
دانلود پاورپوینت فصل نهم تئوری حسابداری جلد اول هندریکسن و ون بردا ترجمه دکترعلی پارسائیان با عنوان وجه نقد، سرمایه و سود(49 اسلاید)
تئوری حسابداری جلد اول هندریکسن و ون بردا ترجمه دکتر علی پارسائیان

دانلود پاورپوینت فصل نهم تئوری حسابداری جلد اول هندریکسن و ون بردا ترجمه دکترعلی پارسائیان با عنوان وجه نقد، سرمایه و سود(49 اسلاید)

دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل: ppt _ pptx
( قابلیت ویرایش )
قسمتی از محتوی متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 11 صفحه
حقوق سیاسی حقوقی هستند که برای اشخاص در ارتباط آنها با ”حاکمیت“ و ارزیابی عملکرد قدرت سیاسی موجود به رسمیت شناخته میشود. وجه مشترک میان همه این حقوق، به رسمیت شناختن ”حق حیات سیاسی ” است.
حاکمیت ملی حاکمیت ملی برای تشکیل یک نظام سیاسی و دولت در معنای عام آن (دولت-کشور) عوامل زیر نقش اساسی ایفا میکنند: گروه انسانی(ملت) قدرت سیاسی(حاکمیت) چهارچوب فضایی(سرزمین) حق نظارت چیستی و چرایی نظارت ”نظارت“ را میتوان عملی انتخابی و آگاهانه دانست که آشکارا یا مخفیانه در حوزههای مختلف زندگی فردی،اجتماعی و سیاسی به منظور آگاهی ازعملکرد نظارت شونده،جلوگیری از خطا و اشتباه،مبارزه با فساد و حفاظت و صیانت از حقوق و آگاهیها از طریق ابزارها و شیوههای مختلف صورت میپذیرد. نظارت در هر حوزهای رنگ و بوی خاص دارد.در اخلاق و عرفان آنچه مطرح است نظارت شخصی است.
مراتب امر به معروف و نهی از منکر 1) انکارقلبی 2 ) انکار لسانی 3) انکار یدی ( دست حدود آزادی بیان آزادی بیان و مطبوعات در هیچ نظام حقوقی بطور مطلق به رسمیت شناخته نشده است زیرا موجب هرج و مرج خواهد شد.
ج: آزادی تجمع و راهپیمایی اجتماعات عبادی،صنفی،سیاسی و فرهنگی از آن سبب که منعکس کننده ی خواسته های مردم است در اسلام هیچ ممنوعیتی ندارد. معمولا هدف از برگزاری اجتماعات تبادل نظر آگاهی از عقاید و افکار دیگران، اعلام موضع، دفاع از منافع صنفی، حزبی و گروهی و یا اعتراض نسبت به اوضاع اقتصادی، اجتماعی و سیاسی است.
پایان .
متن بالا فقط قسمتی از محتوی متن پاورپوینت میباشد،شما بعد از پرداخت آنلاین ، فایل را فورا دانلود نمایید
لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت: توجه فرمایید.
دانلود فایل
پرداخت آنلاین
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 229
(1)پروتئین سازی
بیماری آلکاپتونوریا نوعی بیماری ارثی است و بنا بر این علت آن را می توان به ژن ها نسبت داد.ادرار افراد مبتلا به این بیماری در مجاورت هوا سیاه می شود زیرا در آن ماده ای به نام هموجنتیسیک اسید وجود دارد.در ادرار افراد سالم این اسید وجود ندارد زیرا آنزیم مخصوصی آن را تجزیه می کند.در سال 1909 پزشکی به نام آرچیبلد گرو بیان داشت که در بیماران مبتلا به آلکاپتونوریا آنزیم تجزیه کننده ی هموجنتیسیک اسید وجود ندارد.گرو در واقع توانست بین یک نفض ژنی (بیماری آلکاپتونوریا) ویک نقض آنزیمی(آنزیم تجزیه کننده ی همو جنتیسیک اسید)رابطه بر قرار کند.به این ترتیب اندیشهای
اولیه ی یکی از مهمترین نظریه های زیست شناسی شکل گرفت.اندیشه ای که بیان می دارد «هر ژن مسئول ساختن یک آنزیم است».
