لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 15
استروژن مترشحه از فولیکول گراف سبب تحلیل سایر فولیکولها می شود. رشد فولیکولهای تخمدانی فرآیندی کامل شامل سیگنالهای خارج تخمدانی از قبیل هورمونهای گونادوتروپینی و متابولیکی و سیگنالهای داخل تخمدان است (Webb R. et., 1999). بدنبال افزایش غلظت استرادیول مترشحه از فولیکول، غلظت هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) افزایش یافته، در نتیجه به پیک رسیدن هورمون لوتئینه کننده (LH) صورت گرفته و فولیکول گراف تخمک گذاری می نماید (Nanda A.S., 1992 Dobson H. and).
مکانیسم منجر به وقوع کیست سالهاست که مورد مطالعه و تحقیق می باشد. اما دانش ما هنوز ناقص است.
فرآیند تشکیل کیست :
1) عملکرد نامناسب محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تخمدانی:
بیشتر فرضیات عملکرد نادرست نروآندوکرینولوژی در محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تخمدانی را قبول دارند (Yaungquist R., 1997). براساس این فرضیه علت اولیه، کمبود و نقصان در به پیک رسیدن LH پیش از تخمک گذاری و یا نقص در الگوی آزادسازی این هورمون می باشد. استروژن مترشحه از فولیکول گراف با اثر فیدبک مثبت بر محور هیپوتالاموسی ـ هیپوفیزی جهت تخمک گذاری موجب آزادسازی LH می گردد. هرگونه اشکال در این فرآیند سبب کاهش یافتن GnRH آزادشده از هیپوتالاموس و در نتیجه ناکافی بودن آزادی LH یا زمان نادرست آزادی LH می شود.
بنابراین مکانیسم فیدبک مثبت استروژن بر روی به پیک رسیدن LH در گاوی با کیست فولیکولی به درستی عمل نمی کند (Bosu W.T.K. and Peter A.T., 1987).
در مطالعه ای که توسط Galder انجام شد مشخص گردید مقادیر استرادیول 17β و کل استروئیدها در کیست بیشتر از فولیکول گراف می باشد (Calder M., et αl., 2001). همچنین Kaneko نشان داد که تجویز مقادیر زیاد استرادیول قبل از تخمک گذاری مانع از به پیک رسیدن LH شده و در نتیجه سبب ایجاد کیست می گردد (Kaneko H., et αl., 2002).
گذشته از بی نظمی در به حداکثر رسیدن LH، الگوی نوسانات LH در دوره پیش از تخمک گذاری دارای نقش حیاتی در فرآیند تخمک گذاری است. هرچند نقش این رویداد در بیماری کیست تخمدانی به درستی شناخته نشده (Jou P. et αl., 1997) ولی طی مطالعات انجام شده نقش کاهش پالسهای LH در عدم تخمک گذاری مشخص گردیده است (Dobson H., et αl., 2000). از طرفی نشان داده شد فاصله بین موج های رشد فولیکولی در گاوهای کیستی طولانی تر از گاوهایی با سیکل فحلی نرمال می باشد (Garverick H., et αl., 1997).
بررسی ایمینوسیتوشیمی هیپوفیز در گاوهای دارای کیست فولیکولر از کاهش عملکرد سلولهای مترشحه LH و افزایش فعالیت سلولهای مترشحه آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) خبر می دهد که منجر به کاهش آزادی LH می گردد (Busato A., et αl., 1995). حال آنکه مطالعات صورت گرفته در هیپوفیز قدامی از نظر محتوای LH, FSH غلظت گیرنده GnRH و وزن هیپوفیز تفاوتی میان گاوهای کیستی با گاوهای فاقد کیست نشان نداده است (Cook D., et αl., 1991).
