30ص بیماری ms

اختصاصی از یارا فایل 30ص بیماری ms دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

30 ص

بیماری MS چیست ؟                     

          بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

          این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

          تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا  با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

      البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

          بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

          بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

بیماری MS

اختصاصی از یارا فایل بیماری MS دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

مقاله با عنوان بیماری MS در فرمت ورد در 24 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماری MS چیست ؟                      
علت بروز این بیماری چیست ؟
علائم بیماری MS چیست ؟
چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟
علایم بیماری ام.اس
درمان بیماری MS چیست ؟
نکاتی در مورد مراقبت بیمار مبتلا MS از خود
محورهای درمان
سیربالینی و انتخاب درمان
محورهای درمان
اینترفرون B
کاربردهای بالینی اینترفرون
درمان های علامتی
تغذیه
مسائلی که بیمار MS باید بداند
رژیم غذایی خود را با هرم غذایی تطبیق دهید
راهنمایی برای انتخاب غذای روزانه
از غذاهای هرم غذایی استفاده کنید
یوگا و ام اس
   داروهای رایج در بیماری ام اس
نوانترون
آونکس
بتاسرون
ربیف
تیزانیدین tizanidine
ویتامین D و اثر آن بر بیماری MS
درمان و پیش آگهی بیماری MS
MS در زنان حامله
پیش آگهی
تازه ترین کشف دانشمندان در مورد بیماری MS

دانلود تحقیق پژوهشی درمورد بیماری ام اس MS

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق پژوهشی درمورد بیماری ام اس MS دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

دانلود تحقیق علمی درمورد بیماری ام اس MS که در قالب فایل Word میباشد ، بشرح زیر است :

اسکلروزِ چندگانه (به انگلیسی Encephalomyelitis disseminata یا Multiple sclerosis  ) که با نام اختصاری اِم‌اِس یا MS نیز شناخته می‌شود، یک بیماری التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب دیدگی در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند می تواند اختلال ایجاد می‌کند و باعث به وجود آمدن علائم و نشانه‌های زیادی، مشکلات جسمی شود. بیماری ام اس یک بیماری ناتوان‌کننده است که مغز و نخاع را تحت تاثیر قرارداده و باعث از دست‌دادن کنترل، دید، تعادل و حواس (بی حسی) می‌شود. در بیماری ام اس اعصاب مغز و نخاع توسط سیستم ایمنی بدن آسیب می‌بینند، که به این اختلال بیماری خودایمنی می‌گویند. بیماری های خودایمنی بیماری هایی هستند که در آن‌ها سیستم ایمنی بدن که وظیفه‌شان حفاظت از بدن و نابودکردن آسیب رسان‌های خارجی همچون باکتری هاست، اشتباها شروع به حمله به بافت‌های بدن می‌نمایند. در بیماری ام اس، سیستم ایمنی بدن شروع به حمله به مغز و نخاع دوتا از اجزاء مهم که سیستم مرکزی اعصاب را کنترل می‌کنند، کرده و باعث فلج شدن و از کارافتادگی آنها می‌شود. سیستم مرکزی اعصاب از میلیون‌ها عصب تشکیل شده که وظیفه انتقال پیام‌ها بین مغز و اجزای بدن را برعهده دارند. این اعصاب پوشیده از لایه‌ای محافظ بنام myelin (نوعی چربی) که از تداخل اعصاب باهم جلوگیری می‌نماید(کاری که لایه محافظ سیم‌های الکتریکی انجام می‌دهد). در بیماری ام اس سیستم ایمنی بدن شروع به آسیب رساندن به این جربی ها کرده و با این کار باعث می‌شود، انتقال پیام توسط این اعصاب مختل شده و مغز قدرت کنترلی خود بربدن را از دست دهد. در این شرایط بدن دچار کاملا فلج و ناتوان می‌شود....

