یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

دانلودتحقیق درمورد حدس هایی در مورد عصب زیست شناسی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد 21 ص

اختصاصی از یارا فایل دانلودتحقیق درمورد حدس هایی در مورد عصب زیست شناسی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد 21 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

 

SPECULATIONS ON THE NEUROBIOLOGY OF EMDR

حدس هایی در مورد عصب زیست شناسی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد

یوری برگمن

چکیده

این مقاله کاوشی است در یافته های جاری عصب زیست شناسی در حیطه سیستم لیمبیک،خواب نا به روال و آسیب های روانشناختی. ساخت و قوام حافظه و عاطفه در این مقاله مورد بحث قرار گرفته است. تحقیقات آناتومی واسطه و فیزیولوژی خواب نا به روال رابه تفصیل بیان می کند، بخصوص عملکرد خواب نا به روال در پردازش خاطره. گذرگاههای آسیب روانی مختصرا شرح داده می شود. سپس فرضیه های مبتنی بر این یافته ها همچون فرضیه هایی در مورد مکانیزم های زیربنایی "ای.ام.دی.آر" ارائه می شوند.

متن کامل

فرضیه های مطرح شده دراین مقاله ارائه شده اند تا بحث و پژوهش بیشتری را در مورد مکانیزم های زیربنایی "ای.ام.دی.آر" برانگیزند. این فرضیه ها حاصل یافته های تجربی اخیر در حیطه سیستم لیمبیک ، عصب زیست شناسی آسیب روانی وخواب نا به روال هستند. این مقاله در احتمال اینکه پردازش "ای.ام.دی.آر" تدریجا قابلیت بالاتر عملکردهای مغزی را جهت لغو درونداد ساخت های لیمبیک فراهم می کند و از این رهگذر تسهیل کاهش فعالیت لیمبیک، کاهش برافروختگی و در نتیجه تلفیق تالاموس، آمیگدال،هیپوکامپال و عملکرد مغزی منسجم را به دنبال دارد به کاوش می پردازد.بنظر می رسد"ای.ام.دی.آر"برتری جانبی نیمکره ای را تصحیح کرده وبه مغز اجازه میدهد عملکرد درون نیمکره ای متعادلی را به خودی خودحفظ کند. فرانسین شاپیرو عنوان می کند که یکی از ساده ترین راههای توصیف اثرات انسجام بخش "ای.ام.دی.آر" این است که بگوییم حادثه هدف پردازش نشده باقی مانده و این بدین جهت است که پاسخ های زیست شناختی فوری به آسیب روانی،آنرا تنها در حالت سکون عصب زیست شناختی باقی گذاشته اند. مکانیزم پردازش "ای.ام.دی.آر" به لحاظ فیزیولوژیک به صورتی شکل گرفته است که بتواند اطلاعات به خوبی پردازش نشده را به یک سطح انطباقی برساند (شاپیرو، 95 و 94). جهت درک اینکه این قضیه چگونه در یک سطح عصب زیست شناختی رخ می دهد، معتقدم که فهم ارتباط بین آمیگدال و سایر ساختارهای لیمبیک؛ قشر تازه مخ؛ آناتومی واسطه ،فیزیولوژی عملکرد خوابی که در آن رویا می بینیم ؛ و انتقال دهنده های عصبی خاصی که بر این ارتباطات کالبد شناختی و عملکردها اثر می گذاردند ضروری است. امروزه مفهوم سیستم لیمبیک به مسئله ای بحث انگیز در رشته های کالبدشناسی و علوم اعصاب تبدیل شده است. آنهایی که مخالف در نظر گرفتن ساختارهای لیمبیک بعنوان یک سیستم هستند به فقدان ساختاری عینی و ملاکی عملکردی که لازمه یک موجودیت کالبد شناختی است استناد می کنند (برادل ، 1980 ؛ لِدوکس ، 1992 ؛ والش ، 1987). اما ، این قضیه فراسوی منظور این مقاله است . برای اهداف این ارائه ، واژه سیستم لیمبیک استفاده می شود تا یک گروه از ساختارهای سیستم لیمبیک را نشان بدهد و آنرا بعنوان ترکیبی از مجموعا بخش هایی از تالاموس ،هیپوتالاموس، هیپوکامپوس، آمیگدال، هسته دمی، دیواره ، میان مغز و شکنج سینگولا مشخص می کند. این مقاله در باب ساختارهای خاص اساسی لیمبیک که به بحث فعلی مربوط می شود توضیح می دهد.

