فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:36
آشنایی با عوامل زنده بیماری زا ۱
مقدمه و تاریخچه بیماریها ۲
تعاریف و اصطلاحات بیماری شناسی گیاهی.. ۳
دوره بیماری گیاهی.. ۵
قارچهای و بیماری های قارچی.. ۷
تشخیص قارچها ۹
تهیه محیط کشت P D A… 10
جدا سازی عامل بیماری از گیاه بیمار. ۱۱
لکه برگی کوروو لاریا بیماری پوسید گی ژیلوس…. ۱۲
لکه برگی کورته اسپوروآ لترناریا ۱۴
پوسیدگی ساقه کاکتوس ، فیلودندرون و میروتیلشیوم. ۱۵
بیماریهای فتیوفتورای گیاهان زینتی.. ۱۷
آنترا کنوز و لکه برگی نخلها ۱۸
بیماری لکه برگی سرکوسپورا گیاهان زینتی.. ۲۰
جداسازی و خالص سازی.. ۲۲
بیماریهای پیتیومی گیاهان زینتی.. ۲۳
عوامل بیماریزایی سفیدک سطحی.. ۲۵
سفیدک سطحی ، گل سرخ و بنفشه آفریقایی.. ۲۷
بیماریهای باکتریایی گیاهان زینتی.. ۲۹
شناسایی علایم و بیماری های گیاهی.. ۳۱
منبع….۳۳
درس بیماریهای گیاهان زینتی درسی و چهار جلسه تشریح میکنیم. قبل از شروع درس، ابتدا با قارچها، ویروسها، نماتودها، باکتریها و یا بطور کلی عوامل زندهای که موجب بیماری در گیاهان زینتی میشود آشنا میشوید.
قارچها و باکتری ها چند هزار سال پیش برای بشر مشخص بودند و از مهم ترین عوامل پوسیدگی و فساد در سطح زمین محسوب میشوند؛ مخصوصاً دراکوستیمهای جنگلی یا گلخانهایی از عامل اصلی تجزیه سلولت و لیگنین محسوب میشوند و عناصری چون نیتروژن، فسفر، پتاسیم، سولفور، آهن، کلسیم، روی، منگزیم را آزاد می کنند.
قارچها به سرعت وارد مواد غذایی میشوند یا اینکه بعد از مرگ در طبیعت درختان را به یک اکوسیستم معینی هدایت می کنند و در تولید توده یوماس یا توده زنده دخالت دارند؛ بنابراین این موجودات محصول تخریب فرآوردههای چوبی از جمله چوب های استفاده شده در ریلهای راه آهن، تیرک های برق، مخابرات و نیرو و همچنین الوارها و درب و پنجره ساختمانهایی که انسان ها در آن سکونت دارند هستند.
قارچها و باکتری ها از مواد مختلف به عنوان غذا استفاده میکنند و از این رو قادرند به تعدادی از گیاهان زینتی، گیاهان جنگلی، گیاهان زراعی وباغات حمله ور بشوند. حتی انسان از دست قارچها در منازل در آسایش نیست یعنی اگر رطوبت یخچال بالا باشد میوهجات در داخل آن کپک میزنند. بنابراین انسان برای حفاظت مواد غذایی خود با روشهای مختلفی چون شور کردن، خشک کردن، منجمد کردن، اشعه تاباندن، حرارت دادن و نیز استفاده از مواد نگهدارنده یا شیمیایی بهره میگیرد.
بعضی از قارچها و باکتریها، مواد سمی را تولید میکنند و یا زهره آبههایی را تولید میکنند که به آنها مایکوتوکسین گفته میشود. مثلاً افلوتوکسین به وسیله قارچ اسپویج جلگه فلوگوس و اسپویج پارازیتی چوز به وجود می آید.
همچنین بعضی از پلسدیمها مواد غذایی چون بادام زمینی، گردو، ذرت و پسته را آلوده میکند و وقتی که انسان این ها را استفاده میکند دچار بیماری های وحشتناکی از جمله سرطان میشود. بعضی از قاچها مثل کلبس سب پورپوریاها، آسکار پودهای سمی را تولید میکند و وقتی انسان از آردی مصرف کند که حاوی این ماده سمی باشد سیستم عصبی او را بهم می زند یا اینکه در زنان موجب سقط جنین می شود.
قارچها و باکتریها، انواع و اقسام بیماری های تیاسان زینتی از جمله سفیدک دروغی، پودری، سیاهک، پوسیدگی و لکه برگیها را به وجود میآورند. حتی می توانند بیماریهای پوستی مثل می پوز را در انسان بوجود بیاورند.