در سال 1940 دو محقق به نام های جورج بیدل و ادوارد تیتوم آزمایشی انجام دادند که منجر به ارایه ی نظریه ی یک ژن-یک آنزیم شد.
این دو محقق برای بررسی عمل ژن از هاگ های قارچی به نام کپک نوروسپورا کراسا استفاده کردند. تا آن زمان بیدل و تیتوم بیش تر آزمایش ها روی صفات قابل مشاهده مانند ژن های رنگ چشم در مگس سرکه یا ژن های کنترل کننده ی رنگیزه ها در گیاهان انجام می گرفت. اما بیدل و تیتوم روی کرد جدیدی برای آزمایش خود اتخاذ کردند. آنان جهش هایی را بررسی کردند که مربوط به ژن های کنترل کننده ی واکنش های مهم متا بولیک از قبیل تولید ویتامین ها وآمینواسیدها بود.
کپک نوروسپورا در لوله آزمایش حاوی مخلوط رقیقی از انواع نمک ها کمی شکر و یک نوع ویتامین به نام بیوتین رشد می کند. مجموع این مواد را محیط کشت حد اقل می نامند. این قارچ هاپلوئید است ودر مدت زمان کوتاهی تعداد فراوانی هاگ تولید میکند. بیدل و تیتوم در آزمایش های خود از پرتو های X برای ایجاد جهش در هاگ ها استفاده کردند. از سال گذشته به یاد دارید که هرگونه تغییر در ماده ی وراثتی را جهش می نامند. بعضی از این هاگهای پرتو دیده نمی توانستند در محیط کشت حد اقل رشد کنند و فقط در صورتی رشد می کردند که به محیط کشت آن ها بعضی مواد آلی اضافه می شد (محیط کشت غنی شده).آنان هاگ هایی را که نمی توانستندروی محیط کشت خد اقل رشد کنند جهش یافته نامیدند(شکل 1ــ1).
گروهی از این جهش یافته ها برای رشد نیاز به آمینو اسید آرژینین داشتند.در سلول دو ماده ی ارنیتین و سیترو لین در مسیر سنتز آرژینین پیش ماده هستند. ارنیتین خود از پیش ماده ی دیگری که آن را Xمی نامیم حاصل
می شود. چون در سلول تبدیل هر ماده به ماده ی دیگر نیازمند نوعی آنزیم است می توان ارتباط بین ماده ی X، ارنیتین، سیترولین و آرژینین را به صورت متا بولیکی زیر نشان داد:
بیدل و تیتوم مشاهده کردند که جهش یافته های تیزمند به آرژینین سه دسته اند: یک گروه از آن ها در صورتی رشد می کنند که به محیط کشت
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 12
انسولین:
ساختار انسولین: در سمت چپ یک مدل از فضای تکمیل شده منومر انسولین را مشاهده می کنید. معتقدند که منومر انسولین دارای حرکات بیولوژیکی است. کربن، سبز است. هیدروژن سفید، اکسیژن قرمز و نیتروژن آبی است. در سمت راست یک تصویر هگزامر را ملاحظه می کنید که معتقدند به شکل ذخیره شده است. یک واحد منومر با یک زنجیره آبی رنگ A و زنجیره سیال B مشخص می شود. محدوده های زردرنگ سی سولفید را نشان می دهند و فضای مغناطیسی نیز محتوی یون های روی است.
