بیماریهای هلو

اختصاصی از یارا فایل بیماریهای هلو دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

پاورپوینت با عنوان بیماریهای هلو در فرمت ورد در 41 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

سفیدک پودری هلو و شلیل
کنترل بیماری
کنترل مکانیکی
کنترل بیولوژیکی
کنترل زراعی
کنترل شیمیایی
توصیه‌ها
بیماری سفیدک سطحی هلو و شلیل
علایم بیماری
مبارزه
پیچیدگی برگ هلو Peach Leaf Curl
علائم بیماری
عامل بیماری
چرخه بیماری
مبارزه
شته سبز هلو Myzus persicae
شکل شناسی
زیست شناسی
خسارت

پایان نامه با عنوان ورزش و اثرات آن بر بیماریهای استخوان و مفاصل

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه با عنوان ورزش و اثرات آن بر بیماریهای استخوان و مفاصل دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

پایان نامه با عنوان ورزش و اثرات آن بر بیماریهای استخوان و مفاصل در فرمت ورد در 95 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

مقدمه
کمردرد چیست؟
علل کمردرد
صدمات ناشی از عملکرد ستون مهره ها
وارد شدن ضربه و فشارهای مکانیکی
وضعیت های نامناسب در انجام کارهای روزانه
وارد شدن صدمه بر دیسک های بین مهره ای
کوفتگی کمر
رگ به رگ شدن کمر
اختلالات و بیماری های زنان
به طور کلی می توان علل کمردرد در زنان را به شرح زیر بیان کرد
حرکات درمانی به منظور پیشگیری از بروز کمردرد در دوران بارداری
1- ورزشهای مجاز در دوران بارداری
2- تمریناتی که زایمان را آسان می کنند.
3- حرکات درمانی پس از زایمان
کمردردهای ناشی از مهارت های ورزشی
درمان های رایج به هنگام بروز کمردرد
1- حرکت درمانی
2- درمان های مکانیکی
3- درمان های دارویی
4- درمان جراحی
حرکات درمانی ویژه کمردرد
تمرینات اولیه
کج کردن لگن
زانوها به طرف سینه خم شود
در وضعیت دمر
به صورت دمر با استفاده از آرنج
در وضعیت دمر و فشار به بالا
تمرینات تقویت و تثبیت کننده
بازوی کشیده
پل ساختن
حرکت شکم
باز کردن پشت
زانوی کشیده
حالت چهار دست و پا
حرکت پل ساختن
دراز و نشست جزیی
کشش عضلات همسترینگ و لگن
کشش عضلات همسترینگ
کشش عضلات تا کننده لگن
تمرینات تعادلی
کشیدن دست و پا
پل ساختن با دست ها و پاها
حالت دمر با دست ها و پاهای کشیده
تعادل روی یک پا
حرکت تمرینی مضر برای بیماران مبتلا به کمردرد
ورزش های مفید برای بیماران مبتلا به کمردرد
به کار گیری روش های طب ورزشی
وضعیت های مناسب استراحت هنگام حملات حاد کمردرد
پیشگیری از کمردرد
1- وضعیت ایستادن
2- وضعیت نشستن
3- وضعیت خوابیدن
4- وضعیت رانندگی
5- وضعیت بلند کردن و حمل اشیاء
6- نحوه بلند نمودن وزنه
7- تقویت نمودن عضلات ناحیه پشت
عادت صحیح و غلط زندگی روزمره در ارتباط با کمردرد
ورزش های تناسب اندام هوازی برای درمان التهاب مفصل
پیاده روی
شنا و ورزش های آبی
دوچرخه سواری
ورزش موزون
سایر شیوه های حرکات موزون
ورزش تحت هر نامی
ورزش های ایزومتریک و ایزوتونیک
پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزوتونیک
پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزومتریک
ورزشکاران مسابقه ای و تفریحی
شدت فعالیت بدنی
تعیین شدت تمرین با کمک روش ضربان قلب
تعیین شدت تمرین با کمک آستانه بی هوازی
مرگ ناگهانی در ورزش
تعریف
مرگ ناگهانی در اثر ورزش
علل مرگ ناگهانی در ورزشکاران
ورزشکاران جوان (30 سال و کمتر)
ورزشکاران با سن بالاتر (30 سال به بالا)
صرع و ورزش
تعریف – انواع
اثر متقابل ورزش بر صرع
ورزش های ممنوع
ورزش های مجاز

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از یارا فایل بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای متابولیکی گاو شیری در فرمت ورد در 14 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماریهای متابولیکی گاو شیری
اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از
تب شیر
علایم عمومی بروز تب شیر
علایم اختصاصی بروز تب شیر
زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد
علل بروز تب شیر
درمان
پیشگیری
کتوزیس
علائم بروز کتوزیس
تشخیص
درمان
تزریق وریدی گلوکز
استفاده از هورمون
استفاده از قندهای خوراکی
پیشگیری
سندرم کبد چرب
علایم
درمان
پیشگیری
جفت ماندگی
علل جفت ماندگی
پیشگیری
جابجائی شیردان
علایم جابجایی شیردان
علل جابجایی شیردان
درمان
پیشگیری
لنگش ( لامینایتیس)
علل لنگش (لامینایتیس)
انواع لنگش(لامینایتیس)
لامینایتیس حاد
لامینایتیس تحت حاد
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن )
درمان
پیشگیری

مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از یارا فایل مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:127

فهرست مطالب:
عنوان                                        مقدمه
مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

حضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

بیماریهای ورم پستان و بهداشت پستان دام

اختصاصی از یارا فایل بیماریهای ورم پستان و بهداشت پستان دام دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای ورم پستان و بهداشت پستان دام در فرمت ورد در 18 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

مقدمه
اپیدمیولوژی
عوامل ایجاد ورم پستان
عوامل مستعد کننده
عوامل عفونی
عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد
مرحله هجوم
مرحله عفونت
مرحله التهاب
ورم پستان محفی (تحت حاد)
ورم پستان مزمن
ورم پستان حاد
ورم پستان فوق حاد
تشخیص آزمایشگاهی وررم پستان
سه روش متفاوت برای اندازه گیری سلولهای سوماتیک وجود دارد
روش مستقیم
روش کولتر
شمارش توسط دستگاه فو سوماتیک
کشت میکربی
خسارات ناشی از ورم پستان
پیشگیری ورم پستان در گاو
روش اول
روش دوم
هر دستگاه شیردوشی از قسمتهیا زیر تشکیل شده است
نکات بهداشتی مهم برای جلوگیری از ابتلاء ‌ورم پستان
ضد عفونی سر پستانها
شتشوی سالن شیردوشی
تغذیه دام خارج از شیردوشی
از بین بردن کامل عوامل بیماریزا
اقدامات مهم و لازم برای دفع آلودگی
نتایج حاصل از پیشگیری واقدامات بهداشتی