فایل اقدام پژوهی کاهش استرس و اضطراب در دانش آموز با مشکل کم خونی و اختلال تیروئید ..

اختصاصی از یارا فایل فایل اقدام پژوهی کاهش استرس و اضطراب در دانش آموز با مشکل کم خونی و اختلال تیروئید .. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اقدام پژوهی چگونه استرس و اضطراب را در دانش آموزم  فاطمه   (که از مشکل کم خونی و اختلال تیروئید رنج می برد) کاهش دادم ؟

قدام پژوهی حاضر شامل کلیه موارد مورد نیاز و فاکتورهای لازم در چارت مورد قبول آموزش و پرورش میباشد. این اقدام پژوهی کامل و شامل کلیه بخش های مورد نیاز در بخشنامه شیوه نامه معلم پژوهنده میباشد.

فرمت فایل: ورد قابل ویرایش

تعداد صفحات: 26

چکیده:

بسیاری از مردم افرادی هستند که استرس ها را تحمل می کنند ولی معتقدند که برای آن ها استرس فقط جنبه ی مثبت دارد و به جنبه های منفی آن توجهی ندارند. زندگی یک تلاطم دائمی است که ما را مجبور به تحول یافتن، برای سازگار شدن می کند. بدون ترس و بیم های خارجی حس تأثر ما از بین می رود. استرس لازم و مفید است ولی میزان آن مهم است. استرس زیاد یا دائمی می تواند برای ما بد باشد.

استرس می تواند عامل اختلالات بسیار، نقطه ی شروع بیماری های فراوان و مشکلات ارتباطی قوی باشد. ما به دنبال کاهش استرس های گفتاری نوجوانان هستیم و به این دلیل که این استرس ها مانع بزرگی برای موفقیت نوجوانان اند اینجانب شهره زابلی دبیر درس کار و فناوری آموزشگاه نمونه دولتی ریحانه شهرستان نهاوند ،.امسال در اوایل سال در بین دانش آموزان پایه اول متوجه شدم که یکی از دانش آموزانم در کلاس درس فعال نیست و اگر از او پرسیده می شد شدت ترس و استرس  در او به حدی بود که واقعا انسان را متعجب می کرد.

تصمیم گرفتم که با مدیر مدرسه سرکار خانم شهبازی و دیگر همکاران و خانواده فاطمه  در این زمینه صحبت کنم و ریشه ی اصلی این استرس  را در او پیدا کنم با توجه به این که  این استرس  یا ریشه در محیط مدرسه داشت یا در محیط خانواده باید امنیت و آرامش روحی را در محیط های مذکور از طریق دادن مسئولیت – تشویق و ... فراهم می کردمو همچنین برای تشخیص مشکل جسمی وی که شاید از آنجا سرچشمه می گرفت می بایست او را به پزشک معرفی می نمودم.

بعد از مدتی نتایج روش های به کاربرده شده به وضوح در دانش آموز قابل مشاهده بود و وضعیت درسی و روحی او بهتر از گذشته شد.

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

اختصاصی از یارا فایل تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر

خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH

در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.

یافته ها

291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.

میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.

متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.

تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.

مقاله نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک

اختصاصی از یارا فایل مقاله نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:5

گروه مهمی از کم خونیها بوسیلة اختلالات اولیة مغز استخوان ایجاد می شوند که در تولید پیشتازهای گلبول سازی اشکال بوجود می آورد.اصطلاح کم خونی آپلاستیک را باید به حالاتی محدود نمود که در آن مغز استخون آسلولار یا مشخصاً هیپوسلولار سبب پاین سیتوپنی گردد(کم خونی،نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی)ندرتاً یعضی بیماران فقط دچار آپلازی انتخابی سلولهای اریتروئید می گردند(آپلازی خالص * گلبول قرمز).

در کم خونی میلوفتیزیک،گلبول سازی به دلیل ارتشاح مغز استخوان توسط تومور،گرانولوم یا فیبروز دچار وقفه شده است.