طی مطالعاتی مشخص گردید غلظت سرمی متوسط LH، نوسانات LH و استرادیول β17 در گاوهای کیستی بیشتر از گاوهای فاقد کیست می باشد (Garverick H., et αl., 1997; Yaungquist R., et αl., 1997). بطوریکه پالسهای LH از 2 تا 3 بار در یک دوره 6 ساعته در هفته اول و دوم پس از زایش در گاوهای سالم به 5 تا 7 پالس در همین دوره در گاوهای دارای کیست افزایش یافته است (Savio J., et αl., 1990). غلظت بالای LH سرم با اثر بر فولیکول گراف مانع تولید استرادیول β17 شده و در نتیجه با شروع فرآیند لوتئینه شدن پیش از بلوغ سلولهای گرانولوزا، نقص در تخمک گذاری رخ می دهد. همچنین با افزایش ترشح LH، فولیکول لوتئینه شده قبل از بلوغ توانایی تولید کافی استرادیول β17 را جهت شروع به پیک رسیدن LH پیش از تخمک گذاری ندارد و در نتیجه به پیک رسیدن در زمان مناسب انجام نمی گیرد (Yoshioka K., et αl., 1998; Yaungquist R., et αl., 1997).
2) عملکرد نادرست تخمدان:
گرچه مطالعات فراوان، رشد فعال تخمدان را مشخص کرده اما دانش ما در مورد تغییرات سلولی و مولکولی رخ داده در فولیکول قبل از تخمک گذاری هنوز ناشناخته باقی مانده است. تغییرات سلولی ممکن است بصورت اشکال در تولید فاکتورهای رشد که توسط سلولهای گرانولوزا صورت می گیرد و یا در ترشح نامناسب پروتئین ماتریکس خارج سلولی (ECM) Extra Cellular Matrix رخ می دهد (Peter A., 2004). از پروتئین های (ECM) که دارای نقش تولیدی و مؤثر در اندازه فولیکول اند می توان به ویترونکتین و فیبرونکتین اشاره نمود.
(Peter A. et αl., 1995; Perrone M.S. et αl., 1995).
البته سایر پروتئین های (ECM) مانع تخمک گذاری و در نتیجه بروز کیست می گردد. هرچند مطالعات بیشتری جهت روشن شدن این تغییرات سلولی نیاز است. مطالعات قبلی نشان داده تغییرات صورت گرفته در ظاهر گیرنده و محتوای آن بویژه در مورد LH ممکن است یکی از دلایل مؤثر در فرآیند عدم تخمک گذاری باشد، هرچند مشخص کردن این تغییرات بعد از شکل گیری کیست کمکی به روشن شدن مکانیسم بیماری نمی کند و لازم است این تغییرات در زمان شکل گیری کیست بررسی شود (Peter A., 2004).
در مطالعه ای Odore نشان داد تغییرات در گیرنده استروئید موجود در کیست بویژه پروژستین و استروژن ممکن است سبب عدم تخمک گذاری گردد (Odore R., et αl., 1999). هرچند جهت روشن شدن این تغییرات نیاز به مدل معتبر در زمان شکل گیری کیست می باشد (Cook R., et αl., 1990; Peter A. and Asem EK., 1996). برخی محققان استفاده از این مدلها را به جهت آنکه همانند وقوع طبیعی کیست در گاو شیری نمی باشد با دیده تردید بررسی میکنند بویژه آنکه شکل گیری کیست بصورت طبیعی ممکن است تفاوتهایی با ایجاد کیست به صورت مصنوعی داشته باشد (Peter A. and). Asem EK., 1996 به هر حال رویدادهایی که پس از ایجاد کیست بوسیله یک مدل ایجاد می گردد مشابه وقوع کیست به شکل طبیعی است (Cook D. et αl., 1990).
بویژه اینکه مکانیسم آپوپتوزیس در لایه سلولهای گرانولوزا مشخص گردیده است. همچنین مشخص شده مقادیر RNA پیام گیر β3 هیدروکسی استروئید دهیدروژناز در سلولهای گرانولوزای کیست بیشتر از فولیکول گراف می باشد. (Calder M., et αl., 2001 ).
درک مکانیسم رشد صحیح سلولهای گرانولوزا و مرگ از پیش تعیین شده از اهمیت ویژه ای برخوردار است و بروز هرگونه نقصی در این مسیرها مشابه ایجاد کیست تخمدانی عمل می کند (Isobe N., and Yoshimura Y., 2000). در مجموع بررسی های بیشتری جهت نشان دادن اثرات فاکتورهای ضد آپوپتوزیس در شکل گیری کیست مورد نیاز است (Homburg R., and Amsterdam A., 1998).
فاکتورهای زمینه ساز :
فاکتورهای متعددی در بروز کیستهای تخمدانی در گاو شیری دخیل می باشند. (Peter A., 2002).
کیست در تخمدان
