یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

بیماری های معده و دئودنوم

معده، استاع J شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد این قسمت در امتداد بادی (تنه)

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.


دانلود با لینک مستقیم

مقاله بیماری ترومای چشمی

اختصاصی از یارا فایل مقاله بیماری ترومای چشمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله بیماری ترومای چشمی


مقاله بیماری ترومای چشمی

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات:53

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series  انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .


 

 

فصل اول :

مقدمه و کلیات


مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

 


آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود .


دانلود با لینک مستقیم


مقاله بیماری ترومای چشمی

پاورپوینت درباره بیماری های ناشی از کمبود ریزمغذی ها

اختصاصی از یارا فایل پاورپوینت درباره بیماری های ناشی از کمبود ریزمغذی ها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 26 اسلاید


 قسمتی از متن .ppt : 

 

بیماری های ناشی از کمبود ریزمغذی ها

فقر آهن و کم خونی ناشی از آن

آهن برای ساخته شدن گلبول های قرمز خون لازم است

درصورت کافی نبودن آهن برای ساختن سلول های خونی، فرد دچار کم خونی فقرآهن می شود

شیرخواران، کودکان زیر6سال، نوجوانان بویژه دختران، زنان سنین باروری (زنان 49-15 ساله ) و زنان باردار بیشتر از سایرین در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند

علل ایجاد کم خونی فقر آهن

علل کم خونی فقرآهن درافرادی که دچار بیماری زمینه ای نیستند عبارتند از:

دریافت ناکافی آهن ازغذا

عادات بد غذایی

ابتلا به بیماری های انگلی

مصرف چای همراه یا بلافاصله پس از غذا(چای به علت داشتن تانن مانع ازجذب آهن می شود )

مصرف پروتئین سویا نیز جذب آهن را کاهش می دهد

مصرف ناکافی مواد غذایی حاوی ویتامین C

مصرف نان های حاوی جوش شیرین به علت وجود اسید فیتیک باعث کاهش جذب آهن می شود

مشکلات دندانی که منجر به بی اشتهایی یا مشکل در غذا خوردن شوند

خونریزی های شدید عادت ماهیانه در دختران و زنان جوان

علایم و نشانه های کم خونی فقرآهن

بی حالی ، خستگی و رنگ پریدگی

رنگ پریدگی مخاط ها ( پلک پایین ، زبان ) و خطوط کف دست ها

گزگز کردن و خواب رفتن کف دست و پا

بی اشتهایی

سیاهی رفتن چشم ها ، سرگیجه و حالت تهوع

در موارد شدید طپش قلب و تنگی نفس

تمایل به خوردن خاک در کودکان و برخی نوجوانان


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت درباره بیماری های ناشی از کمبود ریزمغذی ها

دانلود پاورپوینت آموزش به مددجو در بیماری آسم

اختصاصی از یارا فایل دانلود پاورپوینت آموزش به مددجو در بیماری آسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت آموزش به مددجو در بیماری آسم


دانلود پاورپوینت آموزش به مددجو در بیماری آسم

دسته بندی : پاورپوینت 

نوع فایل:  ppt _ pptx ( قابلیت ویرایش متن )

فروشگاه فایل » مرجع فایل


 قسمتی از اسلاید متن ppt : 

 

