یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

تحقیق درباره آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

 

آنفلوآنزای A یا خوکی

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزا نوع «A» نشأت می‌گیرد.[۱] ویروس آنفلوآنزای خوکی (SIV) به بیماری آنفلوآنزایی اشاره دارد که توسط اورتومیکوویروس‌هایی[۲] ایجاد می‌شود که در میان خوک‌ها بوم‌گیر هستند.

آنفلوآنزای خوکی یک بیماری ویروسی است که معمولا خوک را مبتلا می‌کند اما هرساله مواردی از ابتلای انسان به این بیماری، به ویژه از راه تماس با این حیوان، گزارش می‌شود.[۴]

این بیماری در انسان از طریق تماس با فرد مبتلا نیز سرایت می‌کند و نشانه‌های معمول آن تب، سرگیجه، خشکی مفصل‌ها، حالت تهوع و در موارد پیشرفته، بیهوشی و مرگ است.[۵]

موارد انسانی آنفلوآنزای خوکی بیشتر در افرادی رخ می‌دهد که در فاصله نه چندان دوری در نزدیکی خوک‌ها به‌سر می‌برند اما امکان دارد ویروس از انسان به انسان دیگری منتقل شود.[۶]

همه‌گیری

/

ویروس آنفلوآنزای A مشاهده شده با میکروسکوپ الکترونی عبوری.

بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع اچ۱ان۱ است که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است.[۷] با این وجود بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که تغییراتی در ساختار این ویروس در آنفلوانزای خوکی به وجود آمده‌است. به همین علت از ۵ آوریل ۲۰۰۹ موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری در مکزیک و آمریکا روی داد.[۸]

نوع جدید آنفلوآنزا که در سال ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا کشف شد ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است.

پیش از شیوع آنفلوآنزای خوکی در مکزیک در سال ۲۰۰۹، مواردی از ابتلای گسترده دامی و انسانی به این بیماری در آمریکا در سال ۱۹۷۶ و در فیلیپین در سال ۲۰۰۷ گزارش شده بود.[۱۰]

علائم آنفلوآنزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی یعنی تب، سرفه، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی شباهت دارد. برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند.[۱۱]

بر اساس اعلام اداره سلامت ایالات متحده (CDC)، دو داروی تامیفلو[۱۲] و رلنزا[۱۳] که داروهای رایج برای مقابله با آنفلوآنزا هستند، برای مقابله با تمام گونه‌های کنونی آنفلوآنزای خوکی نیز مؤثرند.[۱۴]

ویروس

ویروس عامل آنفلوانزای خوکی ویروس «H۱N۱» است.

ویروس جدید همه‌گیرشده در سال ۲۰۰۹ میلادی، یکی از انواع H۱N۱ است. N و H مخفف واژه‌های «نورامینیداز»[۱۸] و «هماگلوتینین»[۱۹] و نام دو قشاء سلولی ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از «هماگلوتینین» و ۹ زیرمجموعه از «نورامینیداز» وجود دارند که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. گونه‌های «A H۱N۱» ویروس آنفلوانزا برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ میلادی قرنطینه شدند.

پیشگیری

آنفلوآنزای خوکی از راه سرفه، عطسه و تماس با اشیای آلوده به ویروس و تماس دهان و بینی یا چشم خود منتقل می‌شود. ویروس از راه فرآورده‌های خوراکی و خوردن گوشت خوک منتقل نمی‌شود. آنفلوآنزای خوکی بیشترین سرایت‌پذیری را در ۵ روز اول بیماری دارد که در بچگی این دوره انتقال تا ۱۰ روز هم می‌تواند طول بکشد. تشخیص بیماری با نمونه‌گیری در این ۵ روز میسر است.

پیشگیری از ابتلا

«پیشگیری از ابتلا» با رعایت دستورات پیشگیری از آنفلوآنزا میسر است. این موارد عبارتند از:

دستان خود را به طور مرتب با آب و صابون و یا محلولهای ضدعفونی حاوی الکل بشویید، مخصوصا زمانی که عطسه یا سرفه می‌کنید و یا وقتی که از بیرون به خانه باز می‌گردید.

ضدعفونی سطوح داخلی خانه با محلولهای حاوی کلر در کاهش احتمال انتقال بیماری موثر است.

از تماس نزدیک با خوک‌ها و یا انسان‌هایی که آلوده هستند بپرهیزید.