فهرست

بیماری ام اس ( MS ) :

انواع بیماری ام اس :

تقسیم بندی بیماران ( MS ) : 

علایم ابتلا به بیماری ام اس

دلایل ابتلا به ام اس

درمان بیماری ام اس

درمان خانگی ام اس با تغییر سبک زندگی

درمان اسکلروز چندگانه عود کننده-بهبود یابنده

درمان اسکلروز چندگانه پیشرونده

درمان‌های جایگزین

تغذیه

دانلود مقاله جامع و کامل درباره بیماری MS

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله جامع و کامل درباره بیماری MS دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:45

فهرست مطالب:

مقدمه:...............................................................................................................................................1

ام اس چیست؟.................................................................................................................................1

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV) .................................................................................3

وراثت.................................................................................... ..........................................................5

انواع ام اس......................................................................................................................................6

علل بروز ام اس و توزیع انسانی........................................................................................................7

درمان ام اس.................................................................................... ...............................................7

پلاکها.................................................................................... .........................................................9

داروهای رایج در بیماری ام اس ......................................................................................................10

علائم و عوارض شایع بیماری ام اس...............................................................................................17

آیا ام اس کشنده است؟..................................................................................................................18

تشخیص ام اس.............................................................................................................................18

ام اس و تغذیه................................................................................................................................19

بیمار مبتلا به ام اس چه باید بکند.........................................................................................20

آزمایشات کلی...................................................................................................................21

آزمایشات مخصوص بانوان..................................................................................................24

آزمایشات مخصوص آقایان..................................................................................................25

واکسیناسیون..................................................................................................................................26

توصیه های سلامت فردی................................................................................................................27

ام اس و اسهال...............................................................................................................................28

توصیه های بهداشتی.......................................................................................................................28

احتباس تراکمی ـ بی اختیاری مدفوع................................................................................................33

بی اختیاری مدفوعی........................................................................................................................33

نتیجه کلی.......................................................................................................................................34

درمان اختلالات ادراری ناشی از ام‌اس.............................................................................................34

اقدامات تشخیصی تخصصی............................................................................................................36

تأثیر سایر عوامل بر عملکرد مثانه....................................................................................................37

افزایش قوای جسمی.......................................................................................................................39

بعضی احتیاطات که ممکن است مورد توجه قرار نگیرند.....................................................................40

مقدمه:

شاید شما هم وقتیکه برای اولین بار به عنوان بیمار یا یکی از نزدیکان فرد بیمار عبارت ام‌اس را شنیدید به فکر فرو رفته، یکه خوردید و در مورد چگونگی آن سؤالاتی در ذهن شما نقش بست.سئوالاتی از قبیل:

         ام‌اس چیست؟آیا ام‌اس درمان دارد؟ آیا همه بیماران مبتلا به ام‌اس فلج می‌شوند؟ آیا ام‌اس کشنده است؟ آیا واگیر دارد و از فرد بیمار به افراد دیگر سرایت می‌کند؟و صدها سئوال دیگر از این نوع.

     علاوه بر این دلهره و اضطراب ناشی از بیماری ، بار فکری دیگری نیز بصورت ناخواسته به بیمار و نزدیکان او تحمیل می‌گردد و آن چیزی نیست مگر پنهان نگاه داشتن نام بیماری از دیگران . مجموعه این عوامل دست به دست هم داده، در روند طبیعی زندگی فرد بیمار یا خانواده او اختلال ایجاد می‌کنند. به تدریج فرد بیمار خواسته یا ناخواسته از جامعه جدا گشته و زندگی در کنج عزلت را برمی‌گزیند.

      آیابرای همه مشکلات فردی ، خانوادگی ، اجتماعی و ... راه گریزی وجود ندارد؟ پاسخ مثبت است. باید کاری کرد و نقطه شروع خود بیمار است.

     بیمار عزیز به یاد داشته باشید یقیناً دلسوزترین فرد در این راه، خود شما خواهید بود. لازمه این کار آن است که به عنوان بیمار ام‌اس یا خانواده او بجای وحشت از بیماری و گریز از آن با کسب اطلاعات جامع و صحیح در مورد ام‌اس آنرا بهتر بشناسیم و بیاموزیم که چگونه می‌توان با صرف کمترین توان و بروز حداقل مشکل با ام‌اس بود و زندگی طبیعی داشت مانند سایر بیماریهای مزمن چون فشار خون ، مرض قند و ...