آمیگدال بخشی بادامی شکل از ساختارهای درون مرتبط قرار گرفته بر روی ساقه مغز، نزدیک انتهای حلقه لیمبیک است. آمیگدال از دوساختار تشکیل می شود (قشر میانی و گروههای هسته قاعده جانبی)، دریک طرف مغز ، در قطعه گیجگاهی درست زیر پیشامدگی میانی قسمت جلوئی شیار پاراهیپوکامپی منزل گزیده. هسته های قشر میانی عمدتاً با پیاز بویایی، هیپوتالاموس و هسته های اندرونی ساقه مغز مرتبط اند. هسته های قاعده جانبی با تالاموس و بخش هایی از قشر مخ مرتبط اند. هیپوتالاموس هم در قطعه گیجگاهی قرار گرفته و یک بر آمدگی بزرگتر از اندازه معمول را در شاخ گیجگاهی بطن جانبی تالاموس شکل می دهد. اما تالاموس بزرگترین بخش مغز میانین، در قطعه گیجگاهی در پیرامون بطن سوم قرار گرفته ( برادل ، 1992). دیواره نیز در قطعه گیجگاهی قرار دارد ، دروندادهای عصبی را از هیپوکامپوس دریافت می کند و دروندادهایی را به هیپوتالاموس می فرستد (بلوم و لازارسن؛ 1998 ؛ برادل ، 1992 ) . ساختارهای پیرامون لیمبیک بخش اصلی کناری را که شکنج سینگولا است شکل می دهند. بنظر می رسد کورتکس قدامی در یادگیری عاطفی شرطی ، اختصاص ظرفیت عاطفی به محرکهای درونی و بیرونی و تسهیل یک تمایز واقع گرایانه تر بین تهدید واقعی و تهدید درک شده فعال است ( دِوینسکی و همکاران ، 1995).

هیپوکامپوس و آمیگدال دو بخش کلیدی "مغز بویایی" نخستیان بودند که به تدریج رشد یافتند و تا کورتکس و سپس قشر تازه مخ بالا آمدند (برادل ،1992 ؛ گلمن ، 1995 ). این ساختارهای لیمبیک برای شروع یادگیری و یادآوری ضروری هستند (برادل ، 1980 ؛ گلمن ، 1995 ؛ لِدوکس ، 1994 ، 1992 ، 1986 ؛ والش ، 1987 ).

آمیگدال تقاطع مرکزی را فراهم می کند که در آن اطلاعات از همه حس ها با همدیگر گره می خورند و در آنجا است که به آنها مفهوم عاطفی داده می شود. در این جا است که تصاویر ، صداها ، بوها ، مزه ها، حس عمقی (تحریکهای داخل بدن) و احساسات لمس یک تجربه با همدیگر آمده و بخاطر خطور می کنند ( ریزر ، 1994 ). این عمل از طریق ارتباطهای گسترده ، دو سویه با مناطق گوناگون مغز و بعد ارتباطهای مستقیم و غیر مستقیم با دیگر ساختارهای لیمبیک همچون هسته های دیواره ای و هیپوتالاموس به نتیجه می رسد (برادل ، 1992). این ساخت پیچیده نقشی محوری را در حافظه بازی می کند ، بخصوص در بازیابی خاطرات برای تقریبا سه سال بعد از ثبت تجربه ( برادل ، 1992 ؛ ریزر 1994).

مشاهدات نشان داده است که نقش هیپوکامپوس بخصوص در خاطره حوادث ، اشیا ،کلمات و دیگر انواع اطلاعات مهم است. مشاهدات بر روی بیماران در آنها که هیپوکامپوس بر اثر بیماری یا آسیب روانی از بین رفته نشان داده است که اینان از یاد زدودگی کلی رنج می برند. آنها نمی توانند هیچ چیزی را از آنچه در خلال سه سال پیش از شروع اختلال روی داده است بخاطر آورند ( فراموشی پس گستر ) ، گرچه آنها می توانند چیزهایی را که پس از آن روی داده بخاطر آورند. علاوه بر این ، آنها نمی توانند خاطره جدیدی را شکل دهند ( فراموشی پیش گستر ). آنها نمی توانند هر آنچه را بر ایشان روی داده بدون مرور ذهنی برای بیش از چند دقیقه به یاد آورند ( بلوم ، لازرسن ، 1998؛ برادل ، 1992 ؛ ریزر ، 1994؛ والش ، 1987). در حالیکه آمیگدال رنگ و بوی عاطفی خاطره را حفظ می کند ، هیپوکامپوس حقایق خشک و خالی را ثبت می کند. بنظر می رسد خاطره برحسب الگوها و بافت های ادراکی پردازش می شود (لِدوکس ، 1992؛ ون درکولک ، 1994). این هیپوکامپوس است که تفاوت معنادار یک خرس در باغ وحش را با یک خرس در حیاط شما تشخیص می دهد (گلمن ، 1995) . هیپوکامپوس همچنین اهمیت حوادثی را که سالها پیش روی داده اند از آنها که اخیراً اتفاق افتاده اند تمیز می دهد.

کلید قطع مغز برای آمیگدال بنظر می رسد در انتهای دیگر مدار اصلی قشر تازه مخ ، در قطعه پیشانی چپ ، درست پشت پیشانی قرار گرفته باشد. بخشی از این مدار در قطعه گیجگاهی نیز یافت شده است. این بخش از قشر تازه مخ پاسخ تحلیل گرایانه تر و مناسب تری را به تکانه های عاطفی ما نشان می دهد ، آمیگدال و دیگر نواحی لیمبیک را تنظیم می کند ( گلمن ، 1995؛ لِدوکس ، 1986).