از دست زدن به اشیا و سطوحی که ممکن است آلوده باشند، مخصوصاً در اماکن عمومی بپرهیزید (مانند میز‌های کافی شاپ‌ها و رستوران‌ها، دستگیره درب وسائل حمل و نقل عمومی، نرده‌ها و …).

از دست زدن به دهان، بینی و چشمان خود بپرهیزید.

در صورتی که خود مشکوک به ابتلا به آنفلوآنزا هستید، حتما هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را بگیرید. اگر دستمال به همراه ندارید، هنگام عطسه یا سرفه قسمت داخلی آرنج خود را در برابر دهان و بینی بگیرید تا دستانتان آلوده نشوند. [۲۳]

هر فردی که دچار علایم شبه‌آنفلوآنزا شامل تب ناگهانی، سرفه و دردهای عضلانی شد باید از رفتن به سرکار و استفاده از وسایل حمل‌ونقل عمومی پرهیز کرده و سریعا به پزشک مراجعه کند.

توصیه های لازم

•در صورتی که خود مشکوک به آنفلوانزای خوکی هستید هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را با دستمال بگیرید و اگر دستمال همراه ندارید جلوی دهان و بینی خود را با آستین پیراهن خود بپوشانید و سریعا به نزدیکترین مرکز بهداشتی درمانی و یا بیمارستان مراجعه کنید.

•اگر با کسی در تماس هستید که سرما خورده است از دست دادن، در آغوش گرفتن و روبوسی با وی خودداری نمایید.

•ویروس آنفلوانزا در محیط اطراف و اماکن عمومی وجود دارد و تماس با سطوحی مانند دستگیره اتوبوس، صفحه کلید کامپیوتر و ... به راحتی شما را آلوده می کند. اگر دستان خود را به دستگیره درب یا اتوبوس و یا اشیای احتمالا آلوده زده اید آن را به دهان، بینی یا چشم خود نزنید.

پیشگیری از عفونت

برای «پیشگیری از عفونت» با ویروس آنفلوانزای A هر یک از داروهای اوسلتامیویر یا زانامیویر توصیه شده است. دوره درمان پروفیلاکسی دارویی تا ۱۰ روز پس از یک تماس مشخص با مورد قطعی دورهٔ آنفلوانزای خوکی توصیه می‌شود.

افراد پرخطر در معرض این بیماری و حتی در معرض مرگ

افراد بالای ۶۵ سال، بچه‌های زیر ۵ سال،‌ خانم‌های حامله به علت اینکه در ۳ ماهه دوم و سوم حاملگی سیستم ایمنی ضعیفی دارند، افراد دچار نقص سیستم ایمنی و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند آسم، دیابت و بیماری‌های قلبی و عروقی از جملهٔ این افراد هستند که چنانچه با علائم اصلی و فردی همراه باشند باید سریعاً به پزشک مراجعه کنند.

درمان


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک

تحقیق درباره شیوع و هیپرآندمیک بودن بیماری لیشمانیوز در بعضی مناطق کشور

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره شیوع و هیپرآندمیک بودن بیماری لیشمانیوز در بعضی مناطق کشور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

 

چکیدهسابقه و هدف، نظر به شیوع و هیپرآندمیک بودن بیماری لیشمانیوز در بعضی مناطق کشور و مشکلات درمانی سالک و وجود بعضی گزارشات از موفقیت پارامنومایسین در درمان بیماری و به منظور تعیین تأثیر کشندگی شکل فیزیکی جدیدی از این دارو بر روی پروماستیگوت های لیشمانیا ماژور، این تحقیق در شرایط برون تنی انجام گردید.

مقدمه انگل Leishmania دارای گونه های متعدد بیماری زا و غیربیماری زا می باشد. تاکنون بیش از 20 گونه بیماری زا برای انسان گزارش شده است (1) تظاهرات بالینی ایجاد شده توسط گونه های مزبور طیف وسیعی را شامل می شود.

فرم جلدی لیشمانیوز بیشترین فراوانی را دارد و تخمین زده می شود که هر سال 5/1 میلیون مورد جدید بیماری توسط گونه های مختلف Leishmania در مناطق گوناگون جهان ایجاد می شود (2). این نوع بیماری در مقایسه با دو شکل دیگر آن در افراد عادی مرگ و میر یا معلولیتی ایجاد نمی کند. اما به دلایل گوناگون از جمله طولانی بودن دوره بیماری، ایجاد ظاهر ناخوشایند و اضافه شدن عفونت های ثانویه باید تحت کنترل قرار گیرد

مهم ترین راه درمانی که امروزه برای انواع لیشمانیوزها به کار می رود استفاده از ترکیبات 5 ظرفیتی آنتی موان می باشد (3) ولی چون مواردی از بیماری به این دارو مقاوم بوده و به درمان پاسخ نمی دهند و به علت وجود عوارض متعدد دارو، تلاش برای دستیابی به اشکال دارویی جدید که بتواند ضمن اینکه زخم را سریع تر بهبود می بخشد، کم ترین عوارض جانبی را داشته باشد و پس از بهبودی جوشگاهی برجای نگذارد ادامه دارد (3).