تعداد اسلاید : 62 صفحه

فرآیند آموزش به مددجودربیماری آسم پرستاران دوره 52-گروه1 دانشگاه علوم پزشکی تهران درس:فرآیند یادگیری واصول آموزش به مددجو بررسی تشخیص آموزشی برنامه ریزی اجرا اقدامات ثبت و مستند سازی ارزشیابی مراحل فرآیند آموزشی آموزش به بیماران فواید و نتایج مثبت زیادی در بر دارد کاهش هزینه های مراقبت های بهداشتی   افزایش کیفیت مراقبت ها   کمک به بیمار در به دست آوردن استقلال و خودکفایی بیشتر افزایش رضایتمندی بیمار   برطرف شدن سر درگمی بیمار و خانواده اش آسم انسداد برگشت پذیر راههای هوایی است و التهاب مزمن و پاسخ دهی بیش از حد راههای هوایی نیز وجود دارد.
آسم یکی از شایع ترین و قدیمی ترین بیماری ها می باشد. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی بیش از 150 میلیون نفر در سطح جهان به آسم مبتلا می باشند. میزان مرگ و میر ناشی از حمله حاد آسم را تا 38 درصد گزارش کرده اند.
آسم آسم شیوع آسم در ایران بین 10 تا 15 درصد می باشد.
تخمین زده می شود 4تا5درصد افراد جامعه در ایالات متحده مبتلا به این بیماری هستند 50 درصد مبتلایان به آسم را جامعه زیر 10سال تشکیل می دهد درپسران شایعتر از دختران است آلرژی قویترین عامل مساعد کننده برای بروز آسم است عوامل تشدید کننده:آلرژی-فعالیت-استرس و اختلالات عاطفی-بوهای تند و عطرها-تغییرات آب و هوایی-گردوخاک-سرما-گرما و...
آسم آسم بیماری مخربی است که بر مدرسه رفتن وحضور در سر کار،انتخاب شغل،فعالیت های جسمانی و اجتماعی ودر کل کیفیت زندگی تاثیر میگذارد اغلب حملات آسم در شب روی می دهند عوارض آسم ممکن است شامل آسم مقاوم،نارسایی تنفسی،پنومونی و آتلکتازی باشند علایم بیماری احساس فشردگی در قفسه سینه وتنگی نفس خس خس سینه به هنگاه بازدم سرفه خصوصا در شب معمولا همراه با خلط غلیظ شفاف وزرد تنفس سریع وسطحی که به هنگام نشستن بهتر می شود مشکل در تنفس انقباض عضلات گردن آبی شدن پوست خستگی زیاد تنفس صدادار شبیه خرخر ناتوانی در صحبت کردن تغییرات ذهنی وروانی از جمله بی قراری یا گیجی اهداف درمان آسم شامل حفظ سطح فعالیت فرد در حد طبیعی, حفظ عملکرد سیستم تنفسی در حد طبیعی, پیشگیری از حملات آسم و علائم مزمن آزار دهنده, استفاده از حداقل دارو با حداقل عارضه دارویی و افزایش کارایی و کیفیت زندگی بیمار آسمی می باشد.
بهترین درمان برای آسم پیشگیری از بروز حملات به وسیله اجتناب از عوامل شروع کننده وتشدید کننده آسم می باشد اهداف درمان آسم : 1- بررسی (Assessment) فرآیندی است سازمان‌یافته و نظام‌مند برای جمع‌آوری داده‌ها از منابع مختلف به منظور ارزیابی سطح سلامت مددجو اولین و مهم‌ترین مرحله از فرآیند آموزش است و زیربنای سایر مراحل فرآیند محسوب می‌شود. از دیدگاهی کل‌نگر انجام می‌شود. یک فرآیند پیوسته است. منابع بدست آوردن اطلاعات 1-مددجو 2- خانواده و خویشان 3- اعضای تیم بهداشتی 4- گزارشات پزشکی 5- دیگر گزارشات (آزمایشات) 6- مروری بر مطالعات بررسی بیمارمبتلا به آسم در فرآیند پرستاری در بررسی حفظ حریم خصوصی بیمار الزامی ست محل انجام بررسی را از نظر میزان سردی و گرمی و میزان شدت نور بررسی میکنیم سیستم حمایتی بیمار را بررسی میکنیم تمایل به همکاری بیمار را بررسی میکنیم نشانه های غیر کلامی بیمار را بررسی میکنیم

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن پاورپوینت میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید 

 


  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  توجه فرمایید.

  • در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
  • به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
  • پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
  • در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
  • در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  • هدف اصلی فروشگاه فایل، مرجع فایل کمک به سیستم آموزشی و یادگیری و علم آموزی اطلاعات برای هموطنان عزیز میباشد .
  • بانک ها از جمله بانک ملی اجازه خرید اینترنتی با مبلغ کمتر از 5000 تومان را نمی دهند، پس تحقیق ها و مقاله ها و ...  قیمت 5000 تومان به بالا میباشد.درصورتی که نیاز به تخفیف داشتید با پشتیبانی فروشگاه درارتباط باشید.

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت آموزش به مددجو در بیماری آسم

دانلود رابطه ورزش با بیماری ms

اختصاصی از یارا فایل دانلود رابطه ورزش با بیماری ms دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

 

بیماری ms مولتیپل اسکلروز (M.S) از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان است. M.S  اغلب، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است، یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد. در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی، ساقة مغز، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی، ناتوانی در حرکت اندامها، عدم تعادل، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.

