برنامه کامپیوتری در جهت بهبود روند طراحی و سرعت بخشیدن به انجام فرایند حجیم محاسباتی مبحث طراحی و بهبود بعضی از پارامترهای مهم از جمله راندمان، ارائه شده است. در پایان این بخش نیز نتایج چند طراحی آورده شده است.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:11
فهرست مطالب:
مقدمه
مروری بر روشهای غیرمخرب و سایر روشهای اپتیکی
روشهای مختلف اندازهگیری غیر مخرب پارامترهای کیفی محصولات کشاورزی
روش رامان به عنوان روش جدید
مواد و روشها
نتایج
نتیجهگیری
فهرست منابع
چکیده:
تنوع و فراوانی پارامترها و ویژگی های کیفی محصولات کشاورزی، مهمترین دلیل توسعه انواع روشهای غیر مخرب بوده است. در سالهای اخیر دید ماشین، روشهای اپتیکی چون اسپکتروسکوپی رامان، NMR و NIR ، انتشار صوت، روش فراصوت و غیره، در حال گسترش و توسعه میباشد که هر کدام برای اندازهگیری پارامتر کیفی خاصی کاربرد دارند. برای درجه بندی میوهها روش های مختلفی به کار برده میشود که اغلب آن ها مخرب و یا کند میباشند ولی اندازهگیری سریع، غیر مخرب و دقیق عامل های کیفی میوهها از جمله میوه گوجه فرنگی نظیر میزان مواد جامد محلول، pH و رنگ از اهمیت بالایی برخوردار میباشد. برای همین منظور از روشهای مختلفی می توان استفاده نمود. از مدرنترین روشهای مذکور می توان به طیفسنجی لیزری رامان اشاره کرد. این روش با توجه به بکارگیری انواع لیزرها، بلورهای غیرخطی برای ایجاد طول موجهای مختلف مورد نیاز، ابزار آشکار سازی و استفاده از نرم افزارهای مدرن به طور وسیعی در زمینههای مختلف علوم، مهندسی، پزشکی و کشاورزی کاربرد پیدا کرده است و با توجه به مزایای چشمگیر آن در قیاس با روش پرکاربرد NIR توانسته است جایگاه خاصی در تحقیقات حاضر در زمینه کشاورزی پیدا نماید. در تحقیق حاضر با استفاده از روش طیفسنجی رامان اندازهگیری غیر مخرب پارامترهای کیفی میوه گوجهفرنگی انجام شده است. نتایج حاصل نشان دادند که وجود کارتنوئیدهای لیکوپن و کاروتن به عنوان مهم ترین رنگدانههای موجود در گوجه فرنگی به خوبی توسط طیفهای به دستآمده اثبات شد به طوری که هر سه منطقه مشخصه کارتنوئیدها در تمامی طیفها قابل تمییز بود. همچنین طیفسنجی انجام شده در این تحقیق وجود کربوهیدراتها را نیز با ارتعاش C-H بروز داد. بدین ترتیب با اطمینان میتوان از روش مذکور جهت درجهبندی غیر مخرب پارامترهای خارجی (مانند رنگ میوه به عنوان مهمترین شاخص رسیدگی گوجه فرنگی) و داخلی (مانند میزان مواد جامد محلول) بهره جست.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:72
چکیده :
عنـــوان : بررسی اثرات درمان با کورتیکواسترئید خوراکی روی پارامترهای اسپیرومتری در بیماری انسدادی مزمن ریوی.
روش اجرای پژوهش :
در این مطالعه نیمه تجربی ما اثرات درمان با کورتیکواستروئید خوراکی را روی۳۰ بیمار انتخاب شده بررسی می کنیم.
از تمامی بیماران یک اسپیرومتری پایه به عمل می آید سپس به مدت ۳ هفته تحت درمان با داروهای رایج در درمانCOPD (آترونت ،سالبوتامول، برم هگزین، تئوفلیین وآنتی بیوتیک) + 5 . 12 پردنیزولون قرار می گیرند. پس از پایان این دوره اسپرومتری مجدد به عمل می آید و نتایج اسپرومتری قبل وبعد از آزمون با هم مقایسه می شوند.
نتایج : نتیجه این کار آزمایی نیمه تجربی نشان داد درمان کوتاه مدت با کورتیکواستروئید خوراکی آن هم به صورت دوزکم (Low Dose)تفاوت معنی دار آماری در میزان بهبودی پارامترهای اسپیرومتری بیماران COPD نداشته است.