پارامومایسین از جمله آنتی بیوتیک هایی است که با مکانیسم مهار سنتز RNA و تغییرات لیپیدهای قطبی غشایی و سیالیت غشاء، اثر بازدارنده بر بقای انگل Leishmania دارد و می تواند موجب مرگ انگل گردد (4) در این زمینه مطالعات مختلفی تأثیر پارامومایسین را بر روی پروماستیگوت انگل Leishmania در شرایط برون تنی مشخص نموده است (5و6) و نتایج مثبتی در زمینه تأثیر دارو بر روی انگل در این شرایط به دست آمده است.

باتوجه به تهیه فیلم های دارویی حاوی 15 درصد پارامومایسین سولفات و 5/0 درصد جنتامایسین سولفات جهت مشخص نمودن چگونگی آزاد شدن دارو، طول مدت آزاد شدن دارو از فیلم و اثرات بیولوژیک دارو بر انگل در شرایط برون تنی این مطالعه طراحی گردید و اثرات آن بر تکثیر پروماستیگوت انگل در پلیت های حاوی محیط کشت مورد بررسی قرار گرفت.

یافته ها  در پلیت های حاوی دیسک دارویی تا شعاع 3 سانتی متری پروماستیگوت های انگل به صورت مرده و دژنره شده مشاهده شدند و هیچ نشانی حاکی از رشد و تکثیر انگل وحود نداشت. در لام های مستقیم تهیه شده از سطح محیط کشت پلیت های حاوی دیسک دارونما و بدون دیسک، انگل مطابق مشاهدات قبلی در حال تکثیر بود.

به طوری که امکان مشاهده کولونی های تکثیر یافته پروماستیگوت ها در سطح پلیت وجود داشت توزیع انگل ها برحسب وضعیت حیات به تفکیک نوع پلیت در جدول شماره 1 ارائه گردیده است و نشان می دهد که از هر 100 پروماستیگوت شمارش شده در پلیت های حاوی دیسک دارونما و بدون دیسک، تعداد 98 عدد در حال فعالیت بوده و 2 درصد انگل ها، حیات خود را از دست داده بودند.

این وضعیت در پلیت های حاوی فیلم دارویی معکوس بود و کمتر انگل زنده ای به چشم می خورد. به طوری که نسبت انگل های مرده یا دژنره شده حدود 95 درصد پروماستیگوت ها را تشکیل می داد. نسبت ها بین پلیت های حاوی دیسک دارویی با دو پلیت حاوی دیسک حاوی پلاسبو و شاهد معنی دار بودن اختلاف رشد و حیات را نشان داد ( 0001/0P< ). ولی این آزمون بین گروه پلاسبو و شاهد اختلاف نداشت(N.S ).

از طرف دیگر نسبت رشد و زنده ماندن انگل ها در پلیت های حاوی دیسک پلاسبو و پلیت های شاهد حدود 20 برابر گروه داروی مؤثر بوده است.

بحث تحقیق نشان داد که پروماستیگوت های کشت داده شده در پلیت های حاوی دیسک داروئی پس از مدت 1 هفته تا حدود 95درصد به صورت مرده و دژنره شده یافت می شوند.

 در مطالعه EL-On پروماستیگوت های انگل Leishmania در محیط RPMI 1640 به میزان 100 میکروگرم در میلی لیتر پارامومایسین مجچاور شدند. محیط حاوی انگل و دارو در درجه حرارت 28 درجه سانتیگراد نگهداری شدند و تنها تعداد کمی از پروماستیگوت ها توانستند در محیط زنده باقی بمانند (5). در مطالعه دیگری توسط همین محقق پروماستیگوت های انگل Leishmania  جدا شده از بیماران در محیط کشت حاوی 100 میکروگرم در میلی لیتر پارامومایسین کشت داده شدند و مشاهده گردید 85 تا 5/99 درصد پروماستیگوت ها ظرف 4 روز تماس با دارو نابود شدند. (6).