کورتکس پیش پیشانی ناحیه ای از مغز است که مسئول حافظه مورد استفاده یا حافظه کار می باشد. کنار پل ساختاری بین ناحیه لیمبیک وکورتکس پیش پیشانی یک ساختار زیست شیمیایی هم وجود دارد. هر دو ناحیه محل تمرکز بالایی از گیرنده های سرتونین دارند. حضور مدارهای مرتبط کننده لیمبیک با قطعه پیش پیشانی دلالت می کند که علائم عاطفی ؛ اضطراب ، عصبانیت و وحشت که در آمیگدال بوجود می آیند می توانند حالت سکون عصبی ایجاد کرده و قابلیت قطعه پیش پیشانی در حفظ حافظه مورد استفاده و تعادل زیستی را خراب کنند ( سِلمون و همکاران، 1991). مشاهدات مشابهی( 1994) بوسیله ون درکولک صورت گرفته است. او اشاره


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد حدس هایی در مورد عصب زیست شناسی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد 21 ص

دانلودتحقیق درمورد خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون

اختصاصی از یارا فایل دانلودتحقیق درمورد خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

 

خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون

عوارض ناشی از تزریق لوکوسیت (هنگام تزریق خون) شامل چهار نوع عارضة اصلی و مهم زیر می شود:

واکنشهای مربوط به تزریق خون غیر – همولیتیک فبریل (FNHTR)

مقاومت پلاکتی و آلواینوزاسیون

ویروسهای مربوط به تزریق خون

ایست سیستم ایمنی

واکنشهای مربوط به تزریق خون غیر – همولیتیک فبریل FNHTR

این معارضه بصورت افزایش دمای حدود 1 درجه ساسیوس و یا بیشتر از یک درجه، در مدت 24 ساعت یا 24 ساعت پس از اتمام تزذیق خون مشخص می شود، علائم سرماخوردگی شبه آنفولانزا، احساس سرما، لرز و در برخی از موارد سردرد و کسالت نیز مشاهده می شود.

این علائم یا عکس العملها بطور تخمینی تقرباً در 3 تا 7 درصد از بیمارانی که گلبول قرمز دریافت می کنند و با درصد بیشتری – 20 تا 30 درصد – در بیمارانی که به آنها پلاک تزریق می شود، نمایان می گردد. در برخی مواقع،ؤ میزان تب به 40 درجه سلیسیوس (یا 104 ذرجه فارنهایت) می رسد. FNHTR سبب بیماری و ناراحتیهایی که استفاده از روشهای دارویی و درمانی را ایجاب می کند.

واکنش نسبت به تزریق خون

مرتبط با میزان کلوبولهای سفید

0/5-0/6% گلبول قرمز

20%-30% پلاکت ها

مقاومت در برابر پلاکت و آلوایفوزاسیون

در مقایسه با تمام خطراتی که هنگام درمان توسط تزریق خون وجود دارد، خطر مقاومت در برابر پلاکت که آلوایفوزاسیون را به همراه دارد. یکی از جدی ترین خطراتی که به سختی می توان آن را کنترل کرد. این مشکل هنگامی روی می دهد که شخص از شخص دیگری خونی دریافت می کند که حاوی لوکوسیت است. بدن شخص گیرنده در برابر لوکوسیت واکنش نشان داده و علیه آن آنتی بادی تولید می کند. این واکنش یا پاسخ ایمنی، آلوایفوزاسیون نامیده می شود و می تواند سبب مقاومت بیمار در مقابل تزریق بعدی پلاکت شود. این امر بدین معنی است که تزریق پلاکت برای این بیماران فایده ای ندارد و در نتیجه افزایش خطر خون ریزی بطور طبیعی در این بماران بالا می رود.

بطور تقریبی 50 درصد از بیمارانی که تحت تزریق چند فاکتور خون هستند (Multiple blood.T) آلوامینو شده و در مقابل تزریق پلاکت مقاومت نشان می دهند. بیماران مقاوم، نیاز به پلاکتهایی دارند که مطابق نوع بخصوص 0پلاکت) موجود در خون آنها باشد. البته در اینجا این مشکل وجود دارد که ممکن است پلاکتهایی تطبیق یافته به اندازه کافی در دسترس و یا موجود نباشد تا این بیماران بطور مداوم مورد حمایت قرار گیرند و در ضمن این امر (تطابق پلاکت) مستلزم فرآیندی است که به هزینه و زمان زیادی نیاز دارد.

خطر مقاومت علیه تزریق پلاکت در بیمارانی که از محصولات خونی استفاده می کند که لوکوسیت آن به حداقل رسیده است. بیار کمتر از بیمارانی است که از خونی استفاده می کنند که لوکوسیت آن به حداقل نرسیده باشد. در صورتی که از اولیتن تزریق خون به بیمار، از اجزای خون دارای حداقل لوکوسیت استفاده شود، خطر آلوانیوزاسیون که منجر به این واکنش (مقاومت در برابر تزریق پلاکت . م) می شود را بطور عمده ای کاهش می دهد.