      کتابچه‌ای که پیش رو دارید جلد اول از سری کتاب‌های آموزشی و اطلاع رسانی بیماری ام‌اس جهت آگاهی بخشی به بیماران، خانواده بیماران و عموم افراد جامعه می‌باشد. امید است با مطالعه این کتابچه زاویه دید دیگری نسبت به ام‌اس پیدا کنید.

 به امید روزیکه با ام اس زندگی شاد و طبیعی داشته باشیم

ام اس چیست؟

بهتر است قبل از پرداختن به بیماری و عوارض آن توضیح کوتاهی در مورد بدن انسان و اجزاء تشکیل دهنده آن داده شود تا درک بیماری و علل بروز علائم آن تسهیل گردد. همانگونه که جامعه انسانی یا یک شهر از تک‌تک افراد جامعه تشکیل شده است بدن انسان نیز از اجزاء پایه‌ای به نام سلول تشکیل می‌گردد.سلولها مانند افراد اجتماع کارهای متفاوتی انجام می‌دهند زمانی که دسته‌ای از سلولها عملکرد مشابهی داشته باشند و هدف واحدی را دنبال کنند بافت نامیده می‌شوند. مانند یک اداره که کارمندان همگی در راستای اهداف آن اداره کار می‌کنند . چند اداره که هدف واحدی دارند و با هماهنگی و همکاری مقصود خاصی را دنبال می‌کنند وزارتخانه را تشکیل می‌دهند به همین صورت بافتهایی از بدن نیز که در همکاری و هماهنگی با هم هدف خاصی را دنبال می‌کنند دستگاه یا سیستم نامیده می‌شوند.

سلولهای عصبی اجزاء تشکیل دهنده بافت عصبی هستند این سلولها وظیفه هدایت پیامهای عصبی که جریانات الکتریکی بسیار ضعیفی می‌باشند را به عهده دارند. بافت عصبی به همراه بافتهای دیگر، دستگاه اعصاب را تشکیل می‌دهد . وظیفه این دستگاه هماهنگ نمودن سایر دستگاههای بدن با هم و در پاسخ به عوامل محرک محیط خارج می‌باشد. مانند دستگاه گوارش، دستگاه ادراری، دستگاه عضلانی- اسکلتی و ...

 دستگاه اعصاب به دو قسمت دستگاه اعصاب مرکزی و دستگاه اعصاب محیطی تقسیم می‌گردد. دستگاه اعصاب مرکزی متشکل از مغز و نخاع بوده و قسمتی از دستگاه عصبی است که در جریان بیماری ام‌اس هدف قرار می‌گیرد.

   دستگاه دیگر مورد بحث دستگاه ایمنی است . این دستگاه از سلولهای سفید و بافتهای مختلف  ایمنی تشکیل گردیده و بدن انسان را از حمله عوامل مهاجم و مضر محیط خارج از جمله میکروبها ، قارچ ها ، ویروسها  و.... مصون نگاه می‌دارد و مانند نیروی انتظامی‌و نظامی‌یک کشور که وظیفه حفاظت و حراست از ملت و تمامیت ارزی کشور را بر عهده دارند، عمل می‌نماید.

      حال برگردیم به بحث اصلی یعنی بیماری ام‌اس . در شرایطی خاص دستگاه ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی فرد حمله‌ور شده و بیماری ام‌اس را ایجاد می‌نماید. هنوز علت مشخص و ثابت شده‌ای یافت نشده است که چرا سیستم ایمنی بدن تحریک شده و بافت اعصاب مرکزی را به عنوان عوامل مهاجم خارجی فرض کرده ، به آن حمله ور می‌شود. بیایید با مثالی جزئیات را توضیح دهیم .

