دانلود پایان نامه وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)

نارسایی قلبی غالبا (اما نه همیشه) به علت نقصی در انقباض میوکارد ایجاد می شود و بنابراین عبارت نارسایی میوکارد برای آن مناسب تر است. نارسایی میوکارد ممکن است در نتیجه یک ناهنجاری اولیه در عضله قلبی باشد ، مانند آنچه در کاردیومیوپاتی ها یا میوکاردیت های ویروسی روی        می دهد. همچنین نارسایی قلبی عموما در نتیجه آترواسکلروزکرونری روی می­دهد که با ایجاد انفارکتوس و ایسکمی میوکارد موجب اختلال در انقباض قلبی می شود. علاوه بر آن ، نارسایی قلبی ممکن است در بیماری های قلبی مادرزادی ، دریچه ای و هیپرتانسیو ایجاد شود که در آنها میوکارد به علت بار بیش از حد و دراز مدت همودینامیک آسیب می بیند.(2) در بعضی از موارد ، قلب طبیعی به طور ناگهانی با حجم زیادی از خون که خارج از ظرفیت آن است مواجه می شود مانند یک بحران حاد هیپرتانسیو ، پارگی یک علت دریچه آئورت ، در اندوکاردیت یا به همراه آمبولی حجیم ریوی نارسایی قلبی در حضور عملکرد طبیعی سیستولیک در شرایط مزمنی که اختلال پر شدن بطن ها به علت ناهنجاری مکانیکی وجود دارد نیز روی می­دهد ، مانند تنگی تریکوسپید و یا میترال بدون درگیری میوکارد ، فیبروز اندوکارد و برخی اشکال کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.(2) نارسایی قلبی باید از نارسایی گردش خون افتراق داده شود که در آن نقص در یکی از اجزای سیستم گردش خون است و مسئول برون ده قلبی ناکافی (cardiac out put) می باشد (1).

اغلب ، تظاهرات بالینی نارسایی قلبی برای اولین بار در یک اختلال حاد دیده می شوند که بار اضافی را بر میوکاردی تحمیل می کند که در یک دور طولانی تحت بار بیش از حد قرار گرفته است. چنین قلبی تحت شرایط طبیعی ممکن است جبران کافی ایجاد نماید اما ظرفیت ذخیره اندکی دارد و بار اضافی تحمیل شده توسط یک عامل تسریع کننده موجب بدتر شدن بیشتر عملکرد قلبی            می­گردد(7). عوامل تسریع کننده شایعتر عبارتند از : عفونت ، آریتمی ها ، فعالیت فیزیکی – مشکلات تغذیه ای 0 اختلال در مایعات – فشارهای محیطی و عاطفی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی ، کم خونی ، تیروتوکسیکوز ، بارداری ، افزایش فشار خون سیستمیک ، میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و سایر انواع آن ، آندوکاردیت عفونی(2).

بطنها با ایجاد هیپروتروفی به بار بیش از حد همودینامیک مزمن پاسخ می دهند. هنگامی که بطنها مجبور می شوند برای مدت طولانی برون ده قلبی بیشتری را تحویل دهند (مثلا در رگرژیتاسیون دریچه ای) ، در آنها هیپرتروفی برون مرکزی (Eccentric) ایجاد می شوند ، یعنی اتساع حفره به همراه افزایش توده عضلانی به نحوی که نسبت بین ضخامت دیواره و قطر حفره بطن ، در اوایل فرایند نسبتا ثابت می ماند. با بار فشاری بیش از حد مزمن (مثلا در تنگی دریچه ای آئورت یا فشار خون درمان نشده) هیپرتروفی بطنی هم مرکز (Concentric) ایجاد می شوند. در این وضعیت ، نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره بطنی افزایش می یابد(7). هم در هیپرتروفی برون مرکزی و هم هیپرتروفی هم مرکز ، کشش دیواره ای در ابتدا در سطح طبیعی حفظ می شود و عملکرد قلبی ممکن است برای سالها ثابت بماند. با این وجود ، عملکرد میوکارد ممکن است سرانجام رو به زوال گذاشته و موجب نارسایی قلبی شود. اغلب در این زمان ، بطن متسع شده و نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره کاهش می یابد و موجب افزایش فشار کششی بر روی هر واحد میوکارد و اتساع بیشتر شده و یک چرخه معیوب آغاز می گردد. تغییر ساختار بطنی با تغییر به شکل کروی تر          روی می­دهد که استرس همودینامیک بر روی دیواره را افزایش می دهد و ممکن است موجب ایجاد یا تشدید رگورژیتاسیون میترال گردد. ظاهرا فعال شدن سیستم های عصبی – هورمونی و سیتوکین های درونزاد در تغییر ساختار بطنی و بدین ترتیب در پیشرفت نارسایی قلبی (Heart Failure) دخالت دارند(2).