لیشمانیوز یکی از شایع ترین بیماری های انگل در مناطق گرمسیری است (7). هنوز درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد و از طرف دیگر درمان سیستمیک لیشمانیوز دارای عوارض و هزینه های خاص خود می باشد و باید این درمان برای موارد خاص درنظر گرفته شود. پارامومایسین آنتی بیوتیکی از گروه آمینوگلیکوزیدها است.

ترکیبات مختلفی از آمینوزیدین موضعی بر روی پوست حیوانات و انسان برای درمان لیشمانیوز آزمایش شده است (8) به منظور تأثیر دارو، در این تحقیق شکل فیزیکی جدیدی از دارو تهیه شد و جهت بررسی چگونگی آزادسازی ماده مؤثر از فیلم پایه آن، مطالعه بر روی پروماستیگوت های محیط کشت انجام گرفت.

این تحقیق همچنین نشان داد که مجموعه ترکیبات تشکیل دهنده پایه دارو دارای پتانسیل مناسبی ازنظر آزادسازی بسیار تدریجی دارو هستند و دوام این آزادسازی تا حدی است که قادر است رشد پروماستیگوت های انگل Leishmania را در روزهای پی در پی کنترل نماید.

فیلم های تهیه شده در این مطالعه، شکل جدیدی از دارو است که آزاد شدن تدریجی آن باعث تماس مداوم انگل با دارو می گردد و در نتیجه تأثیر بیشتری در از بین بردن انگل دارد. بدین ترتیب می توان با توجه به نتایجی که از ادامه این تحقیقات بر روی مدل حیوانی صورت می گیرد این سیستم درمانی را بر روی انسان تطبیق داد و پیش بینی نمود که این روش درمانی می تواند به عنوان یکی از روش های آسان درمانی با کم ترین عارضه معرفی گردد.

لذا پیشنهاد می شود این بررسی با دوزهای مختلف برای تعیین مؤثرترین دوز کشندگی آن بر روی پروماستیگوت های انگل لیشمانیا ماژور صورت گیرد و مطالعاتی بر روی مدل های حیوانی طراحی شود.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره شیوع و هیپرآندمیک بودن بیماری لیشمانیوز در بعضی مناطق کشور

پاورپوینت درباره بیماری های قلبی

اختصاصی از یارا فایل پاورپوینت درباره بیماری های قلبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت درباره بیماری های قلبی


پاورپوینت درباره بیماری های قلبی

فرمت فایل :powerpoint (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات  51 صفحه

 

 

 

§پیش بینی می‏شود که بیماریهای قلبی ـ عروقی به عنوان مهم‏ترین علت مرگ و میر (36% کل مرگ و میرها) در سراسر جهان تا سال 2020 باقی خواهد ماند.
§
§ در ایران نیز بیماریهای قلبی ـ عروقی شایعترین علل مرگ و میر را به خود اختصاص داده است .. در گروه بیماریهای قلبی ـ عروقی نیز، انفارکتوس میوکارد(سکته قلبی) شایعترین علت مرگ و میر و از کار افتادگی محسوب می‏شود.

 

علل مرگ بیماریهای قلبی عروقی

 

سکته قلبی:40%

سکته مغزی:29%

فشارخون:11%

بیماریهای عروقی:6

 

 

 


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت درباره بیماری های قلبی

بیماری قند

اختصاصی از یارا فایل بیماری قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 45

 

  بیماری قند

 بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.

انعقاد خون

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

 

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.


دانلود با لینک مستقیم


بیماری قند

تحقیق درباره عامل سالک

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره عامل سالک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

 

