فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:87
فهرست مطالب:
مقدمه ۶
تاریخچه کشف ویتامین A 7
ساختمان و شیمیایی ۸
کاروتنوئیدها (پیشویتامینهای A) 9
متابولیسم ۱۱
الف) جذب ۱۱
ب) انتقال ۱۲
ج) ذخیره ۱۲
د) دفع ۱۳
اعمال متابولیکی ۱۳
۱) بینایی ۱۳
۲) تولید مثل ۱۴
۳- حفظ غشاهای مخاطی ۱۴
۴) نقش کوانزیمی و هورمونی ۱۵
۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها ۱۵
۶) غشاهای سلولی و درون سلولی ۱۶
۷) رشد استخوان ۱۶
۸) سنتز کورتیکوستروئیدها ۱۶
۹) فشار مایع مغزی نخاعی ۱۷
۱۰) سرطان ۱۷
۱۱) ایمنی ۱۷
۱۲) فیزیولوژی غده تیروئید ۱۸
۱۳) متابولیسم مواد ۱۸
میزان نیاز به ویتامین A در طیور ۱۸
کمبود ویتامین A در طیور ۲۳
۱) نشانههای مهم در کمبود ویتامین A در طیور بالغ ۲۳
۲) نشانههای مهم کمبود ویتامین A در جوجهها ۲۳
۳) آسیبشناسی کمبود ویتامین A 24
هیپرویتامینوز A 26
نشانههای هیپرویتامینوز A 26
منابع ویتامین A 27
الف. منابع حیوانی ۲۷
ب. منابع گیاهی ۲۷
ج. منابع سنتتیک ۲۹
ثبات ویتامین A 29
الف. عوامل کاهنده ثبات ۲۹
ب. عوامل افزاینده ثابت ۳۰
ج. تثیت ویتامین A 30
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور ۳۲
تعریف بیماری ۳۲
وقوع بیماری ۳۲
بیولوژی و چرخة زندگی ۳۳
سببشناسی ۳۶
الف. گونههای مهم و بیماریزای ایمریا ۳۶
ایمریا اسروولینا (تایزر ۱۹۲۹) ۳۷
ایمریا برونتی (لواین ۱۹۴۲) ۳۸
ایمریا هاگانی (لواین) ۴۰
ایمریا ماگزیما(تایزر) ۴۰
ایمریا میتیس (تایزر ۱۹۲۹) ۴۱
ایمریا میواتی (ادگار و سیبولد) ۴۲
ایمریا نکاتریکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۲
ایمریا پریکاکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۴
ایمریاتنلا (رایلیت و لوست ۱۸۹۱۹) (فانتام ۱۹۰۹) ۴۴
عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری ۴۵
- عوامل محیطی و مدیریت ۴۶
- سن ۴۷
- ژنتیک ۴۷
- تداخل با سایر بیماریها ۴۸
اپیدمیولوژی ۴۹
ایمنیشناسی ۵۰
نشانههای بالینی ۵۳
تشخیص ۵۳
۱) آزمایشهای میکروسکپی ۵۴
۲) طبقهبندی ضایعات ۵۵
طبقهبندی مدفوع ۵۶
۴) روشهای هیستوپاتولوژی ۵۶
۵) روشهای مورد استفاده در تشخیص گونهها ۵۶
درمان ۵۷
کنترل و پیشگیری ۵۷
۱٫ به حداقل رساندن ضایعات ناشی از بیماری ۵۸
۲٫ به حداقل رساندن مقاومتهای ایجادشده در برابر داروهای شیمیایی مصرفی ۵۸
۳٫ ایجاد ایمنی با دوام علیه کوکسیدیوز به خصوص در گلههای مادر ۵۹
رابطه ویتامین A و کوکسیدیوز طیور ۶۱
مکانیسم ایمنیزایی ویتامین A در برابر کوکسیدیوز ۶۳
الف) افزایش مقاومت مخاط روده ۶۳
ب) افزایش کارایی سیستم ایمنی ۶۳
مواد و روش کار ۶۵
نتایج ۶۸
الف) میزان دفع ااسیست ۶۸
اثر توام واکسناسیون و ویتامینA 68
ب) میانگین وزن بدن ۶۹
ج) میزان مصرف غذا ۷۰
د) ضریب تبدیل غذایی ۷۱
ه) میزان تلفات ۷۲
بحث ۷۹
منابع ۸۱
مقدمه
مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه میباشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.
بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور میباشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید میگردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده میشود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونههای مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیتهای سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات میباشند. همچنین آثار سوء زیستمحیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآوردههای شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
فصل اول
ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A:
کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم و دیویس نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موشهای صحرایی تغذیهشده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موشهای تغذیهشده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن و مندل گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.
در سال 1930، مور از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیشویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (5 و 8)
ساختمان و شیمیایی
از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع میباشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه ششضلعی بتایونون منتهی میگردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربنهای α و β نسبت به زنجیر کربنی میباشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباعنشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل میگردند. فرمول ساختمانی ویتامین A به صورت زیر میباشد. (4 و 34).
ایزومرهای ویتامین A
این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس میباشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشدهاند. (4)
تاکنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین A یافت شدهاند که از نظرارزش بیولوژیکی با هم متفاوت میباشند. ویتامین A ممکن است به شکل آلدئیدی (رتینال) یا الکلی (رتینول) یافت شود که این اشکال دارای فعالیت ویتامین A میباشند. اگرچه اسید رتینوئیک بخشی از وظایف ویتامین A را انجام میدهد. یک واحد بینالمللی ویتامین (IU) A برابر با 3/0 میکروگرم ویتامین A الکل خالص تمامترانس میباشد. از آنجا که این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً 344/0 میکروگرم ویتامین A استات خالص تمام بعنوان یک ماده پایدارتر استعمال میگردد. در صورتی که سنتز ویتامین A با دقت کنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد که این ایزومرها از ارزش بیولوژیکی کمتری برای حیوانات برخوردار هستند (8).
کاروتنوئیدها (پیشویتامینهای A):
کاروتنوئیدها پیگمانهایی هستند به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروکربورهایی با فرمول خام (C40H56) که فرمول گسترده آنها تشکیل شده است از یک زنجیر کربنی که در یک یا دو انتها به یک حلقه ششضلعی منتهی میشود.
کارتنوئیدها شامل دو دسته هستند:
1) کاروتنها : α، β و γ
2) زانتوفیل ها که شامل طیف وسیعی از ترکیبات مانند لوتئین ، کریپتوزانیتن ، زیزانتین آفانین و غیره هستند. اکثر این ترکیبات نمیتوانند به ویتامین A تبدیل شوند و فقط کریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینکه کاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یک حلقه کامل بتایونون باشند. بتاکاروتن که دارای دو حلقه بتایونون است یک ملکول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شکسته شدن در مرکز ملکول واقع شود میتواند دو ملکول ویتامین A فعال ایجاد کند. بنابراین بتاکاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر کاروتنوئیدها دارد.
آلفاکاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملکولی شبیه بتاکاروتن است ولی در حلقه β محل پیوند دوگانه عوض شده است.
در گاماکاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاکاروتن و گاماکاروتن قابلیت ایجاد یک ملکلول ویتامین A را دارند (4 و 8).