      سیم برق را تجسم کنید . قسمت مرکزی آن از فلز مس

  تشکیل شده که جریان برق را عبور می‌دهد. قسمت خارجی

  توسط روکشی از جنس پلاستیک پوشیده شده تا از اتـصال

  سیم با سایر نقاط و برق گرفتگی جلوگیری نماید. سلولهای عصبی که تشکیل دهنده بافت عصبی هستند همانطور که گفته شد، جریانهای ضعیف التریکی به نام پیامهای عصبی را هدایت می‌کنند .

      این پیامها، دستورات مغز به سایر دستگاه‌های بدن فرد جهت عملکرد هماهنگ و طبیعی آنان است . کار هدایت پیامها از طریق زائده طویلی از این سلولها صورت می‌گیرد که آکسون نام دارد . آکسونف سلولهای عصبی همانند سیم برق روکش دارد که به این روکش، غلاف میلین می‌گویند.

      میلین لایه محافظی از چربی و پروتئین بوده که همانند غلافی زائده طویل سلولهای عصبی یا همان آکسون را می‌پوشاند. در جریان بیماری ام‌اس غلاف میلین موجود در سلولهای عصبی دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند. یعنی دستگاه ایمنی ، میلین موجود در سلولهای دستگاه اعصاب مرکزی (مغز ، نخاع ، عصب بینایی ) را عامل بیگانه فرض کرده و جهت دورکردن عامل مهاجم از بدن به آن حمله ور می‌شود . نتیجه این کار تخریب  میلین و اختلال در روند هدایت پیامهای عصبی است . علاوه بر آن ممکن است رشته عصبی یا همان آکسون احاطه شده توسط  میلین  نیز در جریان حمله دستگاه ایمنی آسیب دیده و تخریب  گردد که نتیجه این کار قطع انتقال پیامهای عصبی است .

      پس از تخریب میلین و حذف آن ، سلولهایی که وظیفه ترمیم محل آسیب دیده را بر عهده دارند، وارد عمل شده تا جای منطقه تخریب شده را مرمت نمایند. نتیجه کار سلولهای مذکور ، بافتی سخت و متمایز از بافت اعصاب احاطه کننده منطقه آسیب بوده که وظیفه اولیه و مهم بافت اصلی را نمی‌تواند به انجام برساند . به این بافت جایگزین، اسکار یا اسکلروزیس(   Sclerosis  ) و به منطقه آسیب دیده که توسط این بافت  ترمیم یافته پلاک می‌گویند. (   Plaque  ).

      در روند بیماری ام‌اس مکانهای مختلف و متعدد دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند که نتیجه این آسیبهای متعدد، علائم مختلف و تشکیل بافت اسکار در نقاط متعدد آسیب می‌باشد . بدین جهت به این بیماری اسکار در نواحی متعددیا مالتیپل اسکلروزیس(   Multiple Sclerosis  ) می‌گویند .نام ام‌اس (   MS ) برگرفته از حروف اول کلمات نام لاتین بیماری است.

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)

این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

ام اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.

1. سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.

EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند

Allergy حساسیت

از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند.

ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.

Trauma ضربه یا زخم

ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.

Vascular مربوط به رگ عروقی

در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یک مطالعه نشان داد حدود 50 % بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل.

این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.

تئوریهای مرکب

MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات

ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.

یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.

بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند.

Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده اش یک ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است ( یک دهم یک درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. درحالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیکی را تقویت میکند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده اند که به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLAدر کلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند

دانلود مقاله درباره بیماری Ms

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله درباره بیماری Ms دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:24

چکیده:

الف – بیان مساله و ضرورت اجرای طرح

بیماری Ms یکی از شایعترین بیماریهای مزمن نورلوژیک است که معمولاً در بالغین جوان ظهور می‌یابد.

مشخصه پاتولوژیک بیماری ms وجود پلاکهای کوچک یا بزرگ و منفرد یا متعددی است که در ماده سفید مغز و نخاع و در عصب اپتیک به صورت التهاب، تخریب میلین و متعاقب آن گلیوز واکنشی بروز می‌کند.

از ویژگیهای Ms این است که    پلاکها در زمانهای مختلف بخشهای متفاوتی از دستگاه اعصاب مرکزی را گرفتار می‌‌کنند.