ویروسهای مرتبط با تزریق خون

کولویتهای تزریق شده مانند منبعی برای چندین نوع ویروسهایی هستند که در خون متولد یا ساخته می شوند و می توانند از طریق تزریق خون به بیماران منتتقل شوند. اکثر این ویروسها به گروه ویروسهای هرپ (herpes) تعلق دارند و ابتدا بصورت نهفته یا عفونت غیر فعال در اکوسیستمهای فرد حامل بیماری که هیچ علائمی از بیماری در وی مشهود نیست، وجود دارند. غیر از تستس یا آزمایش خون افراد اهدا کننده خون، استفاده از کاهش کولوسیت می تواند اولین سد دفاعی در برابر انتقال بسیاری از این ویروسهایی باشد که زندگی انسان را تهدید می کنند. لوکوسیتهای موجود در اجزای خون ذخیره شده (stored)، اجازه نیم دهند تا افرادی که خون به آنها تزریق می شود از اثر درمانی خون، بهره مند شوند.

سیتامگالوویروس CMV

سیتامگالوویروس یکی از ویروسهایی است که در لوکوسیتهای وجود دارد. در برخی از افراد بیمار عفونت CMV می تواند سبب تب، هپاتیت، پنومونی و صدمات جدی مغز و نهایتاً منجر به مرگ شود. در امریکای شمالی، 50 درصدذ یا بیشتر افراد بالغ در معرض این ویروس قرار دارند. این امر موجب شده است که خطر انتقال CMV از طریق تزریق خون، بسیار بالا برود. عفونتهای CMV مربوط به تزریق خون یکی از مهمترین عوامل مرض و مرگ و میر در اکثر افراد بیمار است.

علاوه بر هزینه های بیمارستانی، هزینه های مربوط به درمان بیمارانی که به CMV دچار شده اند، بالغ بر یک میلیون دلار تخمین زده شده است. در سال 1985، در میان عفونتها، این عفونت دومین عفونت شایع شده بود. امروزه بدلیل شیوع


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد خطرات ناشی از لوکوسیت در هنگام تزریق خون

دانلودتحقیق درمورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

اختصاصی از یارا فایل دانلودتحقیق درمورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

 

تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

تغییرات قلبی تنفسی که توسط تمرین حاصل می شود، شامل آنهایی است که بیشتر روی دستگاه انتقال اکسیژن اثر می گذارند. انتقال اکسیژن مشتمل بر عوامل بسیاری در سطح گردش خون، تنفس و بافتها بوده که همگی برای یک هدف خاص و آنهم تحویل اکسیژن به عضلات فعال با یکدیگر همکاری می کنند. البته به شرح پاره ای از تغییرات قابل ارائه در شرایط استراحت و سپس به تغییرات اساسی هنگام تمرینات زیر حداکثر و حداکثر شدت اشاره خواهد شد.

تغییرات قلبی تنفسی هنگام استراحت

پنج تغییر عمده حاصل از تمرین بدنی که در موقع استراحت بارز است عبارتند از:

تغییرات اندازه قلب

کاهش ضربان قلب

افزایش حجم ضربه ای

افزایش حجم خون و هموگلوبین

تغییرات در عضلات مختلط

تغییرات اندازه قلب

نخستین تغییری که جهت هماهنگی با فعالیت ورزشی ایجاد می شود. افزایش اندازة قلب است. هیپرتروفی ایجاد شده خفیف است و می توان آن را به دو نوع مختلف تقسیم نمود.

الف- در ورزشهای ایزوتونیک و در ورزشکاران استقامتی مانند دوندگان و شناگران استقامت، ورزش اثری مشابه افزایش حجم خون داشته، باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ می گردد. که این اثر سبب افزایش قابلیت حجم ضربه ای می شود. پس این گروه با بزرگی حفرة بطن و ضخامت طبیعی دیوارة بطنی مشخص می شوند. تغییرات شبیه بطن چپ، در بطن راست هم به شکل خفیف تر ایجاد می گردد.

ب- در ورزشهای ایزوتونیک مانند کار با وزنه در ئرزشکاران غیر استقامتی، یعنی آنهایی که درگیر انواع فعالیتهای پر مقاومت یا هم طول مثل کشتی و پرتاب وزنه هستند ورزش اثری مشابه افزایش فشار داشته و باعث افزایش ضخامت دیواره ای با یک حجم طبیعی حفرة بطنی می شود. بنابراین گرچه مقدار حجیم شدن قلب، در این ورزشکاران شبیه ورزشکاران استقامتی است، قابلیت حجم ضربه ای آنها اختلافی با همردیفان غیر ورزشکارشان ندارد.

