مقاله درباره میتوکندری

اختصاصی از یارا فایل مقاله درباره میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:24

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

تحقیق جامع درباره میتوکندری

اختصاصی از یارا فایل تحقیق جامع درباره میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

حضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA،

سلول گیاهی

اختصاصی از یارا فایل سلول گیاهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گیاهان از واحدهای زنده و فعالی به نام یاخته تشکیل شده‌اند که معمولا در درون دیواره یاخته‌ای جای دارند. هر یاخته ، از دیواره یاخته‌ای و غشای سیتوپلاسمی و سیتوپلاسم و هسته تشکیل شده است. وجود دیواره یاخته‌ای در گیاهان آنها را از جانوران متمایز می‌سازد. جنس این دیواره از سلولز است. هر دو یاخته مجاور را یک تیغه میانی از جنس پکتین از هم جدا می‌کند.

سلول واحد ساختاری مشترک در تمام موجودات زنده است. سلول عنصری مستقل ، کوچک و دارای اندازه میکروسکوپی است. محتویات سلولی مجموعه‌ای از اجزا با ساختاری بسیار پیچیده و ترکیبات خاص است. تمام ظواهر و پدیده‌های حیاتی و واکنشهای موجود ، ناشی از فعالیت محتویات پروتوپلاست درون سلولی است. سلولهای گیاهی نسبت به سلولهای جانوری دارای اشکال متنوعتری هستند. سلول‌های گیاهی دارای اشکال چند ضلعی با اقطار مساوی و منظم و یا کشیده هستند و علاوه بر آن سلولهای گیاهی ، محصور در غشای شکل دهنده نسبتا سخت و محکم و مقاوم هستند که گاه نازک و گاهی ضخیم است.

شامل :

مقدمه

روش مشاهده سلول گیاهی

دیواره یاخته‌ای

غشای سلولی

سیتوپلاسم

ریبوزومها

شبکه آندوپلاسمی

دستگاه گلژی

و....

تحقیق سلول گیاهی فایل word شامل 13 صفحه مناسب برای ارائه پروژه و تحقیقات دانش آموزی و دانشجویی و کارآموزی

دانلود تحقیق در مورد میتوکندری

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق در مورد میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:8

فهرست مطالب

میتوکندری

سفر به سلول

میتوکندری

میتوکندری ها چه هستند؟

مشخصه های میتوکندری ها چه هستند؟

میتوکندری

میتوکندری یک ارگان به شکل عصا درآمده است که با قدرت زایندگی در سلول، قابلیت تبدیل اکسیژن و مواد مغذی به آدنوزین تری فسفات (ATP) مطرح شده است. ATP یک انرژی شیمیایی رایج در سلول است که قدرت فعالیت های سوخت و سازی سلول ها را دارد. این فرآیند که تنفس هوازی نامیده می شود، دلیل اکسیژن استنشاق کردن جانواران است. بدون میتوکندری (میتوکندری منحصر به فرد)، جانورهای بزرگتر احتمال دارد که وجود نداشته باشند. زیرا سلول های آنها فقط قادرند که به دست آورند انرژی را از تنفس بی هوازی (در غیاب اکسیژن). فرآیندی که نمی رسد به بهره وری از تنفس هوازی. در حقیقت میتوکندری سلول ها را قادر می کند که تولید کنند ATP را 15 بار بیشتر از زمانی که می توانستند در نبودن میتوکندری تولید کنند. و اجتماع جانواران، مثل انسان ها، به میزان زیادی از انرژی برای زنده ماندن نیاز دارند.

شمار میتوکندری هایی که در سلول موجودند بستگی به نیازمندی های سوخت و سازی در سلول دارد. و ممکن است در محدوده ی یک واحد بزرگ میتوکندری تا هزاران ارگان باشد. میتوکندری ها، که تقریباً در همه ی یوکاریوت ها پیدا می شوند، شامل گیاهان، جانوران، قارچ ها و آغازیان؛ به اندازه ی کافی بزرگ هستند برای دیده شدن با میکروسکوپ نوری و اولین بار در سال 1800 کشف شدند. نام اندام مسکوک بود به منعکس کردن راهی که آنها ببینند اولین دانشمندان برای مشاهده ی آنها، رسته ای از کلمات یونانی برای نخ (ریسمان) و گرده (دانه). در سال های بعد برای کاشفانشان، میتوکندری ها بودند به طور عادی، معتقد بودند به انتقال صفات ارثی. آن نبود تا این که در نیمه سال 1950 هنگامی که شیوه مجزا کردن اندام های سالم رشد یافته بود و فهمیده شد وظایف میتوکندری.

ساختار استادانه درست شده ی میتوکندری، برای یک اندام در حال کار خیلی اهمیت دارد. (شکل 1 را ببینید). دو غشای تخصیص داده شده اکنون در یک سلول میتوکندری را احاطه

بیولوژی میتوکندری

اختصاصی از یارا فایل بیولوژی میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

32 ص

میتوکندری:

میتو کندری ها اندامک های سیتوپلاسمی کاملا مشخص می باشند که نقش های متفاوتی در سوخت و ساز یاخته دارند این اندامک ها را منبع انرژی یاخته گویند و تخصص آنها در ساختن نوعی انرژی شیمیایی به نام ATP است . نقش غشاء میتوکندری فسفریل دار کردن اکسایشی (oxidative phosphorilasion) است و به عنوان محل انتقال الکترون در تنفس یاخته ا ی به کار می رود.در میتوکندری ها انزیم های فراوانی برای اکسایش ترکیبات مختلف وجود دارد.وجود میتوکندری ها اولین بار در سال 1890 توسط دانشمند آلمانی به نام ریچارد آلتمن(Richard Altman) گزارش شد. و بیوبلاست(bioblast) نام گرفت.درسال 1897 بندا(benda) اجزای اصلی آن را توصیف کرد و نام میتو کندریون(mitochondrion) به آن داد.و از سال 1897 به بعد میتوکندری ها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفت و سرانجام به این نتیجه رسیدند که واکنش های طبیعی یاخته مانند اکسایش و احیاء به وسیله میتوکندری ها صورت می گیرد.

محل و تعداد میتوکندری ها : در پروکاریوت میتوکندر وجود ندارد اما در یاخته های یوکاریوت یافت می شود نمی شود.این ارگانل با رنگامیزی E و H قابل رویت نبوده ولی می توان آن را با رنگ آمیزی ژانوس سبز B و یا سیانول مشاهده کرد.این رنگ واکنش ویژه ای با انزیم های تنفسی نشان می دهد.تعداد و اندازه میتوکندری ها در هر سلول بستگی به میزان فسفوریلاسیون اکسیداتیو در آن سلول دارد مثلا هر هپاتوسیت حاوی بیش از هزار میتوکندری است و گلبول قرمز بالغ فاقد این ارگانل است.میتوکندری حاوی دو غشاء است و فاصله بین دو غشاء 10 تا 20 نانومتر است. غشاء خارجی صاف و بدون چین خوردگی است ولی غشاء داخلی چین خوردگی های پلیسه مانندی به نام کریستا دارد.این غشاء حاوی ذرات بسیار ریزی موسوم به زیرواحد های غشاء داخلی و ATP آز است.غشاء خارجی حاوی پروتئینی است که کانال های بین غشائی ایجاد نموده و نسبت به ذرات ریز از جمله آب و یون ها نفوذ پذیر است.در حالی که غشاء داخلی حاوی پروتئین بیشتری بوده و خاصیت نفوذ پذیری را نداشته لذا انتقال از میان این غشاه< نیاز به مکانیسم های انتقال فعال دارد.