مثلاً زمانی بیمار با علائم مخچه‌ای و چندین ماه بعد با نشانه‌های نخاعی مراجعه می‌نماید.

روند بیماری در برخی بیماران خوش خیم، در گروهی بصورت مکرر عود کننده و در بعضی به شکل مزمن و پیش‌رونده است.

برخی از بیماران پس از چندین سال زمین گیر شده، بدلیل عفونتهای گوناگون فوت می‌کنند.

معمولاً در ابتدا حمله خفیفی‌ از بیماری رخ می‌دهد که اغلب تا حد بهبودی کامل برگشت دارد.

در طول روند بیماری تدریجاً ناتوانیهای دائمی نورولوژیک ظهور می‌یابد.

اگر درمان مناسب در مراحل اولیه صورت پذیرد ممکن است روند بالینی بیماری تا حد مطلوبی تغییر یابد.

بررسی علل ظهور بیماری تا حدی گیج کننده است اما مکانیسمهای ایمنی با تحریک عوامل محیطی درزمینه استعداد ژنتیکی فردی به نظر مهم می‌رسد. شایعترین دروة پیدایش بیماری بین 20 تا 35 سالگی می‌باشد، ولی موارد نادری نیز در کودکان و افراد مسن گزارش شده است. شیوع Ms در زنان تقریباً دو برابر مردان می‌باشد.

شواهدی دال بر تاثیر استعداد ژنتیکی و ارثی وجود دارد . زیرا احتمال ابتلا در بستگان درجه اول بیماران 5 تا 15 بار بیش از سایرین است.

همچنین اگر یکی از دو قلوهای یک تخمی دچار Ms شود، شانس ابتلای دیگری حدود %30 می‌باشد.

خطر پیدایش بیماری در افرادی که تا 15 سالگی در مناطق بیماری خیز زندگی می‌کنند زیاد است ولی احتمال ابتلای کسانی که پس از 15 سالگی در این مناطق ساکن می‌شوند از بومیان منطقه کمتر می‌باشد.

به بیان دیگر شیوع بیماری در کودکانی که از نواحی پرخطر به مناطق کم خطر مهاجرت می‌کنند کمتر از والدینشان است.

همانطور که اشاره شد عواملی مانند نارسایی ایمنی، استعداد ژنتیکی فرد، زمینه فامیلی، منطقه جغرافیایی، عفونتهای ویروسی و فشارهای روحی( استرس) را در پیدایش آن موثر می‌‌دانند.

افراد دارای HLA از گونه‌های و یا بیشتر در معرض ابتلا به Ms هستند که این مساله نشانة اهمیت مکانیسم خود ایمنی در بروز بیماری است.

ملکولهای HLA در شروع و پیشرفت پاسخهای ایمنی بسیار اهمیت دارند. سیتوکینها مانند اینترفرونها که بدنبال عفونتها به مقدار زیاد ترشح می‌گردند، بر میزان تولید و بروز مولکولهای HLA موثرند.

گاما اینترفرون سبب افزایش قابل توجه بروز مولکولهای HLA-II بر سطح یاخته‌های دستگاه اعصاب مرکزی CNS می شود و از این رو تجویز آن به تشدید بیماری Ms می انجامد.

بتا اینترفرون، بر خلاف گاما اینترفرون، با کاهش بروز ملکولهای HLA-II بر سطح سلولهای CNS، در درمان Ms موثر بوده است.

شیوع بیشتر بیماری Ms در زنان نیز احتمالاً به دلیل اثر استروژن بر تولید سیتوکینها می‌باشد.

نمودهای بیماری به صورت سندرمهای چشمی، نخاعی، حسی، ساقة مغزی مخچه‌ای و روانی می‌باشد.

پیدایش پلاک در عصب بینایی سبب تاری دید تاکوری کامل موقتی می‌شود ولی یادگار آن به صورت کاهش توان بینایی باقی می‌ماند.

ایجاد پلاک در ساقة مغز موجب دوبینی، سرگیجه، تهوع، خواب رفتگی صورت، نورالژی عصب سه شاخه، نیستاگموس چرخشی یا عمودی و فلج نگاه بویژه بصورت internuclear ophthalmoplegia می‌گردد.

در ضایعة ساقه مغز یکی ازنشانه های بسیار تایید کننده، پیدایش فلج چشمی بین هسته‌ای بدلیل آسیب دستة طولی داخلی (MLF) می‌باشد وجود ضایعة دو طرفة MLF تقریباً همیشه تایید کننده Ms است.

تخریب میلین در نخاع نشانه‌های گوناگونی مانند ضعف خفیف تا فلج شدید اندامها، اختلال اسفنکتری ، ناتوانی جسمی، اشکال در کنترل ادرار، تندی رفلکس‌ پاها، اسپاستی سیتی، علامت بابنسکی، اختلالات حسهای عمقی و سطحی و ادراکات حسی ویژه‌ای بشکل گزگز و خواب رفتگی ایجاد می‌کند یکی از نمود‌های آسیب در نخاع علامت لرمیت (lhermitte’s sign) می‌باشد و آن عبارت است از اینکه وقتی بیمار گردن خود را خم می‌نماید دراندامهایش شوک برقی احساس می‌کند.

بطور کلی در مواردی مانند شروع بیماری پیش از 40 سالگی، جنس مونث آغاز بیماری با علائم بینائی، کم بودن دفعات بازگشت بیماری در چند سال اول و روند بیماری به صورت فراز و نشیب و غیر یکنواخت، پیش آگهی Ms بهترمی‌باشد.

درمواردی مانند، شروع بیماری پس از 40 سالگی، جنس مذکر ، آغاز بیماری با نشانه‌های مخچه‌ای، حملات مکرر در اوایل بیماری، سیر یکنواخت و پیش رونده و شروع بیماری با گرفتاری همزمان چندین بخش از دستگاه اعصاب مرکزی، پیش آگهی Ms مطلوب نمی‌باشد.

MRI برای مشاهدة پلاکها در 95% موارد مثبت است. پلاکها بیشتر در پیرامون بطنهای مغزی دیده می‌شوند.

CT-scan مغز در %20 موارد پلاکهای Ms را نشان می‌دهد.

پروتئین و سلول مایع نخاع ممکن است کمی افزایش یابند، ولی مساله مهم بالا رفتن نسبت گاما گلوبولین بویژه IgG به بیش از %13 کل پروتئین CSF می‌باشد. همچنین در الکتروفورز پروتئینها باند الیگوکلونال دیده می شود. اندازه‌گیری “myelin Basic protein” در مایع نخاع ارزش تشخیصی زیادی دارد زیرا در فاز حاد بیماری مقدار این ماده بالا می رود.

آزمونهای Evoked potentials برای بررسی آسیب عصب بینایی و راه‌های ساقة مغز در %85 بیماران، حتی اگر نمودهای بالینی وجود نداشته باشد، اختلالی را نشان خواهد داد.

امروزه بهترین راه دیدن پلاکهای Ms انجام MRI است،گر چه ارتباطی بین تعداد پلاکها و شدت علائم بالینی وجود ندارد.

عوارضی که بیماران مبتلا به Ms ممکن است در نهایت گرفتار آن شوند شامل کاهش توان بینایی، فلج اسپاستیک اندامها و زمین گیرشدن، اختلال در کنترل اسفنکترها، ناتوانی جنسی بویژه درمردان ، زخمهای بستر و عفونتهای ناشی از آن، عدم تعادل بدنی و وابسته شدن به دیگران، در موارد پیشرفته آتروفی مغز و نارسایی گفتاری شدید، صرع( 5 تا 10 درصد موارد) افسردگی و ترمور شدید هنگام فعالیت می‌باشد.

هنوز درمان قطعی و موثری برای این بیماری پیدا نشده است ولی در مرحلة حاد یا شدید آن از کورتیکو استروییدها بصورت پالس تراپی به مدت 3 تا 4 روز استفاده می‌شود. برخی تزریق وریدی سیکلو فسفامید را در طول 10 تا 14 روز توصیه کرده‌اند.