سالک بیماری عفونی پوستی بدون درد و تب است که ضایعه آن حدود یک سال طول می کشد و سپس بهبود می یابد، و جای زخم بر جای می گذارد.این بیماری از دیر باز در کشور ما به صورت بومی وجود داشته ودر بسیاری از مناطق استان خراسان نیز مشاهده می گردد. عامل ایجاد سالک لیشمانیا نامیده می شود که یک موجود تک سلولی است. (جزء باکتریها نیست.) لیشمانیا در بدن موش زندگی می کند. یک نوع پشه بسیار کوچک به نام پشه خاکی موش را می گزند و این انگل وارد بدن پشه می شود. این پشه کوچک که قدرت پرواز زیادی هم ندارد چنانچه شخصی را نیش بزند، این موجود تک سلولی یعنی لیشمانیا وارد پوست شخص شده و بیماری سالک را به وجود می آورد. سالک بدو صورت خشک و مرطوب دیده می شود. طول پشه خاکی حدود 3-2 میلی متر است.بنابراین از توری های با قطر بیش از یک میلی متر عبور می کند.پشه پروازهای کوتاه داشته وحداکثر تا ارتفاع 2-1 متر بصورت جهشی پروازمی کند.بیشترین فعالیت پشه هنگام غروب وبعد ازان بوده که از خون انسان وسایرحیوانات وخصوصا زخم های سالکی تغذیه می کند وپس از حدودیک هفته می تواندعامل بیماری را به دیگری انتقال دهد.بیشترین انتقال در فصول گرم سال صورت می گیرد.انواع سالکسالک خشک یا نوع شهری در بهار و اوایل تابستان شیوع دارد. ابتدا محل گزش پشه خاکی، بصورت یک برجستگی کوچک روی پوست است ولی بعدا“بصورت زخم در آمده که قطر آن به چند سانتیمتر هم ممکن است برسد. پس از حدود یک سال این ضایعه خوب شده و جای زخم (جای سالک) از خود به یادگار می گذارد. چون پشه خاکی بیشتر صورت و دستها را که در معرض اوست نیش می زند. محل سالک بیشتر در این مناطق است. مخزن بیماری در نوع شهری انسان است وسگ نیز بطور اتفاقی مبتلا ومی تواند به عنوان مخزن عمل نماید. در نوع روستایی یا سالک مرطوب محل ضایعه بیشتر در اندامها است و ضایعه پوستی ترشح زیادی دارد و سطح آن خشک نیست. البته سالک انواع مختلف دیگری هم دارد. اگر کسی سالک مرطوب گرفت پس از بهبودی فقط مصونیت به سالک مرطوب و سالک خشک پیدا می کند ولی چنانچه سالک خشک گرفت. پس از بهبودی فقط مصونیت به سالک خشک دارد. مخزن اصلی بیماری سالک روستایی جوندگان از جمله موشهای صحرایی می باشند.نظری بر آمارهای موجودبیماریهای مشترک بین انسان و دام، از جمله تب مالت و سالک، در سالهای اخیر روند رو به رشدی داشته است.دکتر بدخشان هوشمند، می گوید:در سال 82 آنچه از طریق سیستم دولتی گزارش شد، رقم 21 هزار نفر برای مبتلایان به تب مالت در سراسر کشور بود که در سال 83 این رقم به 25 هزار نفر رسید و در طول یک سال چهار هزار نفر افزایش بیماری را شاهد بوده ایم.رئیس اداره بیماریهای مشترک بین انسان و دام، می افزاید:سالک از جمله بیماریهای مشترک میان انسان و دام است که در سال 82، 21 هزار مورد بیمار سالکی گزارش شده و این رقم در سال 83 به حدود 27 هزار مورد رسید .وظیفه وزارت بهداشت، تشخیص و درمان بیماریهای انسان است و در ارتباط با حذف عامل اصلی بیماریهای مشترک میان انسان و حیوان (که حیوان است) نقشی ندارد. باید هماهنگی و همکاری مستمر بین بخشی وجود داشته باشد تا بیماریها قابل کنترل شود. به همین دلیل، در روز ملی مبارزه با بیماریهای قابل انتقال بین حیوان و انسان (12تیرماه)، دومین همایش را برگزار خواهیم کرد تا بدین طریق اطلاع رسانی کاملی داشته باشیم.در بخش انسانی، تعداد بیماریهای مشترک انسان و دام بسیار زیاد است که به تنوع گونه های جانوری و اثر تماس یا استفاده از فرآورده های دامی بستگی دارد.