قارچ ها و باکتریها ترکیبات مهم دارویی دارند و مشهورترین ترکیبات ضد باکتریائی در تاریخ دیده شده که از پلامین از پنسلیوم استخراج شده است.
زندگی بشر به وجود و سلامتی گیاهان زنده وابسته است که نقش بسیار مهمی در زیباسازی مکان ها ایفا میکنند. توجه انسان ها به این گیاهان زیبا به زمان سومریها و مصری ها بر میگردد قدمتی حدود ۳۵۰۰ سال پیش دارد.
اهمیت بیماری های گیاهی غالباً ناشی از خساراتی است که با بروز اپیدمی یا خسارت معمولی به گیاهان زینتی و محصولات آنها وارد می کنند اما خسارت معمولی بیماریها در گیاهان بیشتر و با اهمیت تر از خسارت اپیدمی آنهاست. واین خسارت در کشورهای پیشرفته به چند درصد کل محصول برآورد شده است اما در کشورهای غیر پیشرفته به چندین درصد کل محصول بالغ میشود. در آمریکا طبق آماری که وجود دارد خسارت سالیانه بیماری ها قبل از تورم سال های اخیر به سه میلیارد دلار برآورد شده است. در ایران از میزان خسارت بیماری های گیاهان زینتی اطلاع دقیقی در دست نیست هر چند خسارت ناشی از بیماری ها در ایران می توانیم حدود ۱۵تا۲۰درصد کل محصول تخمین بزنیم.
گیاهان زینتی بخش بسیار کوچکی در بین گیاهان را تشکیل میدهند که گاهی اوقات حدود ۱۰ تا ۵۰ درصد خسارت وارد می کنند. دو بیماری گیاهی از زمان های بسیاری مورد شناسایی انسان قرار گرفتند. حتی در زمان های قدیم عقاید خرافی درمورد بسیاری از پدیدههای طبیعی از جمله بیماری های گیاهی در اجتماع حاکم بوده است که آنها را اثر خشم خدایان برای مجازات کشاورزان میپنداشتند. حتی گاهی اوقات برای این بیماری ها خدایانی را خلق میکردند به عنوان مثال روپلیس رب گندم بود که همه ساله در فصل بهار به خاطر فعالیت خشم او مراسم مذهبی توام با قربانی بر پا میگردید. در قرن هفدهم فرضیه تولید خود به خودی پا بر جا بود تا اینکه از دانشمندان از جمله نشلیونسبت به آن شک و تردید کرد و به طور کلی توانست درسال۱۹۲۷ اسپور قارچ ها را مورد مطالعه قرار بدهد. در نیمه اول قرن نوزدهم یعنی سال ۱۸۴۵ بیماری خطرناکی به نام بیماری بادزدگی سیب زمینی در اروپا اتفاق افتاد که سبب قحطی شد و به طور کلی جمعیت ۸ میلیونی کشور ایرلند به علت قحطی و مهاجرت ۲ میلیون کاهش پیدا کرد.
اولین نماتودپارازیت گیاهی در سال ۱۷۴۳ توسط نیدهام از خوشه گندم جداسازی شد و در سال ۱۸۸۶ مایل براولین بیماری موزائیک توتون را کشف کرد. اما با توجه به این که در طبیعت دهها هزار بیماری وجود دارد و سلامتی گیاهان را تهدید می کند به طور متوسط هر گیاه ممکن است به صدها بیماری مبتلا شود هر پاتوژن یا بیمارگر می تواند ۱ تا ۱۰۰ گیاه را مبتلا بکند. بنابراین به منظور سهولت مطالعه، همیشه دانشمندان به طریقهای مختلفی بیماری ها را طبقه بندی میکنند. اولین و متداولترین طبقهبندی از روی علائم آلودگی مثل پوسیدگی، لکهبری، پژمردگی و لکهزایی است.
طبقه بندی دوم بیماری های گیاهی، از روی عضو گیاه مثل بیماری های ریشه، میوه و شاخ و برگ است.
طبقه بندی سوم از روی نوع گیاه مورد حمله مثل بیماری های درختان میوه، نباتات زراعی و درختان جنگلی است.
طبقه بندی چهارم از روی عوامل بیماری زا است که متداول ترین روش بوده و بر مبنای این دو گروه بزرگ بیماری وجود دارند:
۱- بیماری های مسری یا عفونی که دراثر عوامل بیماریزای زنده به وجود می آیند.
