لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"
فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات:20
نظریه‌ی لیپواستاتیک
گرسنگی می تواند با کاهش سطوح گلوکز ایجاد می گردد. این ماده یکی از مواد اصلی غذایی است (موادی که باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیک (برای مثال نیسبت[1] 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود که هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می کند.
این گیرنده ها در کجا قرار دارند که سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور[2] (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واک (عصبی که اطلاعات را از شکم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شکمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می کند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شکمی یا نزدیک به آن وجود دارد.
ارزیابی
محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیکه با کمبود گلوکز (محرومیت سلولهای گلوکز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز[3] (1986) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند که هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوکزی را ایجاد می نمود. هنگامی که هر دو ماده‌ی شیمیایی به موشها داده شد، افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیکه تنها یک ماده‌ی شیمیایی به کار رفت، اثرات کمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می کند که باید کنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاکم باشد.
توقف خوردن
تا اینجا بر همه‌ی دلایلی که رفتار خوردن را بر می انگیزند تمرکز نمودیم. اما چرا ما از خوردن باز می ایستیم؟ فشارهای اجتماعی متعددی برای حجم وعده های غذایی معین وجود دارد اما، فرآیندهای فیزیولوژیک دیگری هم بر این امر دخیل است. دوتش و گنزالز[4] (1980) دریافتند که شکم نیز نقش مهمی ایفا می کند. آنها با استفاده از عمل جراحی در موشها وسیله ای را با قابلیت باد شدن قرار دادند که می توانست از نگهداری غذا در شکم جلوگیری کند. هنگامی که 5 میلی لیتر از محتویات شکم به طور مصنوعی خارج می شد، موشها تقریباً به طور دقیق 5 میلی لیتر از رژیم مایع غذایی را برای جبران آنچه که از دست داده بودند مصرف می کردند.
شواهد قوی دیگری نیز وجود دارد مبنی بر اینکه دستگاه معدی- روده ای نیز در این امر سهیم می باشد. گیرنده های دستگاه معدی- روده ای با آزادسازی پپتیدها به غذاهای بلعیده شده پاسخ می دهند. بسیاری از این پپتیدها علائم سیری را به مغز می‌فرستند که منجر به توقف خوردن می شود. شواهد مربوطی توسط گیبز، یانگ و اسمیت[5] (1973) گزارش شد. آنها پپتید کوله سیستوکنین را به موشهای گرسنه تزریق نمودند و متوجه شدند که این امر منجر به کاهش خوردن می شود. یافته های مشابهی برای سایر پپتیدهای مختلفی نیز بدست آمد.
ارزیابی‌نظریه‌های‌هوموستاتیک
می توانیم فرض کنیم زمانیکه سطوح انرژی ما به طور معناداری زیر سطح بهینه‌ی انرژی باشد تحریک به خوردن می شویم و اینکه، ما زمانی خوردن را متوقف می کنیم که به سطح نقطه‌ی بهینه برسیم. بعضی از نظریاتی را که قبلاً مورد مطالعه و بحث قرار دادیم (مثلاً نظریات گلوکواستاتیک و نظریات لیپواستاتیک) براساس همین فرضها می‌باشند. اما پینل[6] (1997) بحث می کند که رویکرد نقطه‌ی تثبیت با تاکیدش بر هومواستاتیک (تعادل حیاتی) رویکرد نابسنده ای است. زمانی که بسیاری از افراد در جوامع غربی غذا میل می کنند، کمبودهای انرژی یا فیزیولوژیکی معناداری ندارند (برای مثال سطوح گلوکز و ذخایر چربی با کمبودی همراه نیست).
برای بیشتر افرادی مثل ما، گرسنگی بیشتر با عوامل فرهنگی و اجتماعی سر و کار دارد (مثلاً وعده‌های غذایی مورد انتظار) تا فرآیندهای فیزیولوژیک پایه. نظریه‌ی مشوق (که در مطالعه‌ی موردی زیر توصیف شده است) علت ترکیبی از عوامل روانشناختی و فیزیولوژیکی را پیشنهاد می کند.
مقاله درباره نظریه‌های گرسنگی و تشنگی