همایش کنترل بیماری سالک جلدی در مناطق کویری در یزد همایش کنترل بیماری سالک جلدی درمناطق کویری با حضور تعدادی از استادان، کارشناسان و دانشجویان این بخش در استان یزد، در دانشکده پیراپزشکی یزد آغاز به کار کرد. عضو هیات علمی دانشکده بهداشت یزد در حاشیه برپایی این همایش دو روزه به خبرنگار ایرنا گفت: وجود هفت کانون بیماری سالک از مشکلات مهم استان یزد است. عباسعلی دهقان افزود: دو کانون قدیمی این بیماری در شهر یزد و چاه افضل اردکان و پنج کانون دیگر در شهرهای میبد،بافق، تفت،ابرکوه و خاتم، مشکلاتی را برای مردم این استان ایجاد کرده است. وی عامل اصلی بیماری سالک را نیش پشه خاکی آلوده عنوان کرد و اظهار داشت: عامل انتقال این بیماری در شهر یزد، انسان و سگ است و در سایر مناطق، موش های صحرایی نیز در انتقال این بیماری نقش دارند. دهقان علت گسترش سالک در این استان را افزایش تعداد موش های صحرایی ذکر کرد و گفت: گسترش فعالیت های کشاورزی و کاشت گیاهان کم آب خواه برای مبارزه با کویر، باعث افزایش تعداد موش های صحرایی شد که این امر نیز به گسترش این بیماری منجر گردید. عضو هیات علمی دانشکده بهداشت یزد، تعداد مبتلاشدگان به بیماری سالک در استان یزد در سال جاری را یک هزار و ‪ 125نفر اعلام کرد و افزود: از سال ‪80 تا ‪ 83در این استان، سه هزار و ‪ 988نفر به این بیماری مبتلا شدند . تدوین شیوه نامه کنترل بیماری سالک جلدی درمناطق کویری، بررسی وضعیت سالک جلدی در ایران و برنامه وزارت بهداشت ودرمان وآموزش پزشکی برای کنترل این بیماری در کشور نیز از هدفهای مهم برگزاری این همایش اعلام شد. با اشاره به اینکه سالانه 20 تا 40 مورد به ازای هر 100 هزار نفر ابتلا به سالک در کشور وجود دارد که این تعداد در 15 تا 20 سال اخیر ثابت بوده است ، افزایش تعداد پشه های ناقل بیماری در محیط، عدم دفع مستمر زباله ها، جمع کردن کودهای حیوانی در منازل روستایی، وجود ساختمان های قدیمی، خانه های خالی از سکونت، ساختمان های نیمه کاره و زندگی در کنار آن، از جمله کانون های مهم این بیماری محسوب می شود.شهرستان های مشهد، یزد، شیراز، کرمان و تهران قدیم به عنوان مناطق شهری و روستاهای اصفهان گنبد، بم، ایلام، خوزستان، فسا، جهرم، اردکان و منطقه ای از رفسنجان از جمله کانون های مهم و شناخته شده این بیماری است.در سال 82 تعداد موارد ابتلا به سالک 21 هزار مورد بوده و این آمار در سال 83 به 27 هزار مورد افزایش یافته که علت آن هم افزایش تعداد نقل و انتقال انسان های حساس و ورود آنها به نقاط آلوده و مهاجرت موش و پشه های ناقل این بیماری بوده است.لیشمانیازیس و مبارزه با آنبا توجه به بهبود خودبخودی فرم های لوکالیزه پوستی (طی2ماه تا 3سال) درمورد درمان این ضایعات باید مواردی نظیر سن، جنس، محل ضایعه و عامل بیماری و وضعیت سیستم دفاعی بیمار را مد نظر داشت.داروی انتخابی ترکیبات آنتی موآن 5 ظرفیتی است که براساس کم بودن تعداد ضایعات cc2-1 به داخل هر ضایعه (داخل درم) هرهفته تزریق شود.(6- 5 دفعه)درمواردی عدم بهبودی با درمان موضعی، محل نامناسب (مفصل، بینی، اطراف ارگانهای حیاتی جهت تزریق موضعی) و نوع پوستی مخاطی، منتشر ازآمپول گلوکانتیم (Glucantime) به صورت عضلانی با دوزmg/kg/day 100-50 بمدت 14-10 روز استفاده می شود.(پس از دو هفته استراحت مجدد2 هفته دیگر تکرار می گردد.)* قبل از شروع و هفته ای یکبار بعد از شروع داروهای فوق این آزمایشات انجام می شود:CBC-diff، تست های عملکرد کبدی و کلیوی، ECG* در صورت بروز عوارض زیر، دارو قطع می شود:1. افت قطعه ST و افزایش فاصله QT>5/0 در ECG2. افزایش آنزیم های کبدی بیش از 5 برابر نرمال 3. آنمی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی در CBC * مصرف داروهای فوق درحاملگی، شیردهی ونارسائی کلیوی ممنوع است.روشهای پیشگیری از بیماریالف- حذف عوامل مساعد کننده :1- بهسازی وترمیم شکاف دیوارها در مناطق مسکونی ونگهداری دام وطیور2- بهسازی کانالهای روباز،دفع صحیح فاضلاب ونخاله های ساختمانی


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره عامل سالک