اما کورتیکواستروئید به طور چشمگیری شکایات تنفسی بیماران شامل سرفه ،تنگی نفس فعالیتی،میزان خلط وتنگی نفس شبانه راکاهش داده است.
(مقدمه پزوهش وبیان مسئله ) Introduction, Statement of problem
جنبه های بالینی COPD :
COPDامروزه به وسیله انجمن آمریکائی قفسه صدری ( ATS )تعریف شده است .این تعریف عبارت است از وجود انسداد جریان هوا ثانویه به برونشیت مزمن (بیماری راه هوایی ) یا آمفیزم (تخریب پارانشیم همراه بابزرگ شدن راه هوایی ).انسداد جریان هوایی معمولا پیشرونده است.
ممکن است همراه با افزایش حساسیت باشد وممکن است بالقوه برگشت پذیر باشد .
اصل تعریف ،دانستن این نکته است که بعضی بیماران COPDممکن است انسداد راههای هوایی شان به طور قابل توجهی برگشت پذیر باشد و آن بیماران آسمی که انسداد راههای هوایی شان برگشت ناپذیر است از COPD غیر قابل افتراق هستند.
شکل(١) دیاگرام غیر تناسبی ون. هر دایره بیانگر یک واﮊه کلی است . مستطیل بیانگر محدودیت جریان هوائی است که با اسپیرومتری با فشار اثبات شده است . مناطق سایه دار مربوط به بیماران تشخیص داده COPDاست. توجه کنید که یک بیمار (جزء ١ )ممکن است آمفیزم بدون COPD داشته باشد (بیماری که در عکس قفسه سینه Bullae بدون محدودیت جریان هوایی دارند)بطور مشابه بیمار ممکن است دفع خلط داشته باشد ،ولی اسپیرومتری نرمال باشد (جزء۲،برونشیت ساده).در نهایت یک فرد آسمی ممکن است محدودیت جریان هوایی را نشان ندهد (جزء٣). وفقط پس از Bronchoprovocation Test تشخیص داده شود.
اپیدمیولوزی COPD وعوامل زمینه ساز :
تخمین زده شده است که در ایالات متحده نزدیک به 16 میلیون انسان از COPD رنج می برند اگر چه بین سالهای ۱۹۷۹ و۱۹۸۹ شیوع بین ٪٦-۴ در مردان بالغ و ٪۳-۱ زنان متغیر است ، افزایش بیشتر برای زنان بوده است تا مردان.
COPD به عنوان چهارمین علت مرگ ،مطرح است .خوشبختانه یک کاهش پیشرونده در درصدجامعه سیگاری وجود داردکه منجر به کاهش مرگ و میر ناشی از COPD در آینده نزدیک می شود جای خوشحالی است که بیشتر این کاهش مربوط به ترک سیگاردر مردان است و نه زنان. لذا تلاشهای بیشتری باید به مساُله ترک سیگار اختصاص داده شود.
همانطور که در جدول (۲)نشان داده شده است مهمترین علت COPD سیگار کشیدن است.
دیگر علل احتمالی به عنوان فاکتورهای غیر وابسته در ایجاد COPD عمل می کنند اما اهمیت آنها در مقایسه با نقش سیگار کشیدن کم است.تنها علت دیگر که برای یک فرد ،از نظر اهمیت با سیگار کشیدن قابل مقایسه است،نقص آنزیم1 α – آنتی تریپسین ( AAT )می باشد اما AATعلت کمتر از ٪١موارد COPD محسوب می شود.
جدول۲ : عوامل زمینه ساز برای ایجاد COPD
ممکن
احتمالی
ثابت شده
وزن مقع تولد پایین
عفونت های تنفسی دوران کودکی سابقه خانوادگی
آتوپی
IgA غیر ترشحی
گروه خونی A
آلودگی هوا
فقر
کودکان در معرض سیگار
الکل
افزایش حساسیت راههای هوایی
سیگار کشیدن
مواجهات شغلی
(سیگار کشیدن)
نقص– آنتی تریپسین
کودکان در معرض سیگار (passive smoker) نسبت به کودکان غیر سیگاری با شیوع بالائی علائم و بیماریهای تنفسی را تظاهر میکنند .همچنین آنها ،کاهش قابل اندازه گیری در تســتهای عملــــکرد ریوی (PFT) نشان می دهند. اگر چه اثبات نشده است که این مسأله منجر به COPD شود ولی بسیار محتمل است.