کم خونی آپلاستیک

علت کم خونی آپلاستیک بدلیل ضایعه یا تخریب سلول بنیادی چند قوه زا که نتیجتاً تمام رده های سلولی را گرفتار می کند.

کم خونی آپلاستیک الف)کم خونی های ایدیوپاتیک

ب)کم خونی های اساسی(کم خونی فانکونی)

ج)مواد شیمیائی و فیزیکی

1. وابسته به میزان دارو:بنزن،اشعة یونیزه،مواد آلکیله کننده،آنتی متابولیت ها(آنتاگونیست های اسیدفولیک آنالوگهای پورین و پیریمیدین)،ممانعت کننده های میتوز،آنتراسیکلین ها،آرسینک های غیر عالی.
2. ایدیوسنکراتیک:کلرامفنیکل،فنیل بوتازون،داروهای سولفا،متیل فنیل،ایتل هیدانتوئین،ترکیبات طلا،آرسینک های آلی،حشره کش ها.

تحقیق درباره کم خونی

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره کم خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی،

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 31 صفحه

کم خونی کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است.
کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.
اطلاعات اولیه تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد.
گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند.
این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند.
در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و .
.
.
را از دست می‌دهند.
فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.
اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد.
از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد.
بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند.
در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.
تاریخچه اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد.
او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند.
چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند.
سپس اینگرام (Ingram) متو

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن مقاله میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین ،فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود مقاله :  توجه فرمایید.

• در این مطلب،محتوی متن اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در ورد وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید.
  
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی مقاله یا تحقیق مورد نظر خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد.
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل متن میباشد ودر فایل اصلی این ورد،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد.
• در صورتی که محتوی متن ورد داری جدول و یا عکس باشند در متون ورد قرار نخواهند گرفت.
• هدف اصلی فروشگاه ، کمک به سیستم آموزشی میباشد.
• توجه فرمایید که قیمت تحقیق و مقاله های این فروشگاه کمتر از 5000 تومان میباشد (به علت  اینکه بانک ها کمتر از 5تومان را انتقال نمیدهند) باید از کارت هایی استفاده نمایید که بتوان کمتر از مبلغ ذکر شده را پرداخت نمود.. در صورتی که نتوانستید پرداخت نمایید با پشتیبانی در تماس باشید،تا شمارا راهنمایی نمایند...

---

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 

تحقیق درباره استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.اخیرا پس از برگزاری همایش متخصصان اعصاب اروپا در دوسلدورف آلمان، متخصصان عصب‌شناسی اعلام کردند راه موثر و تازه‌ای برای درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی یافته‌اند.

اساس روش درمانی تازه که «سونوترومبولیز» (Sono-Thrombolyse) نام دارد، مبتنی بر روشی است که از آن در تجزیه سنگ‌های کلیه استفاده می‌شود و طی آن با استفاده از طول موج مشخصی از امواج ماورا صوت سنگ‌های تشکیل شده در بافت کلیه خرد و تجزیه می‌شوند.

در این روش به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

تشکیل لخته‌های خونی نتیجه واکنش سریع سیستم ایمنی است که پس از پارگی مویرگ به سرعت در محل خونریزی شبکه‌ فیبری ظریفی می‌سازد که گلبولهای خونی را به خود جذب کرده و با تشکیل لخته از خونریزی بیشتر جلوگیری می‌کند، اما حضور این لخته‌ها عملکرد مغز را مختل و به سکته‌های مغزی منجر می‌شوند. سونوترومبولیز تجزیه لخته خونی به کمک امواج ماورا صوت است. فرکانس مشخصی از این امواج با هدف قرار دادن فیبرهای شبکه لخته سبب بازشده‌گی و تجزیه لخته می‌شود.