خلاصه فارسی
بیان مساله
تعریف واژه ها
اهداف و فرضیات
فصل اول ) مقدمه
فصل دوم) مواد و روش ها
فصل سوم) یافته ها
فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
تقدیر و تشکر
خلاصه انگلیسی
منابع
پیوست

شامل 70 صفحه فایل word

پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

دانلود پایان نامه دکترا رشته پزشکی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب با فرمت ورد و قابل ویرایش تعداد صفحات 60

دانلود پایان نامه آماده

مقدمه

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)

فهرست مطالب
صفحه    عنوان
1    خلاصه فارسی
2    بیان مساله
4    تعریف واژه ها
5    اهداف و فرضیات
6    فصل اول ) مقدمه
26    فصل دوم) مواد و روش ها
31    فصل سوم) یافته ها
38    فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
44    فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
46    تقدیر و تشکر
47    خلاصه انگلیسی
48    منابع
52    پیوست

پایان نامه پزشکی – وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه پزشکی – وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:60

پایان نامه اخذ درجه دکترای عمومی پزشکی

خلاصه فارسی:

سابقه و هدف:

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) سندرومی است که با اختلال عملکرد مزمن و پیشرونده سیستولیک بطن چپ مشخص میشود. اخیرا نقش استرس اکسیداتیو بعنوان یک مکانیزم پیشرفت بیماری مورد بررسی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب (کلاس فونکسیونل  وIV) و مقایسه آن با گروه شاهد (افراد سالم) بوده است.

مواد و روش ها

این مطالعه مورد – شاهد بر روی ۳۰ بیمار مبتلا به CHF بستری شده در بخش قلب بیمارستان شهید بهشتی بابل و ۳۰ فرد شاهد (جور شده از نظر سن و جنس و سطح اجتماعی) انجام گرفت. مقادیر MDA پلاسما برای تعیین پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون افراد مورد مطالعه استفاده شد.

یافته ها:

میانگین غلظت ماده MDA پلاسمای خون بیماران CHF بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود (۰۱۲/۰=P). همچنین میزان غلظت MDA  پلاسما در کلاس IV بیماری بطور معنی داری کم تر از کلاس  بود.(۰۰۸/۰=P)

نتیجه گیری:

یافته های ما نشان دهنده بالا بودن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران CHF و یک رابطه منفی بین غلظت پلاسمایی ماده MDA (به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها) و شدت CHF می باشد.

فهرست مطالب:
صفحه    عنوان
۱    خلاصه فارسی
۲    بیان مساله
۴    تعریف واژه ها
۵    اهداف و فرضیات
۶    فصل اول ) مقدمه
۲۶    فصل دوم) مواد و روش ها
۳۱    فصل سوم) یافته ها
۳۸    فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
۴۴    فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
۴۶    تقدیر و تشکر
۴۷    خلاصه انگلیسی
۴۸    منابع
۵۲    پیوست