حجم قلب افراد غیر ورزشکار پس از چند ماه تمرین بدنی به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد اما این واقعیت که حجم قلب همیشه پس از تمرین اضافه نمی شود احتمالاً نشانگر آن است که برنامه تمرین مورد استفاده باید، شدید و سنگین بوده و احتمالاً برای مدتی طولانی و بعضاً حتی تا سالها ادامه یابد تا اینکه تغییر فاحشی درذ آن رخ دهد. از طرفی این شکل هیپرتروفی به سرعت با قطع فعالیت از بین می رود و به میزان زیادی طی 3 هفته بعد از قطع فعالیت بازگشت می کند.

هیپرتروفی قلب ثانویه به فعالیت بدنی، فیزیولوژی قلب را بر هم نمی زند و یک شکل بی نظیر هیرتروفی که در آن عمل قلب، میزان کروناری و تراکم مویرگی یا افزایش یافته است ایجاد می کند که این بر خلاف اشکال غیر طبیعی هیپرتروفی قلب در تنگی آئورت، فشار خون بالا و … می باشد.

کاهش ضربان قلب

برادی کاری (ضربان قلب کمتر از 60 عدد در دقیقه) در زمان استراحت، در نتیجه تمرین حاصل می شود که اغلب بین 60-40 عدد در دقیقه می باشد. کندی ضربان قلب حاصل از ورزش، در اثر ترمین شدید، طی زمان طولانی (شاید سالها) ایجاد گشته، مقداری کندی آن با سطح آمادگی بدنی رابطه مستقیم دارد. و در هر دو گروه ورزشکاران استقامتی و غیر استقامتی بطور یکسان ایجاد می شود. علت این برادی کاری به دو جز تقسیم می گردد:

الف- کاهش فعالیت پایه ای مولد دهلیزی (گروه S.A) که می تواند ناشی از افزایش مقدار استیل کولین که پس از تمرینات ورزشی در بافت دهلیزی دیده می شود و یا کاهش حساسیت بافت قلبی نسبت به کاتکول آمینها که آن هم متعاقب تمرین حاصل می گردد باشد.

ب- افزایش نفوذ پاراسمپاتیکی بر مولد در نتیجة کاهش فعالیت سمپاتیک. به بیان دیگر کاهش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک به عنوان تغییر اصلی که در نتیجة تمرینات ورزشی ایجاد می شود، موجب افزایش نسبی تأثیر پاراسمپاتیک – که در درجه دوم اهمیت قرار دارد – می گردد.

افزایش حجم ضربه ای

که احتمالاً نیاز به برنامه تمرینی شدید و بلندمدت دارد و بیشتر در قهرمانان استقامتی مشاهده می شود. همانطور که قبلاً اشاره گردید، این قهرمانان دارای حفره بطنی بزرگ شده ای هستند که امکان می دهد تا بطن ها در هنگام دیاستول قلبی از خون بیشتری پر شده درنتیجه به حجم ضربه ای بیشتری منتهی گردد. عامل کمک کنددة دیگر ازدیاد انقباض پذیری عظله قلب است که به علت افزایش فعالیت ATpase در عظله قلب و یا در دسترس بودن کلسیم خارج سلولی تسهیل شده بو.ده که منجر به تسهیل عمل متقابل روی عناصرل انقباضی می گردد.


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد تغییرات قلبی تنفسی ایجاد شده بوسیله تمرینات ورزشی

دانلودتحقیق درمورد تاریخچه کامپیوتر و کاربرد آن در پزشکی 10 ص

اختصاصی از یارا فایل دانلودتحقیق درمورد تاریخچه کامپیوتر و کاربرد آن در پزشکی 10 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

تاریخچه کامپیوتر و کاربرد آن در پزشکی

کـــامپیـــوتر یا دستگــاهی که بوسیله آن محـــاسبه عــددی را می توان انجــام داد برای دو هـــدف عمــده کاربرد پیـــدا کرده اســـت یـــکی به جهت انجـــام محـــاسبات پیچیــده بــا سهـــولــت و یکـــی جهت دستیابی و ارزیــابــی اطـــلاعــات زیــاد و پیچـــیده .

چینـــی ها ی قــدیم چـــرتکــه را کـــه با حرکت دادن دانــه هایی ( Beads ) در خطــوط ( ســـیم های ) موازی است درست کردند و بعــدها لغــت محاسبه کردن ( Calculte ) از لـــغت Calculi کـــه در واقـــع همــان لاتیـن لغت دانه ها یا Beads است بدست آمد .

در ســــال 1642 ، پـــاسکال ریاضی دان طراحــی ماشینـــی را کـــرد که بطور اتوماتیک با استفــــاده از تعـــدادی چرخ که در مکانهای ده گانه ( ده مرحله ای ) قرار می گیرند و موقـــعیت آنها در یک پنجره بعنوان عدد محاسبــه شده و نشان داده می شد. دیگران بعـــدا" تغییراتـــی درایــن ماشیــن در جهت بکــار بــردن ضــرب و تقـــسیم ایجـاد کردند .