روشی که هم اکنون برای تجزیه لخته‌های خونی در درمان بیمارن سکته مغزی استفاده می‌شود مصرف داروست. پروفسور ماریو سیبلا (Mario Siebler) متخصص اعصاب کلینیک دانشگاه دوسلدورف در این مورد می‌گوید: در سونوترومبولیز مصرف دارو که به صورت هدفمند برای تجزیه لخته خونی جذب شبکه فیبری آن شده، سبب می‌شود که لخته خونی بهتر هدف امواج قرارگیرد.

این روش درمانی تا کنون در کلنیک‌های دانشگاهی دو شهر دوسلدورف و مانهایم آلمان مورد استفاده قرار گرفته است و نتیجه آن موفقیت‌آمیز بوده است.

بر اساس پیش بینی پروفسور سیبلا در آینده نه چندان دور این روش جایگزین روش متداول کنونی خواهد شد و مورد استفاده تمامی بیمارستان‌های آلمان قرار خواهد گرفت.

در حال حاضر بخش اعصاب تمامی بیمارستانهای آلمان دستگاه‌های مخصوص سونوگرافی مغز و اعصاب را در اختیار دارند که می‌توان به کمک آنها امواج مورد نظر را ایجاد کرد. این دستگاه‌ها استفاده‌های درمانی گوناگونی دارند.

نکته‌ای که در این روش بر روی آن تأکید می‌شود، درمان به موقع است.

آن طور که متخصصان اعلام کرده‌اند موثرترین زمان درمان تا سه ساعت اولیه پس از بروز سکته است؛ البته هر چه سن بیمار از ۵۵ سال بالاتر باشد به علت کاسته شدن از تراکم استخوانی بافت جمجمه شانس درمان با این روش کاهش می‌یابد.

سونوترومبولیز اولین بار توسط پروفسور آندری الکساندروف (Andrej Alexandrow) در بیمارستان دالاس در ایالت تگزاس آمریکا طرح شد.

مهمترین نکته این روش استفاده از فرکانس مشخصی است که به گونه‌ای هدفمند از یک سو لخته خونی را مورد هدف قرار داده و از سوی دیگر به سایر مویرگ‌های خونی بافت مغز را آسیب نرساند.

استفاده از امواج ماورا صوت بخصوص در تجزیه لخته‌های خونی بزرگتری که با چرخش در جریان گردش خون سبب اختلال ضربان قلب و یا تنگی شریان‌های خونی گردن می‌شوند موفقیت آمیز بوده است.

بنا بر آمار موجود، تنها در آلمان سالانه ۲۰۰ هزار مورد سکته مغزی گزارش می‌شود. این آمار بدون در نظر گرفتن بیمارانی است که بیش از یک بار به سکته مغزی دچار شده‌اند. در ۲۰ درصد از موارد، سکته مغزی ظرف مدت چهار هفته به مرگ بیمار منجر می‌شود.

نزدیک به چهل درصد بیماران در مدت یک سال پس از سکته مغزی فوت می‌کنند. نیمی از بیمارانی که پس از سال اول زنده می‌مانند برای باقی عمر فلج و نیازمند کمک همراه می‌شوند.

فلج‌های یک سویه بدن، بی‌حسی دست و پا اختلال در بلع، تکلم، بینایی، عدم حفظ تعادل و افسردگی‌های شدیدی که سکته‌های مغزی به دنبال دارند بار اجتماعی است هر ساله با افزایش تعداد بیماران سنگین‌تر می‌شود.

از فاکتورهای مهمی که برای جلوگیری از بروز سکته مغزی می‌توان به آنها اشاره کرد، کنترل قند، چربی و فشار خون، و تحرک بدنی بیشتر به خصوص پس از پنجاه سالگی است.