سبب شناسی و همه گیر شناسی:

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن، در ارتباط با جنبه‌های همه گیرشناسی، علت، روش‌های تشخیصی و درمانی جدید در بیماری M.S در سالهای اخیر انجام شده است. لیکن هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. قابل قبول‌ترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونت‌های ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود. فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد، این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی، نظیر آمریکا، کانادا، اروپای شمالی و استرالیا، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود.

مهاجرت، سن و جنس:

مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماریM.S را کاهش می‌دهد. وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

یافته‌های بالینی:

علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمت‌های مختلف دستگاه عصبی مرکزی(CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمت‌های مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری، علائم و به ویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماریM.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی، ساقةمغز، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمت‌ها می‌باشد.

شایع‌ترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف و بی قوتی اندامها، احساس گرفتگی، گزگز یا عدم تعادل یک اندام، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم، دو بینی، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

سیر بیماری:

بین سیر نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. حاملگی برسیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایع‌تر است. افزایش درجه حرارت بدن، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها، سفتی عضلانی، اختلال حسی، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری و ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روش‌های تشخیص:

بیماری M.S براساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم، یافته‌های معاینه عصبی و بررسی‌های پاراکلینیکی (آزمایشگاهی) نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی، پتانسیل‌های فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیکوکلونال باند است پتانسیل فراخوانده، بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز، ساقه مغز، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتی متر می‌باشند را نشان می‌دهد.

تشخیصهای افتراقی و یا بیماریهای تقلیدکنندة M.S

بیماری M.S به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود، در نظر گرفتن شرح حال بیمار، چگونگی وقوع و سیر بیماری، یافته‌های بالینی و معاینه، یافته‌های پاراکلینیک در بررسی مایع مغزی نخاعی و MRI موجب تشخیص صحیح می‌شوند. باید حتی الامکان از تشخیص اشتباه M.S جلوگیری کرد، چون اولاً تشخیص اشتباه، M.S برای بیمار صدمات جبران ناپذیر روحی را به همراه دارد و همچنین ممکن است سایر بیماریهای قابل درمان با این تشخیص اشتباه نادیده گرفته شوند.

در تشخیص افتراقی M.S بایستی بیماریهایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماریهای سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیر، مدنظر باشد. از جمله بیماریهایی که با M.S اشتباه می‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی، بیماری بهجت، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد)، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS)، بیماریهای نخاعی– مخچه‌ای استحاله‌ای ارثی، کمبود ویتامین B12، آرتروز و مهره‌های گردن، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.

درمان  M.S:

هنوز درمان قطعی برای  M.S پیدا نشده است. درمان بیماری  M.Sبه دو دسته تقسیم می‌شود:

1- درمان جهت متوقف ساختن سیر بیماری

2- درمان‌های علامتی در جهت کاهش علائم ناتوان کنندة بیماری. درمان در مرحلة وقوع علائم حاد و شدید شامل کورتیکواستروئید تزریقی بمدت 5 روز می‌باشد. درمان پیشگیری کننده از بروز حملات  M.Sشامل تجویز اینترفرون بتا که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است. از دیگر درمان‌های پیشگیری کننده در M.S تعویض پلاسما و تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg است.

در درمان موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کنندة سیستم ایمنی، نظیر آزایتوپرین استفاده می‌گردد.

هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم و عوارض بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. سفتی عضلانی را با بکلوفن، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها را با کاربامازپین، لرزش بیمار را با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه را با اکسی بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکسیتین درمان می‌نمایند.

رژیم غذایی- بیمار مبتلا به M.S بایستی از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغن‌های گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

ورزش و فیزیوتراپی- مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبک‌تر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

فعالیت‌های شغلی و ادامه تحصیلات در M.S

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S

مبتلایان به  M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتوانایی‌های حرکتی-تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی، شیردهی و M.S

از آنجا که M.S به طور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S  اثر دارد اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حملهM.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. شیردهی، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری  مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر، خانواده، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در


دانلود با لینک مستقیم


دانلود رابطه ورزش با بیماری ms