در 1801 ، Jacquard فرانسوی ماشین بافندگــی را طــراحی کــرد که بـــا استفــاده از یکی ســـری کارد که سوراخهایی با شکلهای مختلف روی آن تعبیه شده بود می توانست شکل و الگوی ( نقشه ) بافندگی را تعیین کند . در 20 سال بعد Charles Babbage انگلیســـی از ایده کارت های سوراخ دار در ذخیره و ایجاد دستور العمل های مربوط به ماشـــین حساب و محاسبه جداول کشتیرانی استفـــاده کرد و در واقـــع او بعنـــوان کســـی که اســـاس کا مپیـــوتر را بـــرنامـــه ریزی کــرد شنـــاختــه می شـــود .

در 1880 Census ، Herman Hollerith & و Powers امریکائی یک ماشین شمارش و کـــا مپیــــوتری که با کارت های ســـوراخ دار ( Punch Card ) کار میکرد را طراحی کردنــــد کـــه توســـط سیستمهای که از سوراخ ها عبـــور کـــرده وضـــمن تماس با جیـــوه و سپس ثبت اطلاعات رو ی صفحه نمایـــش را انجـام می داد . Hollerith سپـس اختراع را ثبت و یک شـرکت ( Computer Tabulating Recording Company ) را تشکیـــل داد که در ســـال 1924 تغییــر نام داد وبـــه IBM مشهـــور شد. در 1944 ، IBM ، Marki ماشیـــن کامپیوتر الکترونیکی ( ENIAC ) که سرعت بالا داشت ساخته شد کــه محـــاسبات 20 ساعتـــی کامپیوتر های قـــبلی را که برای محاسبات در زمان جنگ جهانی II ساختـــه شـــده بود در 30 ثانیه انجــام می داد در این راستا ، تولید کنندگان ENIAC کامپیوتر دیگری ساختند ( UNIVAC ) که توان ذخیره دستور العمل های خود را نیز داشت .( Universal Automatic Compution ) این کامپیوترها از 18000 تیوب خلاء که بسیار بزرگ بود ساختـــه شـــده بـــود و در ضمن صرف برق زیــاد ، حـــرارت زیـــادی ایجاد و در نتیجه خیـــلی قــابل استفــاده نبـــود .

مـــشکل توسعــه کامپیوتر با اختراع ترانزیستور ( آمپلی فایر کـوچک نیمه هادی Solid- State ) در سال 1974 حـل شد ایــــن اختراع باعــث ســاخت کامپیــوتر دیجیتال شد که بطور دیــجیتال اطلاعــات و دستـــورالعمــل را ذخیره و استفـــاده کنـــند و تنهـــا مشکل آن تعداد زیـــاد تــرانزیستـــورها و مــداراتی بــود که جـــهت ســـاخت کامپیـــوترلازم بود . با ساخت ( IC ) Integrated Circuit ، مشکل اندازه کامپیوترها به تدریج حل شد و ساخت کامـــپیوتر های مینی امکـــان پذیر شـــد که با رشد LSI ( 10 هزار تا 20 هزار ترانزیستور ) و VLSI ( Very LargeScale Integrated Circuit ) (تا یک میلیون ترانـــزیستور کــه تمام مدارک و ترانزیستــورهای ضروری در یک چیپ سیلیکون کوچک قرار می گرفت) ، در جهت ســـاخت Microcomputer و PC های معمولی بـــا CPU های کوچک گسترش یافت و این در واقــع تا اواخـــر دهه 1970 به حد قابل قـــبولی رسید . تا سال 1970 استفاده کنندگان کامپیـــوتر می بایست با زبان بــرنامه نـــویسی آشنایی داشته باشند تا از کامپیوتر استفـــاده کنــند و فقط سازمانهای بزرگ حکـــومتی و بانکها امکان تهیه کامپیوتر را داشـــتند . در حالی که تا سال 1980 کامپیوترهای کوچک با قـــدرت بالا که بسیار راحت قـــابل استفاده و بهره برداری بودند ســـاخته شــد و در واقـــع یک کامپیوتر شخصی ( مکرو کامپیوتر ) که ساخته شد دهها برابر مشخصات بهتـری نسبت به Mainframe های سالـــهای قبـــل از آن داشت . آنچه از آن به بـــعد بدست آمد ، قدرت و سرعت و حافظه بالاتر بود که با رشد سخت افزار و همچنین توسعه نــرم افـــزارهای جدید ، کامپیوترهائی طراحی شــد که امکان محاسبات ، آنالیز اطلاعات ، ذخیره اطلاعات و انواع کارهای گرافـــیکی و طـــراحی و بـــرنامه ریزی را فراهم آورد


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد تاریخچه کامپیوتر و کاربرد آن در پزشکی 10 ص

دانلودتحقیق درمورد تاریخچه بیماری ایدز

اختصاصی از یارا فایل دانلودتحقیق درمورد تاریخچه بیماری ایدز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

تاریخچه بیماری ایدز

در سال ۱۹۸۱ هشت مورد و خیم از ابتلا به بیماری ” کاپوسی سارکوما”، یکی از انواع خوش خیم تر سرطان که معمولا در میان افراد سالمند شایع است، در میان مردان هم جنس گرای نیویورک گزارش شد.تقریباً همزمان با این موارد، شمار مبتلایان به یک عفونت ریوی نادر در کالیفرنیا و نیویورک بالا رفت.با این که در آن زمان عامل شیوع ناگهانی این دو بیماری مشخص نشده بود، اما معمولا از این دو واقعه پزشکی به عنوان آغاز ایدز یاد می کنند.در طی یک سال این بیماری بدون نام، گسترش زیادی داشت تا سرانجام در ۱۹۸۲ آن را ایدز نامیدند.