مواجهه با مواد آلوده کننده در محیط احتمالاًبه روش مشابه عمل می کند و مطمئناً عملکرد بیماران با انسداد راههای هوایی را بدتر می کند . میزان مور تالیتی و مور بیدیتی ناشی از COPD در سفید پوستان در مقایسه با غیر سفید پوستان بیشتر است.
آتوپی، افزایش حساسیت راه های هوایی و آسم ممکن است ،در ایجاد COPD نقش داشته باشد.
نشان داده شده است که افزایش حساسیت راههای هوائی نسبت معکوس با دارد و این امر پیشگویی کننده یک میزان تسریع یافته کاهش عملکرد ریوی در سیگاریهاست.
تنها فاکتور میزبانی اثبات شده که منجر به COPD می شود. نقصآنتی تریپسین می باشد. این پروتئین سرم به وسیله کبد ساخته می شود و نقش اصلی، مهار نوتروفیل الاستاز است.
میزان طبیعی AAT 350-150 (استاندارد تجارتی)یا 48-20 (استاندارد آزمایشگاهی) است. کمبود شدید AAT منجر به آمفیزم زود رس می شود.
سن شیوع بیماری بوسیله سیگار کشیدن تسریع میشود . بیماری در افراد سیــگاری در سن متــوسط ٤٠ سال و در غیر سیــگاریها در50 سال آغاز می شود.
تاریخچه طبیعی COPD :
کاهش عملکرد ریوی در طی زمان در شکل (٣ )نشان داده شده است. افراد نرمال غیرسیگاری سالیانه ml 35 - 25 ازخود را از دست می دهند. این میزان کاهش در افراد سیگاری در مقایسه با غیر سیگاری بیشتر است . هر چه میزان سیگار مصرفی بیشتر باشد، سرعت این کاهش نیز بیشتر است.همچنین هر چهاولیه کمتر باشد، سرعت نزولبیشتر است.
بیماران COPDسالیانه حدود٩٠ کاهش می یابد . مطالعه سلامت ریوی نشان داد ، بیمارانی که سیگار را ترک کردند افزایش متوسط در پس از برونکو دیلاتور ، حدود 57 در اولین ویزیت سالیانه در مقایسه با کاهش متوسط 38در آنهایی که سیگار کشیدن را ادامه داده انده،داشته اند. این مسأله نشان می دهد که پس از ترک سیگار نه تنها روند کاهش کاهش می یابد، بلکه عملکرد ریوی ممکن است به طور حاد، بهبود یابد.
در بیشـتر بیـماران بزودی پس از ترک سـیگار،میزان کاهش به حد نُرمال برمی گردد.
3
1
Smoker
Age
70
60
50
40
30
20
0
شکل (٣). میزان کاهش عملکرد ریوی بر اساس عادت به سیگار.توجه کنید که میزان کاهش در سیگاریها سریعتر است و پس از ترک سیگارتمایل به بازگشت به حد نرمال دارد . با ترک سیگار شروع علائم COPD به تاخیر خواهد افتاد.
تظاهرات بالینی :
شرح حال
بیماران تیپیک COPD قبل از بروز علائم بیش از ٢٠ پاکت در سال سیگار می کشند. آنها بطور شایع با سرفه های خلط دار و یک بیماری حاد قفسه سینه در حدود دهه ٥ زندگی تظاهر می کنند . تنگی نفس معمولا در دهه٦ یا ٧ آغاز می شود،اما می تواند تظاهر بارزی باشد تنگی نفس ممکن است ناتوان کننده باشد و بطوری که با فعالیت خیلی کم ، علائم تشدید شود . این سیکل معیوب یکی از مهمترین مشکلات بیماران با COPD پیشرفته است.
شکست این ســیکل معیوب منـجر به بهـبودی وضـعیت عمـلکردی بیماران می شود.