امواج ماورای صوت جهت مبتلایان به سکته

روش درمانى تازه سونو ترومبولیز نام دارد. روشى که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌هاى خونى‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه مى‌شوند. اساس این روش همانند روشى است که از آن در درمان سنگ کلیه استفاده مى‌شود و طى آن با استفاده از طول موج مشخصى از امواج ماورا صوت سنگ‌هاى تشکیل شده در بافت کلیه خرد و تجزیه مى‌شوند. در مورد بیماران سکته مغزى هدف امواج لخته‌هاى خونى هستند. ویچه وله آلمان در این باره میگوید :

تشکیل لخته‌هاى خونى نتیجه واکنش سریع سیستم ایمنى است که پس از پارگى مویرگ به سرعت در محل خونریزى شبکه‌ فیبرى ظریفى مى‌سازد که گلبولهاى خونى را به خود جذب کرده و با تشکیل لخته از خونریزى بیشتر جلوگیرى مى‌کند. اما حضور این لخته‌ها عملکرد مغز را مختل و به سکته‌هاى مغزى منجر مى‌شوند. سونوترومبولیز تجزیه لخته خونى به کمک امواج ماورا صوت است. فرکانس مشخصى از این امواج با هدف قرار دادن فیبرهاى شبکه لخته سبب بازشده‌گى و تجزیه لخته مى‌شود. روشى که هم اکنون براى تجزیه لخته‌هاى خونى در درمان بیمارن سکته مغزى استفاده مى‌شود مصرف داروست. پروفسور ماریو سیبلا  متخصص اعصاب کلینیک دانشگاه دوسلدورف در این مورد مى‌گوید: ” در سونوترومبولیز مصرف دارو که به صورت هدفمند براى تجزیه لخته خونى جذب شبکه فیبرى آن شده، سبب مى‌شود که لخته خونى بهتر هدف امواج قرارگیرد.“ این روش درمانى تا کنون در کلنیک‌هاى  دانشگاهى دو شهر دوسلدورف و مانهایم آلمان مورد استفاده قرار گرفته است و نتیجه آن موفقیت‌آمیز بوده است.

نکته‌اى که در این روش بر روى آن تأکید مى‌شود، درمان به موقع است. آنطور که متخصصان اعلام کرده‌اند موثرترین زمان درمان تا سه ساعت اولیه پس از  بروز سکته  است. البته هر چه سن بیمار از پنجاه و پنج سال بالاتر باشد به علت کاسته شدن از تراکم استخوانى بافت جمجمه شانس درمان با این روش کاهش مى‌یابد. سونوترومبولیز اولین بار توسط پروفسور آندری الکساندروف در بیمارستان دالاس در ایالت تگزاس آمریکا طرح شد. مهمترین نکته این روش استفاده از فرکانس مشخصى است که به گونه‌اى هدفمند از یک سو لخته خونى را مورد هدف قرار داده و از سوى دیگر به سایر مویرگ‌هاى خونى بافت مغز را  آسیب نرساند. استفاده از امواج ماورا صوت بخصوص در تجزیه لخته‌هاى خونى بزرگترى که با چرخش در جریان گردش خون سبب اختلال ضربان قلب و یا تنگى شریان‌هاى خونى گردن مى‌شوند موفقیت آمیز بوده است.

سندروم مویا مویا ( moya moya ) ناشی از تابش

بیماری های عروقی ناشی از تشعشع از عوارض پرتودرمانی می باشند که به خوبی شناخته شده اند و می توانند در زمان طولانی موجب مرگ و میر بیماران شوند. انسداد پیش رونده اینتراکرانیال جریان خون شریانی, از جمله سندروم مویا مویا, یکی از آثار دیررس و غیرعادی پرتودرمانی است که به تعداد زیادی ثبت شده است. سندروم مویا مویا با تشکیل و ظهور یک شبکه عروقی غیرطبیعی جانبی مشخص می شود که در نهایت منجر به بسته شدن خودبخودی عروق چرخه willis می شود. به زبان ژاپنی, مویا مویا یعنی « ابری از دود »  و به ظاهر آنژیوگرافیک دودآلود این بیماری اشاره دارد (1). آنژیوگرام مغزی بهترین روش برای تصویربرداری و تشخیص این بیماری است. معیار تشخیص عبارتست از تنگی یا انسداد در