به مرور شمار بیشتری متوجه این بیماری جدید شدند، چون گروه های گسترده تری از مردم، و نه فقط همجنس گرایان، را مبتلا می کرد.بیماران هموفیل و معتادان تزریقی با علائمی مشابه ایدز به پزشک مراجعه می کردند.همزمان با ظهور ایدز درآمریکا، درآن سوی اقیانوس آتلانتیک پزشکان در فقیرترین قاره جهان آفریقا، متوجه شیوع یک پدیده جدید بهداشتی شدند.این بیماری که در زبان محلی” اسلیم”(SLIM) – مرگ در اثرتحلیل تدریجی بدن – نام گرفته بود، در آفریقا به معضلی عمیق تبدیل می شد.در وهله اول پزشکان دلیلی نمی دیدند که ایدز، بیماری شایع درمیان همجنس گرایان آمریکای ثروتمند، را با اسلیم مرتبط بدانند.اما تحقیقات بعدی و شیوع علائمی مشابه درمیان زنان و دگر جنس گراها نشان داد که هر دوی این بیماری ها یکی بوده وهمان ایدز است.درهیاهویی از جنجال ها و ابهامات گسترده درباره این بیماری کشنده جدید، تلاش ها برای تشخیص علت بروز ایدز و نحوه انتقال آن، با شتابی بی سابقه آغاز شد.

در سال ۱۹۸۴ یک گروه محقق آمریکایی به ریاست” رابرت گالو” اعلام کرد که آنها عامل بیماری ایدز را کشف کرده اند، یعنی همان ویروسی که ما آن را حالا اچ آی وی می خوانیم.البته این ادعا با اعتراض ” لوک موننتیر” و گروه محققان فرانسوی او، که ماه ها قبل این ویروس را شناسایی کرده بودند، روبرو شد.در بحبوحه این جنجال ها محققان برای پیدا کردن درمان ایدز بسیج شدند: جستجویی که هنوز هم ادامه دارد.آزمایش های خون نشان داد که ویروس اچ آی وی سراسر جهان را در پنجه مهلک خود گرفته و در مدت زمانی کم به تمام قاره ها گسترش یافته است.تلاش ها برای درک این ویروس به موضوعی بسیار اضطراری تبدیل شد. این که از کجا آمده و چرا در قرن بیستم هم زمان در دو نقطه مختلف یعنی آفریقا و آمریکا ظهور کرده بود.

شرح بیماری

ایدز عبارت‌ است‌ از بوجود آمدن‌ ضعف‌ عمده‌ در دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ (نقص‌ ایمنی‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ توانایی‌ بدن‌ در مقابله‌ با عفونتها و توانایی‌ سرکوب‌ سلول‌های‌ غیرطبیعی‌ مثل‌ سلول‌های‌ سرطانی‌ می‌شود. ویروس‌ ایدز سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در خون‌ (لنفوسیت‌ها) و سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در بافت‌ها مانند مغز استخوان‌، طحال‌، کبد و گره‌های‌ لنفاوی‌) را درگیر می‌سازد. این‌ سلول‌ها در تولید پادتن‌ برای‌ مقابله‌ با بیماریها و سرطانها نقش‌ دارند. در مجموع‌ باید گفت‌ که‌ ایدز یک‌ نوع‌ نقص‌ ایمنی‌ ثانویه‌ است‌ که‌ در سیر عفونت‌ با ویروس‌ ایدز ایجاد می‌شود.

علت بیماری

عامل بیماری ایدز یک نوع ویروس از گروه رترو ویروسها است که باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن میزبان می‌شود. علایمی که ما در بیماری ایدز می‌شناسیم مربوط به بیماریهایی است که در اثر نقص دستگاه ایمنی بدن تولید می‌شوند. در اکثر بیماریهای ویروسی وضع به این منوال است که سلولهای مملو از ویروس ویروسها را آزاد کرده و این ویروسها خود را با پادتنهای آماده مواجه می‌بینند. در چنین وضعی بیماری شخص برطرف می‌شود. اما در مورد ویروس ایدز وضع به گونه‌ای دیگر است.در اینجا اولین ویروسی که وارد اولین سلول میزبان می‌شوند از حمله پادتنها در امان می‌مانند. ویروسهای جدیدی که از سلول خارج می‌شوند بعضا توسط پادتنها خنثی می‌شوند اما ژنهای اولیه در درون سلول میزبان به تولید ویروس ادامه می‌دهند. ممکن است که ویروس در بدو ورود به سلول میزبان به صورت غیر فعال درآید و بعد از گذشت چندین سال به مساعد شدن اوضاع فعالیت بیماریزایی خود را آغاز کند. این ویروس دستگاه ایمنی بدن را تضعیف می‌کند و در این یک سرماخوردگی ساده هم می‌تواند برای شخص مشکل ساز باشد.