خِلط ابتدا فقط در صبح وجود دارد و معمولاً موکوئیدی است. در خلال تشدید علائم بیــماری خلط ممکن است چرکی شود. شرح حال ویزینگ و تنگی نفس ممکن است منجر به تشخیص اشتباه آسم شود. با پیشرفت بیماری فواصل بین تشدید علائم کوتاه میشود. در انتهای دوره بیماری هایپوکسمی پیدا میشود. در صورتی که شدت بیماری زیاد باشد. ممکن است منجر به سیانوز بالینی شود. وجود سردرد صبحگاهی بیانگر هایپرکاپنی است. بعضی از بیماران کاهش وزن پیدا می کنند و Cor-Pulmonale همراه با نارسایی قلب راست و اِدم ممکن است در بیماران با هایپوکسمی و هایپرکاپنی اتفاق بیفتد. بیشتر اپیزودهای خلط خونی ناشی از خراشهای مخاطی هستند نه ناشی از کارسینوما. به هر حال به علت اینکه برونکوژنیک کار سنیوما با شیوع بالائی در سیگاری های دارای COPD اتفاق می افتد، با وجود اپیزودخلط خونی باید بررسیهایی جهت رد کردن این احتمال انجام شود.
معاینه فیزیکی :
در ابتدا معاینه قفسه سینه ممکن است ویز را فقط در بازدم با فشار نشان دهد. باپیشرفت انسداد ،پرهوایی ایجاد می شودو قطر قدامی – خلفی قفسه سینه افزایش می یابد. دیافراگم پایین می آید وحرکتش محدود می شود. در این مرحله صدای ریوی کاهش یافته و صداهای قلبی، اغلب مات می شوند.
معمولاً در قواعد ریه ها، کراکل شنیده می شود. در بیماران با درجه بالای محدودیت جریان هوائی زمان تنفسی با فشار بسیار طولانی (بیش از ٤ ثانیه با استــتوســـکوپ روی تــراشـــه) ممـــکن است، شنیده شود. بیماران End-stage COPD ممکن است وضعیت هایی را به خود بگیرند که از تنگی نفس رهایی یابند مانند خم شدن به جلو با انداختن وزن روی آرنج ها. (Tripod Position) عضلات تنفسی فرعی گردن و کمربند شانه ای به طور کامل استفاده می شوند باز دم اغلب موجب جمع شدن لبها و انقباضات با فشار عضلات شکمی می شود
به داخل کشیده شدن متناقض فضای بین دنده ای تحتانی در دم، یک یافته کلاسیک است. کبد بزرگ شده دردناک ،بیانگر نارسایی قلبی است. ولی بدون وجود نارسایی قلبی ، به علت افزایش فشار داخل سینه ای، دسیتانسیون و در هیپوکسی شدید و هیپرکاپنی ممکن است Asterixis مشاهده شود .
در بیماران COPD که آمفیزم دارند «Pink Puffers» نامیده می شوند به علت اینکه سیانوز ندارند و از عضلات فرعی تنفس استفاده میکنند و بازدم را با لب ها ی جمع انجام می دهند.
و بیمارانی که برونشیت مزمن دارند «Blue Bloaters» نامیده می شوند چون احتباس آب دارند و سیانوز واضح تری دارند.
البته اکثر بیــماران اجــزایی از هر دو را دارند و به سـادگی کـلاسه بندی نمی شوند.
یافته های آزمایشگاهی :
عکس قفسه سینه:
به علت اینکه آمفیزم بوسیله واژه های آناتومیک تعریف می شود عکس قفسه سینه خلفی ـ قدامی و طرفی مدرکی دال بر وجود آن است. پرهوایی به وسیله دیافراگم صاف و پایین، افزایش فضای هوایی خلف جناغ و سایه قلبی باریک و بلند مشخص می شود. باریک شدن (Tapering)آهسته سایهای عروقی به همراه افزایش شفافیت (Hyper transparency)ریه ها علامت آمفیزم است. Bullae (مناطق رادیولوسنت با قطر بزرگتر از 1 سانتی متر که به وسیله سایه های خط مویی قوسی احاطه می شود) وجود آن را مطرح می کند. البته Bullae فقط بیماری منطقه ای شدیدی را مطرح می کند و الزاماً بیانگر آمفیزم شدید نیست .
مطالعات درباره ساختمان ریه و عکس قفسه سینه نشان می دهد که در صورت شدید بوده بیماری آمفیزم قویاً تشخیص داده می شود. اما در بیماری خفیف یا حتی متوسط، تشخیص دقیق نیست. هیپرتروفی بطن راست در COPD منجر به کاردیومگالی (بزرگ شدن قلب) نمی شود. ولی در مقایسه با عکس قفسه سینه قبلی، ممکن است بزرگ شدن را نشان دهد. سایه های عروقی ناف ریوی برجسته می شوند و با بزرگ شدن قدامی بطن راست، سایه قلب به فضای پشت جناغ دست اندازی می کند.