انسولین از کلمه انسولا، «سفید» گرفته شده است و جزایر لانگرهانس را در پانکراس شرح می دهد. یک پلی هورمون پلی پپتیدی است که کار متابولیسم کربوهیدرات را انجام می دهد. بخش موثر آن مومیدستایس کربوهیدرات است که برای متابولیسم (سوخت و ساز) چربی موثر است. آن می تواند توانایی کبد را تغییر بدهد و ذخایر چربی را آزاد کند. غلظت انسولین (بیشتر یا کمتر، حضور یا عدم حضور) بطور موثری در سرتاسر بدن دیده می شود.
انسولین را بعنوان دارو برای افرادی که مبتلا به دیابت شیرین هستند بکار می برند. بیمارانی که دیابت نوع اول یعنی دیابت شیرین مبتلا هستند انسولین آزونوس را مصرف می کنند این انسولین بصورت تزریقی زیرپوستی است و در بدن باقی می ماند برای اینکه هورمون انسولین کافی ترشح نمی کند. بیمارانی که به نوع دوم دیابت شیرین مبتلا هستند، این بیماری به هر دو میزان تولید کم انسولین یا مقاومت انسولین یا هر دو را دارد و یک بخش غیرزنده نیز در دیابت نوعه دوم وجود دارد که نیازمند انسولین است، زمانی که داروهای دیگر به قدر کافی نمی توانند سطوح گلوکز را در خون کنترل کنند.
وزن مولکول انسولین 8/5 KDa است.
ساختار انسولین در بدن حیوانات مختلف فرق می کند. انسولین متابولیسم کربوهیدرات را تنظیم می کند و مقاومت را در حیوانات مختلف ایجاد می کند. انسولین پرسین (در خوک) به انسولین بدن انسان نزدیک تر است.
کشف خواص
در سال 1869، پول لانگرهاس، دانشجوی رشته داروسازی در شهر برلن، بر روی ساختار شگزاس تحقیق می کرد. زمانی که متوجه شد تعدادی از سلول هایی که بصورت پراکنده در بافت برون ریز وجود دارند، نامشخص هستند. عملکرد این سلولهای ریز که بعدا نام آنها را جزایر لانگرهاس نامیدند تا آن زمان ناشناخته بود، ولی ادورارد لاگس بعدها تاکید کرد که این سلولها ممکن است ترشحاتی داشته باشند که نقش تنظیم کننده را در پانکراس دارد.
کریستال های انسولین در زیر تصویر بزرگ شده هگزامری های انسولین را در یک تصویر 3 بعدی نشان می دهند، یونهای روی همدیگر را نگه داشتند و هیسترین در پیوندهای روی باقی مانده است.
در سال 1889، اسکارمینووسکی پزشک آلمانی – هلندی با همکاری ژوزف ول مهرین پانکراس سگ سالمی را برای مشخص کردن نقش آن مورد بررسی قرار دادند. چند روز بعد پانکراس سگ برداشته شد. Minkouski حویان را نگهداری می کرد و متوجه شد که فوج فوج مگس از ادرار سگ تغذیه می کنند. در آزمایش ادرار سگ آنها دریافتند که در ادرار سگ قند وجود دارد، دفعه اول رابطه بین پانکراس و دیابت را شناسایی کردند. در سال 1901، مرحله بعدی یعنی رابطه بین پانکراس و دیابتی ها توسط Engeneopie مورد بررسی قرار گرفت. دیابت شیرین باعث می شود که جزایر لنگرهاس مجدد ساخته شود و فقط زمانی اتفاق می افتد که درون بدن یا کل آن بخش از بین رفته باشد.
قبل از این شرح رابطه پانکراس و دیابنی ها مشخص شد، نه نقش تعیین کننده آن در جزایر.