سیر بیماری و علایم آن

ابتلا به بیماری ایدز در اغلب موارد با عوارض ساده‌ای مانند اسهال ، خارش پوست و افزایش خفیف حرارت بدن شروع می‌شود. این عوارض پس از چند هفته خودبخود برطرف می‌شود و شخص خیال می‌کند که به سرماخوردگی دچار بوده است. از آنجا که ساخته شدن پادتنهای موثر حدود 14 روز طول می‌کشد دراین زمان جدال بین ویروسها و پادتنها در جریان است. پس از سپری شدن این مرحله دورانی فرا می‌رسد که حال شخص بیمار خوب می‌شود اما در خون او پادتن ضد ایدز را می‌توان تشخیص داد و از خون وی ویروس ایدز را بدست آورد.لنفوسیت T4 که مبتلا شده است شروع به تقسیم می‌کند همین امر باعث تورم غدد لنفاوی می‌شود. تورم غدد لنفاوی گاه ماهها یا سالها بعد از ابتلای اولیه پدیدار می‌شود و می‌تواند مدتها به همان حال باقی بماند. در بسیاری از موارد هم ناراحتیهای جدی دیگری به آن اضافه می‌شود. بیماران اکثرا به شدت لاغر می‌شوند چون دیواره روده آنها مواد غذایی را بطور کامل جذب نمی‌کند. در اروپا که تغذیه مردم رضایت بخش است کم شدن وزن چندان مخاطره آمیز نیست. اما در بعضی کشورهای جهان سوم که مردم با سوء تغذیه دست به گریبانند کاهش وزن فرد را نحیف می‌کند.عرق کردن در شب و احساس خستگی ، التهاب بیضه‌ها از سایر علایم این بیماری است. مرحله بعدی که در آن تصویر نهایی بیماری ایدز به نمایش گذاشته می‌شود حاصل از درهم شکسته شدن کامل سیستم دفاعی بدن است. تعداد سلولهای لنفوسیت T4 به شدت کاهش یافته است و در این حالت انواع بیماریهای باکتریایی ، ویروسی و انگلی قادر هستند که فرد مبتلا را از پای بیاندازند.

عوامل تشدید کننده بیماری

تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌. همجنس‌بازها در معرض‌ بیشترین‌ خطر هستند.

بی‌بند و باری‌ جنسی‌

استفاده‌ از سرنگهای‌ آلوده‌ برای‌ تزریق‌ مواد مخدر

تزریق‌ خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ آلوده‌

مواجهه‌ کارکنان‌ بیمارستانها و تکنسینهای‌ آزمایشگاهی‌ با خون ‌، مدفوع‌ ، یا ادرار افراد آلوده‌ به‌ ویروس‌ ایدز.

پیشگیری‌

از تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌ یا افرادی‌ که‌ مواد مخدر تزریقی‌ مصرف‌ می‌کنند خودداری‌ شود.

از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ خودداری شود.

خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ باید از لحاظ‌ آلودگی‌ بررسی‌ شده‌ باشد.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری از طریق آزمایش خون امکان‌پذیر است. خوشبختانه در کشور ما این آزمایش به صورت رایگان انجام می‌شود تا افراد مختلف از سلامتی خود اطمینان حاصل کنند.

بیماری ایدز تمامی دستگاههای بدن را گرفتار می کند. با تشخیص به موقع و بجا و بدنبال آن

درمان

در حال‌ حاضر داروها در معالجه‌ عفونت‌ ایدز مؤثر نیستند. برای‌ مقابله‌ با عفونت‌ها یا پیشگیری‌ از آنها ممکن‌ است‌ آنتی‌بیوتیک‌ تجویز شود. داروهای‌ ضد ویروسی‌ مانند دیدانوزین‌ ، استاوودین ، زالسی‌ تابین‌ ، زیدوودین‌ و نیز داروهای‌ مهارکننده‌ پروتئاز در درمان‌ عفونت‌ با ویروس‌ ایدز مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند و ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را به‌ تأخیر اندازند. تجویز آنها باید توسط‌ پزشکان‌ با تجربه‌ انجام‌ پذیرد. با این‌ داروها (مثل‌ زیدووین‌) می‌توان‌ انتقال‌ عفونت‌ به‌ نوزادان‌ مادران‌ حامله‌ را کاهش‌ داد. تحقیقات‌ زیادی‌ در رابطه‌ با داروهای‌ جدیدتر و واکسن‌ آن‌ از طریق مهندسی ژنتیک در دست‌ انجام‌ هستند.


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد تاریخچه بیماری ایدز