سیگار علاوه بر COPD رسیک فاکتور کانسر ریه و بیماری قلبی نیز هست بنابراین یک عکس قفسه سینه نه تنها برای یافتن آمفیزم بلکه به همان اندازه اهمیت، جهت رد کردن کلیه بیماریهایی که با این علائم مشابه تظاهر می کند اندیکاسیون دارد. CT-Scan بخصوص CT با قدرت تفکیک بالا CT-Scan High Resolution حساسیت و اختصاصی بودن بالاتری نسبت به عکس قفسه سینه استاندارد دارد. البته به علت اینکه CT به ندرت درمان را تغییر می دهد، جایی در مراقبت روتین بیماران COPD ندارد.
تست های عملکرد ریوی (PFT)
تعیین ظرفیت حیاتی با فشار ، برای تشخیص و ارزیابی شدت و پیگیری پیشرفت بیماری نیاز است . به آسانی قابل اندازه گیری است و نسبت به سایر اندازه گیریهای دینامیک راههای هوایی ، کمتر متغیر است و پیش بینی دقیق تری از سن، جنس، نژاد و قد می دهد. با افزایش شدت COPD میزان و نسبت افت می کند. معمولاً هنگامی کهبه کمتر از ٪٥٠ مقــدار پیش بینی شده مــی رسد بیــمار دچار تنـگی نفس فعـالیتی می شود و اگربه ٪٢٥ از مقدار پیش بینی شده برسد بیمار در حالت استراحت نیز تنگی نفس خواهد داشت. با رسیدنبه کمتر از٪٢5 از مقدار پیش بینی شده، علاوه بر تنگی نفس در حالت اســتراحت، احتباس ، Cor-Pulmonale نیز اغلب ایجاد می شوند.
در مواردی که برونشیت غالب است اغلب با اینکهبالاتر از ٪٢٥ از مقادیر طبیعی است. بیمار دچار احتباس و کور پولمونر می باشد. درحالی که اگر آمفیزم غالب باشد. قبل از شروع احتباس و کورپولمونر به مقادیری بسیار کمتر از حد فوق کاهش یافته است. ABG در مراحل اولیه بیماری تنها هایپوکسمی را نشان می دهد. با پیشرفت بیماری هایپوکسمی تشدید و هایپرکاپنی ایجاد می شود به تدریج با کاهش به زیر یک لیتر، هیپرکاپنی ایجاد می شود. موارد غیر طبیعی ABG در جریان تشدید حاد علائم، فعالیت و خواب بدتر می شود.
آزمایش خلط :
در برونشیت مزمن پایدار، خلط موکوئیدی و ارجحیت سلولها با ماکروفاژاست. با تشدید علائم خلط اغلب چرکی میشود و نوتروفیل ها ظاهر می شوند. رنگ آمیزی گرم معمولا ترکیبی از ارگانیسم ها را نشان می دهد. شایعتری پاتوژنهای بدست آمده از کشت خلط عبارتند از: استرپتوکوک پنومونیه،هموفیلوس آنفلوآنزا، موراکسلا کاتارالیس است.
البته کشت و حتی رنگ آمیزی گرم به ندرت قبل از درمان ضد میکروبی در بیماران سرپائی مورد نیاز است.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:110
موضوع: بررسی پارامترهای مختلف ترانسفورماتورهای قدرت وانواع ترانسها درشبکه های قدرت،وتجزیه تحلیل روشهای مختلف نگهداری وسرویس ترانسها
جهت بهره برداری با راندمان حداکثراز ترانسفورماتورهای شبکه های قدرت
مقدمه :
ترانسفورماتور که یکی از مهمترین وسایل در سیستمهای قدرت (تولید ، انتقال و توزیع ) به شمار می رود ، دارای ساختمانی ساده بوده و با قابلیت اطمینانی بالا برای تبدیل یک ولتاژ متناوب از یک سطح به سطحی دیگر مورد استفاده قرار می گیرد،بدون اینکه فرکانس تغییری بکند .فقط مقادیر ولتاژوجریان است که دراولیه وثانویه متفاوت می باشد. ترانسفورماتورها نه تنها به عنوان اجزاء اصلی سیستم های انتقال وپخش انرژی مطرح هستند بلکه درتغذیه مدارهای الکترونیک وکنترل،یکسوسازی،اندازه گیری وکوره های الکتریکی نیز نقش مهمی بر عهده دارند.با تمام ساده بودن ساختمان ترانسفورماتورها در اثر توسعه و پیشرفت تکنولوژی از حدود صد سال پیش که اولین ترانسفورماتور سه فاز ساخته شد تا به امروز تغییرات زیادی در شکل ظاهری ، ساختمان و قدرت ترانسفورماتورها به وجود آمده است . ترانس فورماتور از دو قسمت اصلی هسته و دو یا چند قسمت سیم پیچ که روی هسته پیچیده می شود تشکیل می شود , ترانس فورماتور یک دستگاه الکتریکی است که در اثرالقای مغناطیسی بین سیم پیچ ها انرژی الکتریکی را ازمدارسیم پیچ اولیه به ثانویه انتقال می دهد بطوری که در نوع انرژی و مقدار آن تغییر حاصل نمی شود ولی ولتاژ و جریان تغییر می کند. اصول کار ترانس فورماتور براساس القای متقابل سیم پیچ ها است .
