مقاله با عنوان تب بی دوام گاوی در فرمت ورد در 19 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:
واژه شناسی (Terminology)
پس معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از
تعریف
سبب شناسی
دامنه میزبانی
گسترش جغرافیایی
گسترش جغرافیایی در جهان
گسترش جغرافیایی در ایران
انتقال
دوره کمون
علایم بالینی
سایر علایم عبارت است از
علایم کالبدگشایی
ابتلا و مرگ و میر
عوامل خطر
تشخیص
تشخیص صحرایی
تشخیص آزمایشگاهی
تشخیص افتراقی
درمان
کنترل و پیشگیری
کنترل
در حال حاضر سه نوع واکسن در دنیا وجود دارد:
پیشگیری
نهایتاً
مقاله با عنوان بیماریهای گاوی در فرمت ورد در 16 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:
مقدمه
ادم پستان
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
اقدامات عمومی مبارزه
درمان
درمان براساس دو هدف زیر می باشد :
خونریزی ها
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :
اقدامات عمومی مبارزه
درمان
جفت ماندگی
اقدامات عمومی مبارزه
درمان
استونمی گاوهای شیری
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
اقدامات عمومی مبارزه
بدن ، گلوکز را از منابع زیر تأمین می کند :
درمان
تب شیر یا هیپوکلسمی زایمانی
سببها ، نشانه های بالینی وعوامل مساعد کننده
سببهای مساعد کننده هیپوکلسمی عبارتند از :
اقدامات عمومی مبارزه
درمان
بیرون زدگی رحم
درمان
اعمالی که توسط دامپزشک انجام می شود ، بدین شرح می باشد :
بیماری جنون گاوی یا آتسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو BSE یک بیماری کشنده ودزنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو است که یکهفته تا چند ماه پس از بروز علایم بالینی وآغاز مراحل پیشرفته بیماری باعث مرگ گاو می شود .علایم بالینی این بیماری شامل تغییر رفتار ،عدم تعادل ،بروز رفتارهای عصبی ،مثل لگد زدن ،تهاجم و... همچنین کاهش وزن است در طی چند هفته علایم بالینی پیشرفت نموده منجر به زمین گیری ومرگ دام می گردد.
دوره کمون بیماری بین 8-3 سال متغییر وبه طور متوسط 5 سال است وبه عبارت دیگر سن دامهای مبتلا اکثراً از چهار سال به بالا است وغالباً دامهای نژاد سیری وماده رامبتلا می سازد .
بیماری برای اولین بار در سال 1986 در مزرعه ای به نام Kent در انگلستان گزارش گردید . قبل از آن هیچکس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت ولی از نوابر 1986 تا کنون جمعاً 181205 مورد BSE از کشورهای مختلف جهان بخصوص انگلستان ،ایرلند ، فرانسه ،بلژیک ،کانادا ،ایتالیا ، عمان ، کویت وجزایر فالک لند گزارش گردیده است .
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:40
فهرست مطالب:
تاریخچه
اتیولوژی بیماری
مقدمه
عامل بیماری
طبقه بندی ویروس
اپیدمیولوژی بیماری
روشهای انتقال آلودگی
انتقال بیماری توسط حشرات
انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام
انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند
مایع منی و تلقیح مصنوعی
انتقال از مادر به جنین
انتقال توسط معاینه رکتال
انتقال از طریق شیر و آغوز
انتقال بین گونه ای
منبع عفونت
فاکتورهای مخاطره ای
فاکتورهای مخاطره ای حیوانات
مقاومت و حساسیت ژنتیکی
حساسیت به سایر بیماریها
مکانیسم های ایمنی
فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی
فاکتورهای خطرسار پاتوژن
اهمیت اقتصادی
تفسیر کلی
تاریخچه :
نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .
بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .
اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .
این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .
1-2-اتیولوژی بیماری :
1-2-1-مقدمه :
تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونههای مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .
ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوسالهای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوسالهها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .
مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .
1-2-2-عامل بیماری :
عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .
1-2-3-طبقه بندی ویروس:
خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :
1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus
2-بتارترو ویروس Betaretrovirus
3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus
4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus
5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus
6-لنتی ویروس Lentivirus
7-اسپوما ویروس Spumavirus
ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .
اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .
ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .
به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .
قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .
اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .
تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونهای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .
رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .
طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .
این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .
1-3-اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .
آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .
بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا میکند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .
آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B منشأ می گیرد.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:12
چکیده:
بیـماری سل گـاوی
عـلـائـم بـــــالــینــی :
در بــرخی از گـاوهــای مبــتــلا به سـل ارزنی ( بـا جـراحـات وسـیـع در بــدن ) شــکل ظاهــری دام عادی بـوده اما لاغـری تـدریجی ( که الـبته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می کند . تغییر در اشتـها و دمای بـدن و همـچـنین وضـعیـت مـوهای پــوست ( زبـر یـا صـاف است ) ، آرام شـدن تــدریـجی دام ، درخـشانی و شـفـافـیــت چـشـمـهـا از علائم عمومی است که اغـلب پس از زایـش مشخص تر می شونـد . در آلـودگی ریـوی سـرفـه مـزمن بـه علت بـرونـکـو پـنـومـونی ( سـرفه آهـسـته ، کوتاه ، مرطوب که فشار گلـو یـا پـس از فـعالیـت ایـجـاد میـشود ) وجـود داشته که در هـنگام صبـح و در هـوای سـرد بیـشتر عارض میـشـود . در مراحل پیشرفته که بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نـفس تـوام با افزایش تعداد و عـمق تـنـفـس وجـود دارد . ابـتـلاء عقده لـنفـی نای و مـدیـاسـتـن و بـزرگ شـدن آنـهـا می تـوانـد بـه تــرتـیـب مـوجـب دشـواری تنـفـسـی و جمع شدن گـاز در شـکـمـبه گردد . در بیشتـر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میکرب از خون به رحم ) بـوده و ممکن اسـت در بـاروری دام اثـرات نـامطلـوب داشته باشد و یا چنانـچه دام بارور گـردد چنـد ماه پـس از بـاروری سقط جنین حادث میـشود و اگـر چنانـچه گوساله بـطور عادی بـدنیا بیاید پس از مدت کوتاهی بر اثر سل عمومی تـلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا بـه سل رحمــی که بارور نمیشوند ممکن است ترشحـات چرکی مـزمن(حـاوی تـعـداد زیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود که این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود در ورم پـستـان سلی بـافت پـستـانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغـییری نداشته اما در مـراحل بعـدی دانه های ریزی در شیـر ایـجــاد که پس از مدتـی رسـوب میـکند و مایع زلال و کهـــربائی رنگ باقی مـیماند که پـس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .
علائم کالبد گشائی :
در گاو ، گـوسـفنـد و بـز جـراحات مـشخـصی قـابـل مـشاهـده است . مـمکن است گــرانـولـوماس سلی در عقـده های لنـفاوی بـخصـوص در عقـده هـای لـنـــفـاوی بـرونـشـیـال و مـدیاستـیـنال و سـایر اعـضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممکن است آبـسه های ارزنـی تـوسـعـه یـافـتـه و مـنـجر به بـرونکـو پنـومونی چـرکی شود . رنگ چـرک از کـرم تـا نـارنـجی بـوده و غـلـظت آن از کـرم غـلـیظ تا پنیر سفت متغیر است هـمچـنین ممکن است ندولهای کوچکــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تـمام جراحات موضعی سلی ایجاد یک کپسول فیبروزی تحریک شده وجود دارد که درجـه کـپـســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی کند . موارد عمومـی سل با حضــور سل ارزنـی ( جـراحـات کـوچـک ، شفـاف و سـاچـمـه مـانـنـد ) در بـیـشـتـر اعـضـاء بـدن و یـا بـوسیـله جـراحـات ریـوی که بـخـوبی کـپـسوله ویا پنیری نشده اند، مـشخص می شوند . وجود برونکوپنـومـونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مـربوط به مـوارد فـعال بـیمـاری است . در موارد تـورم پـستـان سلی یا مـتـریت سلی متـرشـحه باید به انتشار شدید آلـودگــی تـوجه داشت .
جـراحات مزمن در بیماری سل بطـور مشخـص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنـیـری بـرنـگ زرد نارنجی می باشنـد که اغلب آهـکـی شده و بـوسیـله یک کپســول ضـخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند که چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان کمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینکه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .