یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

بیماری دیابت

اختصاصی از یارا فایل بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

 

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.


دانلود با لینک مستقیم


بیماری دیابت

مقاله بیماری ترومای چشمی

اختصاصی از یارا فایل مقاله بیماری ترومای چشمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله بیماری ترومای چشمی


مقاله بیماری ترومای چشمی

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 52 صفحه می باشد.

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series  انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

 


آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند . هستة این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند . آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور       می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند . آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

  • خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز
  • درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز
  • پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر
  • دیابت
  • نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی )
  • درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی
  • جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال
  • بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک

دانلود با لینک مستقیم


مقاله بیماری ترومای چشمی

دانلود پاورپوینت میکرب های بیماری زا در مواد غذایی

اختصاصی از یارا فایل دانلود پاورپوینت میکرب های بیماری زا در مواد غذایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت میکرب های بیماری زا در مواد غذایی


دانلود پاورپوینت میکرب های بیماری زا در مواد غذایی

دسته بندی : پاورپوینت _ پزشکی _ بهداشت

نوع فایل:  ppt _ pptx ( قابلیت ویرایش متن )

فروشگاه فایل » مرجع فایل


 قسمتی از اسلاید متن ppt : 

 

تعداد اسلاید : 42 صفحه

بیماری های ناشی از مواد غذائی و اهمیت آنها در طول دهه گذشته وقوع بیماری های میکربی ناشی از مواد غذایی نه تنها در کشورهای در حال توسعه با فقر بهداشتی بلکه در کشورهای توسعه یافته با استاندارد بالای بهداشتی نیز رو به افزایش بوده است و این در حالی است که وقوع عفونتها و مسمومیت های غذایی اغلب گزارش نشده باقی مانده و لذا تعیین آمار دقیق از میزان ابتلا خصوصاً در کشورهای در حال توسعه امکان پذیر نمی باشد.
غذا می تواند به عنوان یک حامل، بسیاری از اجرام عفونی و غیرعفونی را در خود حمل کند.
که در بعضی شرایط رشد جرم عفونی را حمایت کرده و به عنوان ناقل فعال عمل نموده و یا تنها نقش ناقل غیرفعال را ایفا نمیاد که در این صورت عامل عفونت در غذا رشد ننموده و تنها به وسیله غذا به انسالن منتقل می شود.
ویروس ها، انگلها و حتی بعضی از باکتری ها بیماری زای غذایی، در گروه دوم قرار می گیرند .
جدول 1-1 بعضی از میکروبهای بیماری زای غذایی را در ارتباط با نوع مواد غذایی انتقال دهنده نشان می دهند.
بیماریهای غذایی از نظر تقسیم بندی جزئ بیماری های روده ای تقسیم بندی می شوند که از نظر اهمیت در امریکا بعد از بیماری های ریوی در مقام دوم قرار دارد.
در یک بررسی در ایالات متحده گزارش شده که بطور متوسط هر آمریکایی حداقل هر سال یکبار به بیماری روده ای با علامت اسهال مبتلا می شود.
گفته می شود که این مسئله به خاطر ناسالم بودن غذای تولید شده در این کشور نیست بلکه مردم با عمل آوری غلط و غیربهداشتی و یا از طریق انتقال اجرام عفونی خود غذا را ناسالم می کنند.
از دیدگاه بهداشت عمومی، مسمومیت های غذایی یکی از عمده بیماری های جوامع کشورهای مختلف جهان به شمار می رود.
بر طبق مطالعات انجام شده همه ساله بیش از هزار میلیون مورد اسهال حاد در بین بچه های زیر پنج سال در ممالک آفریقا، آسیا (به استثنای چین) و آمریکای لاتین اتفاق می افتد.
که به مرگ بیش از 5 میلیون منجر می گردد.
در کشورهای صنعتی مشکل کمتر از اینهاست ولی بطور معنی دار هنوز از اهمیت خاصی برخوردار است.
بعلاوه واقعیت امر به علت عدم گزارش و یا کمیود گزارش مسمومیت های غذایی بطور کامل روشن نیسیت و بروز واقعی مسمومیت های غذایی را 10 تا 100 برابر (حتی بیشتر) از موارد گزارش شده تخمین می زنند.
طبق گزارش های موجود تنها در یک همه گیری آن هم در کشوری مثل آمریکا بیش از 15000 نفر در اثر مصرف شیر پاستوریزه آلوده به سالمونلای مقاوم به آنتی بیوتیک مبتلا شدند.
همچنین تخمین زده شود که بیش از دو میلیون نفر از مردم آمریکا به دنبال مصرف غذاهای تخم مرغ دار با سالمونلوز مبتلا گردیده اند.
.
بعضی از انواع مواد غذایی در ارتباط با انتقال میکروبهای بیماری زا و سموم مختلف به انسان از دیدگاه اقتصاد ملی، مسمومیت های غذائی به دو طریق مستقیم و غیرمستقیم در اقتصاد ملی تأثیرگذار می باشد.
در مورد تأثییر مستقیم یا معالجات پزشکی مسمومیت های غذائی که در موارد وقوع بزرگ آنها می تواند بسیار پرهزینه باشد خصوصاً اگر مسئله رفع مشکل و پرداخت خسارت مطرح شود.
به اهمیت دو نمونه از این تأثیر می توان اشاره نمود که هر دو مورد در کشور انگلستان اتفاق افتاده است.
یکی از این موارد مربوط به بروز سالمونلوز ناش

 

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن پاورپوینت میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید 

 


  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  توجه فرمایید.

  • در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
  • به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
  • پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
  • در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
  • در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  • هدف اصلی فروشگاه فایل، مرجع فایل کمک به سیستم آموزشی و جمع آوری اطلاعات برای علم آموزان عزیز میباشد .
  • بانک ها از جمله بانک ملی اجازه خرید اینترنتی با مبلغ کمتر از 5000 تومان را نمی دهند، پس تحقیق ها و مقاله ها و ...  قیمت 5000 تومان به بالا میباشد.درصورتی که نیاز به تخفیف داشتید با پشتیبانی فروشگاه درارتباط باشید.

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت میکرب های بیماری زا در مواد غذایی

دانلود جزوه بیماری های متابولیک دام

اختصاصی از یارا فایل دانلود جزوه بیماری های متابولیک دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود جزوه بیماری های متابولیک دام


دانلود جزوه بیماری های متابولیک دام

21 جزوه pdf 

بیماریهای متابولیک، از جمله شایعترین بیماریها در
گاوداری های صنعتی (عمدتاً گاوهای شیروار )هستند.
در گاوهای شیرواری که تولید شیر بیشتری دارند،
احتمال بروز این دسته از بیماریها بیشتر است.

شامل جزوه تب شیر 16 صفحه

جروه سندرم گاوهای زمین گیر 3 صفحه 

کمبود منیزیم (هیپومنیزمی) 10 صفحه

(Ketosis = Pregnancy Toxemia) کتوز

هموگلوبینوریای پس از زایمان 3 صفحه

سندرم کاهش چربی شیر 1 صفحه

کمبودهای تغذیه ای 3 صفحه

(Fat Cow Syndrome) سندرم کبد چرب 5 صفحه

(CU) کمبود مس...4 صفحه

(ZN) کمبود روی...3 صفحه

(co) کمبود کبالت .... 

(I) کمبود ید ... 2 صفحه

کمبود نمک ....1 صفحه

 کمبود ویتامین سلنیوم E ... صفحه 4

A کمبود ویتامین 3 صفحه

گنده خواری (پیکا)2 ص

حساسیت به نور 2 ص 

پولیوآنسفالومالیشیا 3 ص 

Diabetes Mellitus  دیابت شیرین 1 ص 

(p) کمبود فسفر 2 ص دانلود از لینک زیر ...

 

 

 

 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود جزوه بیماری های متابولیک دام

مقاله بیماری ام. اس Multiple Sclerosis

اختصاصی از یارا فایل مقاله بیماری ام. اس Multiple Sclerosis دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله بیماری ام. اس Multiple Sclerosis


مقاله بیماری ام. اس  Multiple Sclerosis

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات 27

مقدمه

  اسکلروز مولتیپل(ام.اس.)یک بیماری مزمن و بالقوه ناتوان کننده است که سیستم عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع را درگیر می کند.پزشکان و محققین گمان می کنند بیماری احتمالاً یک بیماری خود ایمنی باشد،به این معنا که سیستم ایمنی شما قسمتی از بدنتان را بمانند یک جسم خارجی مورد حمله قرار می دهد.

  در اسکلروز مولتیپل،بدن بطور نادرست پادزهرها و گلبولهای سفید خونی راعلیه پروتئینهای غلاف میلین،که اعصاب موجود در مغز و نخاع را احاطه کرده اند، هدف می گیرد.این امر سبب التهاب و صدمه به غلاف و نهایتاًاعصابی که آنها را پوشانده می شود.نتیجه بصورت مناطق اسکار(اسکلروزیس)می باشد.نهایتاً،این آسیب سبب کندی یا توقف سیگنالهای عصبی که هماهنگی عضلانی،قدرت،حس و دید را انجام می دهند،می شود.

  اسکلروز مولتیپل بیش از 1 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا می نماید- با در گیری زنان دو برابر مردان.بیشتر بیماران اولین علائم را بین سنین 20 و 40 تجربه می کنند.این بیماری قابل پیش بینی نیست و در شدت علائم متغیر است.در بعضی بیماران ،ام.اس. یک بیماری خفیف است،ولی برای دیگران منجر به ناتوانی می شود.درمان می تواند سیر بیماری را تغییر دهد و علائم را کم کند.

علائم و نشانه ها

  علائم اسکلروز مولتیپل بسته به محل درگیری رشته های عصبی بسیار متغیر است. علائم و نشانه های اسکلروز مولتیپل عبارتند از:

  • بیحسی یا ضعف در یک یا هردو اندام،که مشخصاً در یک زمان در یک سمت بدن یا نیمه تحتانی بدن رخ می دهد
  • از دست دادن بینایی بصورت کامل یا جزئی،معمولاً همراه درد حین حرکات چشمی

دانلود با لینک مستقیم


مقاله بیماری ام. اس Multiple Sclerosis