-1چکیده:
انقباضات رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف میومتریال (SMCs) که بخش اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. ورود یونهای کلسیم به داخل سلول پس از دپلاریزاسیون غشای سلول شروع میشود. افزایش غلظت کلسیم آزاد داخل سلول زنجیرهای از واکنشها را ایجاد میکند، که منجر به شکلگیری پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین میشود و به دنبال آن سلولها منقبض میشوند.
در هنگام انقباض، SMC ها کوتاه میشوند و نیروهایی را به سلولهای مجاور اعمال میکنند. مدل ریاضی انقباض SMC میومتریال به منظور مطالعهی فرآیند انقباض- تحریک توسعه داده شده است. مدل میتواند به منظور توصیف غلظت کلسیم داخل سلولی و فشار تولید شده به وسیلهی سلول در پاسخ به دپلاریزاسیون غشای سلول استفاده شود. مدل برای عملکرد سه مکانیسمهای کنترل کلسیم محاسبه میشود: کانالهای کلسیمی ولتاژی، پمپهای کلسیمی و تبادلگرهای سدیمی/کلسیمی.
فرآیندهای فسفریلاسیون رشتهی سبک میوزین(MLC) و فشار تولید شده با استفاده از مدل پل عرضی Hai&Murphy محاسبه شدند و در رابطه با غلظت کلسیم از طریق نرخ ثابت فسفریلاسیون میوزین میباشد. اندازهگیریهای کلسیمی، فسفریلاسیون MLC و نیرو در سلولهای منقبضشده برای تنظیم پارامترهای مدل و تست توانایی آن برای محاسبهی پاسخ سلول به تحریک مورد استفاده قرار میگیرد. مدل برای بازتولید نتایج آزمایشات ولتاژ کلمپ صورت گرفته در سلولهای میومتریال موشهای باردار و همچنین نتایج اندازهگیریهای فسفریلاسیون MLC و تولید نیرو در سلولهای میومتریال انسان غیرباردار مورد استفاده قرار میگیرد.
-2مقدمه:
انقباضپذیری رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف[1] میومتریال[2] که قسمت اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. در رحم غیر باردار، انقباضات همزمان این SMCs ها تغییراتی را در هندسهی مایع واسط دیواره رحمی به وجود میآورد.
این تغییرات باعث حرکات مایع داخل رحمی میشود که در جریان مرحلهی اولیهی تولیدمثل ضروری است. درهنگام زایمان، انقباض همزمان این میوسیتها[3] تولید نیروهایی میکند که بهمنظور بیرون آمدن نوزاد از رحم ضروری میباشد. دپلاریزاسیون غشای سلول باعث آغاز ورود یونهای کلسیم به داخل سلول از طریق کانالهای کلسیمی ولتاژی[4] شده و به موجب آن غلظت کلسیم داخل سلولی[5] زیاد میشود. افزایش سطح باعث اتصال کلسیم و کالمدولین شده و این امر میوزین کیناز[6] که یک آنزیم فسفریلهکننده است را فعال میکند. فعالشدن میوزین کیناز موجب فسفریلهشدن رشتهی سبک تنظیمکنندهی میوزین[7] میشود. سپس پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین شکل میگیرد و تولید انقباض عضلانی میکند.