فهرست مطالب:
انواع ترانسهای قدرت
ترانسفورماتور ایده آل
انواع اتصال سیم پیچ ها-هسته –ترانسفورماتور تکفاز
سیم پیچ های ترانس-جنس هادی ها
ترانسفورماتورهای سه فاز
اتصال سیم پیچی های ترانس سه فاز
انواع هسته ترانس سه فاز
تلفات در ترانسفورماتورها
تانک روغن ترانسفورماتورهای قدرت
سیستم های خنک کنندگی ترانس های قدرت
فن ها درترانسهای قدرت
پمپ ها درترانس قدرت
روغن ترانسفورماتور
مشخصات روغن ترانسها
رطوبت گیر-شیر اطمینان- ترمومتریا دماسنج درترانس قدرت
رله بوخهلتز
حفاظتهای مکانیکی ترانس
تست های ترانس قدرت
تپ چنجردرترانسهای قدرت
ترانسفورماتورهای خشک
ترانسفورماتورهای هرمتیک-ترانس ولتاژv.t
ترانس های جریانc.t
حفاظتهای ترانس قدرت
زمین کردن (ارت)-ایزولاتور(مقره)
مقره های مورد استفاده در ترانس های قدرت(بوشینگ ها)
تست های مربوطه به بوشینگ ها
برق گیر- میگر
اثرات فشار منفی-اضافه ولتاژهای رزونانس در ترانس توزیع
بررسی علل آسیب دیدن ترانسهای توزیع وروشهای پیشگیری
اضافه بار- اضافه ولتاژ موقت - نفوذ رطوبت
اضافه ولتاژ های گذرا بر روی ترانس های قدرت
بروز جرقه یا هارمونیک در اولیه ترانس های قدرت
راههای پیشگیری عیوب ترانس وبروز اضافه بار در ترانس قدرت
روش بالابردن عمر ترانس
تاثیر بالا رفتن دمای محیط-ترانسفورماتورهای ابررسانا
نکات قابل توجه قبل ازحمل ترانس
حمل بدون روغن ترانس نکات مهم قبل از راه اندازی ترانسهای قدرت
سیستم نمایش ومدیریت ترانسفورماتورهای قدرت tmms
ترانسهای سازگار با هارمونیک-ترانسهای مقاوم عامل k
ترانسفورماتور HMT
تعمیرات پیشگیرانه مانیتورینگ گازهای محلول در روغن ترانس قدرت
آنالیز گازهای محلول درروغن ترانس قدرت
تصفیه روغن ترانسهای قدرت
کاتالیسهاونقش آنها در حذف مولفه صفر جریان در حفاظت دیفرانسیل
پایداری حفاظت دیفرانسیل ترانس قدرت
مواردی کلی در مورد ترانسهای قدرت نیروگاهی
رله های حفاظت الکتریکی ترانس های نیروگاهی
رله دیفرانسیل
مروری بر مواد عایقی به کاربرده شده در ساختار عایق ترانس
روغن عایقی ترانس
روش GPC یا کروماتوگرافی تزریق ژل در ترانسهای قدرت
تخلیه جزئی PD در ترانسفورماتورهای قدرت
اندازه گیری جریان دی پلاریزاسیون PD
ترانسفورماتورها وبهم پیوستگی مکانیکی
چگونگی انجام تست SFRA ترانسهای قدرت
بررسی حالت های ترانسهای نیروگاهیGSU
مروری بر تئوری آزمایشاتSFRA ترانسهای قدرت
منابع وماخذ