برای پیشگیری از بازگشت بیماری نیز پیشنهادهای گوناگونی ارائه شده است که عبارتند از دوز کم کورتیکو استرویید، پلاسما فرز، روغن آفتابگردان، رژیم کم چربی و روشهای دیگری که تا کنون هیچیک کارایی چندانی نداشته اند.

همانطور که اشاره شد، Ms یک بیماری مزمن با سیری متغیر و گاها پیش رونده است که ممکن است در نهایت به عوارض جدی و ناتوان کننده دربیمار منجر شود از سویی دیگر به دلیل عدم وجود تستهای تشخیصی قطعی در بیماری Ms ، تشخیص بر پایه ظهور علائم و نشانه‌های مختلف درگیری CNS همراه با دوره های تخفیف و تشدید می‌باشد و تشخیص قطعی بیماری در اولین حمله با اطمینان بالا نسبتاً کمتر صورت می‌‌گیرد.

با توجه به این موارد، شناخت شایعترین نمود‌های بالینی بیماری Ms درهنگام ظهور بیماری می‌تواند در کنار علائم آزمایشگاهی در تشخیص به موقع بیماری در جهت کمک به بیمار به منظور حفظ توانایی و عملکرد طبیعی و جلوگیری از بروز عوارض ناتوان کننده و تحمیل هزینه های کمتر به بیمار و سیستم درمانی کشور کمک کننده باشد، لذا مطالعه اخیر بر این پایه صورت گرفته است.

ب – اهداف

- هدف کلی : هدف کلی از اجرای این طرح شناسایی شایعترین تظاهرات اولیه بیماری Ms در بیماران با تشخیص اولیه این بیماری و ارتباط آن با سن و جنس بیماران می‌باشد.

- اهداف اختصاصی

1- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب جنس بیماران مورد مطالعه

2- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب سن بیماران مورد مطالعه

3- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود ضعف عضلانی

4- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اسپاستی سیتی

5- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود هیپررفلکسی

6- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود علامت بابنسکی

7- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب فقدان رفلکسهای شکمی

8- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حسی

9- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات مخچه‌ای

10- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود نیستاگموس

11- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات بینایی

12- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حرکتی اوکولار

13- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود سایر اختلالات اعصاب کرانیال

14- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی مثانه

15- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی روده

16- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات وضعیت منتال

ج- سوالات پژوهش

1- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب جنس بیماران مورد مطالعه چقدر است؟

2- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب سن بیماران مورد مطالعه چقدر است؟

3- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود ضعف عضلانی چقدر است؟

4- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اسپاستی سیتی چقدراست؟

5- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود هیپررفلکسی چقدر است؟

6- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجودعلامت بابنسکی چقدر است؟

7- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب فقدان رفلکسهای شکمی چقدر است؟

8- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حسی چقدر است؟

9- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات مخچه‌ای چقدر است؟

10- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود نیستا گموس چقدر است؟

11- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب اختلالات بینائی چقدر است؟

12- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حرکتی اوکولار چقدر است؟

13- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات سایر اعصاب کرانیال چقدر است؟

14- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی مثانه چقدراست؟

15- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی روده چقدر است؟

16- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود تغییرات وضعیت منتال چقدر است؟

زمینه و پیشینه تحقیق

همانطور که در مقدمه اشاره شد بیماری Ms یکی از شایعترین بیماریهای مزمن نورولوژیک است که معمولاً در بالغین جوان ظهور می‌یابد.

متوسط سن شروع بیماری معمولا در رنج سنی 20 تا 30 سال قرار دارد .(1)

بروز حمله اولیه در سنین قبل از 10 سالگی و بعد از 60 سالگی نادر است.(1)

در یک بررسی بر روی 660 بیمار توسط بوئروها نفیلد مشخص شد که تقریباً 70 درصد بیماران در سنین 20 تا 40 سال علامت دار می‌شوند ، %4/12 در سنین 16 تا 20 سال و % 8/12 در 41 تا 50 سال قرار می‌گیرند.