دو دهه بعد، سعی کردند که ترشحات جزایر را برای قدرت درمان (درمانی) آن از جزایر جدا کنند. در سال 1906 جورج لودویک زولزر یگی را با خارج کردن ترشحات لوزالمعدی معالجه کرد، ولی کارش نیمه تمام ماند. بین سالهای 1911 و 1912، اسکات EL در دانشگاه شیکاگو از ترشحات لوزالمعدی استفاده کرد و به کاهش گلوکز نیز دقت کرده ولی از تحقیق (تحقیقاتش) چندان مطمئن نبود. Israel Klener تاثیرات مشابهی در سال 1919 در دانشگاه راکفلر بدست آورد ولی کارش به خاطر شروع جنگ جهانی اول ناتمام ماند و نتوانست مجدداً کار را انجام بدهد.
نیکلا پائولوسکو، پروفسور فیزیولوژی در دانشکده داروسازی رومانی بود، بوث به همان کار را در سال 1921، در فرانسه و رومانی به چا رساند و تاکید داشت که کاشف آن یک رومانیایی است.
اگرچه جایزه نوبل در سال 1923 در مورد ترشحات انسولین به تیم دانشگاه تورنتو اهدا شد. در اکتبر سال 1920، فغردریک Bonling یکی از مقالات Mintowski را مطالعه کرد و نتیجه گرفت که ترشحات نقش هضم کننده دارند. مینکوفسکی تحقیقات اصلی را برای شکستن مولکولهای ترشحی انجام داده بود که تقریباً ناموفق می نمود. او از تحقیق انجام شده برروی ترشحات بوزالمعده سگ یادداشت برداشته بود. سگ ها زنده ماندند تا زمانی که آسینی جزایر لنگرهاس را ترک کردند. لو سعی کرد که این ترشحات داخلی را جدا کند و گلیکوژن را آزاد کند.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
بافت شناسی استخوان:
استخوان یکی از سخت ترین بافتهای بدن انسان است و از نظر توانائی تحمل فشار، پس از غضروف، مقام دوم را داراست. استخوان به عنوان عمده ترین جزء اسکلت بالغین، از ساختمانهای گوشتی حمایت کرده، از اعضاء حیاتی مانند جمجمه و حفرات قفسه صدری حفاظت نموده و مغز استخوان که در آن سلولهای خونی بوجود می ایند را در خود جای کی دهد. استخوان به عنوان منبع ذخیره کلسیم، فسفات و سایر یونهائی که می توانند به طور کنترل شده آزاد یا ذخیره گردند عمل می کند تا غلظت این گونه یونهای مهم را در مایعات بدن ثابت نگه دارند. علاوه بر این اعمال، استخوانها دستگاهی از اهرمها را تشکیل میدهند که نیروهای حاصل از انقباضات عضلاتی را چند برابر کرده و آنها را به حرکات بدن تبدیل مینمایند.
استخوان یک بافت همبند تخصص یافته می باشد که از ماده کلسیفیه بین سلولی، ماتریکس (بستر استخوانی)، و سه نوع مختلف سلول به شرح زیر تشکیل شده است:
1-استئوبلاستها (Osteoblasts): مسئول سنتز اجزاء آلی ماتریکس (کلاژن نوع 1، پروتئولیکانها و گلیکوپروتئین ها) هستند.
2-استئوکلاستها (Osteoclasts): کلاژناز و سایر آنزیمهای پروتئولیتیک را ترشح نموده و فعالانه در جذب و قالب گیری مجدد بافت استخوانی دخالت دارند.
3-استئوسیتها (Osteocytes): همان استئوبلاستها هستند که پیرامون آنها را بستر استخوانی احاطه نموده است.
پنجاه درصد وزن خشک بستر استخوانی (ماتریکس) را ماده معدنی (Mineral) تشکیل می دهد که در این میان کلسیم و فسفر که کریستالهای هیدروکسی آپاتیت با ترکیب Ca10(po4)6 (OH)2 را پدید می آورد، نسبت قابل توجهی را به خود اختصاص داده اند. مواد معدنی ماتریکسی قدرت زیادی جهت تحمل فشار و خم شدن به استخوان میدهند. مواد آلی ماتریکسی عمدتاً از رشتههای کلاژن تیپ I تشکیل شدهاند که قدرت زیادی جهت تحمل کشیده شدن (Tention) را به استخوان می دهند. لازم به ذکر است که همراهی کریستالهای هیدروکسی آپاتیت با رشته های کلاژن، مسئول سختی و مقاومتی است که مشخصه استخوان می باشد. بدین معنی که پس از برداشته شدن قسمت معدنی استخوان (دکلسیفیه شدن) شکل آن حفظ می شود ولی مانند تاندون انعطاف پذیر می گردد و نیز بدنبال از بین رفتن قسمت آلی استخوان (رشته های کلاژن)، استخوان شکل خود را حفظ می کند ولی در عین حال شکننده شده و هنگامی که در دست گرفته شود، به آسانی می شکنند.
استخوان نیز همچون بسیاری از بافتهای بدن دارای عروق، اعصاب و لنفاتیکها میباشد. از آنجا که متابولیت ها قادر به انتشار از طریق بستر کلسیفیه استخوان نیستند، تبادلات بین استئوسیت ها و مویرگهای خونی بستگی به ارتباط سلولی از طریق کانالیکولهائی دارد که بستر را سورخ می کنند. این کانالیکولها به به استئوسیتها امکان می دهند ک از طریق استطاله های فیلوپودی (Filopodia) با استئوسیتهای مجاور، با سطوح داخلی و خارجی استخوان و نیز با عروق خونی که از بستر میگذرند، ارتباط برقرار نمایند.
سطوح داخلی تمام استخوانها با لایه ای از بافت همبند که به ترتیب اندوست (Endosteum) و پریوست (Perioseum) خوانده می شود، مفروش شده است.
اندوست، تمامی سطوح داخلی استخوان را مفروش می کند و از سلولهای پیش ساز استخوان همراه با مقدار کمی بافت همبند تشکیل شده و به میزان قابل توجهی از پریوست یا ضریع نازک تر است.
پریوست، از یک لایه فیبرو خارجی شامل رشته های کلاژنی و فیبروبلاستها و یک لایه عروقی و پر سلول داخلی تشکیل شده است. لایه داخلی پریوست از سلولهای پهنی تشکیل یافته که دارای پتانسیل تقسیم میتوزی بوده و قادر به تمایز به استئوبلاستها هستند. این سلولها نقش بارزی در رشد و ترمیم استخوان ایفا میکنند.
استخوانهای انسان از دو نوع بافت استخوان تشکیل شده است که دارای ساختمان بافت شناسی اولیه یکسانی هستند ولی در مشاهده ماکروسکوپی برش عرضی با هم متفاوتند. این دو نوع استخوان عبارتند از:
1-استخوان قشری یا فسرده (Cortical or Compact Bone): نسبتاً ضخیم و فاقد عروق است و تنها یک کانال مرکزی و اسکولار دارد. ترمیم شکستگی این استخوانها آهسته صورت می گیرد.
2-استخوان اسفنجی (Cancellous or Spongy Bone): کاملاً واسکولار و به همین دلیل شکستگی این استخوانها تقریباً همیشه ترمیم می شوند.
در استخوانهای دراز انتهایی پیازی شکل استخوان که بنام اپی فیز خوانده می شوند، از استخوان اسفنجی تشکیل یافته که با لایه ای از استخوان متراکم پوشیده می شود. قسمت استوانه ای یا دیافیز تقریباً به طور کامل از استخوان متراکم تشکیل شده و مقدار اندکی استخوان اسفنجی سطح داخلی آنرا پیرامون حفره مغز استخوان احاطه کرده است. متافیز استخوانهای دراز و بیشتر استخوانهای پهن و کوتاه معمولاً هسته ای از استخوان اسفنجی دارند که کاملاً توسط استخوان متراکم در بر گرفته می شود. این اختلافات در پراکندگی استخوانهای متراکم و