۲- بیماری های غیر مسری که در اثر عوامل بیماریزای غیر زنده است.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:22
چکیده:
Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان میکشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهیها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهیها.
تشخیص یا شناسایی Ich
عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکهها برروی پوست باشد که فکر میکردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده میشود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر میرسد.
فرم بالغ انگل بزرگ میباشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده میشود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد میکند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه میکنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.
در بعضی از نمونههای Ich شاید علائم فقط بر روی آبششها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر میخاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده میشود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده میشود. که با این تظاهر فکر میکردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله میکنند. در مرحلهی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهیها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع میشوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع میکند.
زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده میشود و در مجموع انگل را میپوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه میشود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل میباشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.
مرحلهی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپیتلیوم را در پوست و آبششهای ماهی سوراخ میکند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان میشود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.
درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک میکند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.
سیر تکاملیIch
Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل میشود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده میشود.
وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک میکند به آن tomont میگویند (عکس3) tomont به کف آبگیر یا دیگر سطوح هجوم می برد و فرم یک کیست (cyst) با دیوراه نازک را میگیرد. در داخل کیست tomont تقسیم میشود به بیش از 2000 tomites های کوچک وقتی tomites ها از کیست آزاد میشوند به داخل آب میروند کشیده و دراز میشوند و تبدیل به theronts میشوند. این therontsها به سمت ماهی میزبان حمله میکنند(شنا میکنند) و به وسیلهی شنای قوی و محکم مژههایش و غدد نفوذی به داخل اپی تلیوم ماهی نفوذ میکند. اگر آنها ماهی میزبان را پیدا نکنند معمولاً در عرض 1 تا 2 روز میمیرند. Ich را تولید میکند که یک انگل اجباری است آن باید یک ماهی میزبان زنده داشته باشد. یکبار آنها به داخل ماهی نفوذ میکنند و آنها به شکل trophonts برمیگردند. Trophontsها از ماهی میزبان تغذیه میکنند و تا مادامی که به وسیله درمانهای شیمیای اپی تلیوم درمان شود بالغ میشوند. تنها مرحلهی theront و tomont به درمانهای آبی یا در آب حساسند.
برای کامل شدنIch زمان لازم است سیر تکاملی آن بستگی به دما دارد.
Ich عموما در ماهی ها بین یاعفونت میدهد. اما عفونت در دماهای پایینتر اتفاق میافتد (کمتر از یا)معمولاًIch در آبهای بالاتر ازیانمی تواند تولید عفونت کند بنابراین مشکلی در ماههای گرم تابستان نمیتواند اتفاق افتد.
به هر حال در مواردی در مرکز فلوریدا Ich عاملی برای کشتن ماهیها دریا بوده است. برای کامل کردن سیر تکاملی Ich به کمتر از 4 روز نیاز دارد. در دمای بیشتر از یاو بیشتر از 5 هفته در دمای کمتردر یا. دانشمندان کشفیاتی داشتند که انگل Ich میتواند مستقیماً به صورت چند تایی تقسیماتی زیر لایه پوست داشته باشد با اجتناب کردن از سه مرحله نرمال سیر تکاملی. وقتی چنین اتفاقی روی میدهد سلولهای چند تایی Ich را با سایز مشابه به صورت انبوه زیر لایه نازک سلولهای پوست میزبان میبینیم.
Ich قابل درمان نیست وقتی که این درجه از بیماری ایجاد میشود و این چنین رفتاری تولید میشود زیرا نیازی به جدا شدن از میزبان ندارد و ندرتاً به درمان آسیب پذیر است.
چگونهIch ماهی را میکشد؟
دانشمندان به طور قطعی مطمئن نیستند که Ichچطور ماهی را میکشد اما یکسری مشاهدات راهنمایی هایی دربارهی چگونگی اتفاقات هنگام عفونت با Ich به ما داده است. سلولهای لایه بالایی آبشش، اپی تلیوم به تهاجم Ich واکنش میدهد به صورت ضخیم شدگی و در نتیجه جریان اکسیژن از آب به خون در آبششها محدود و یا مانع آن شده همچنین چینها و پرده های آبششها تغییر شکل داده و بد شکل شده و حمل و نقل یا جابه جایی اکسیژن تقلیل مییابد.
تعداد زیادی انگل ارگانیسمهای آبششها را میپوشاند و همچنین عامل یک اسناد مکانیکی در جابه جایی اکسیژن میشود. این وضعیت با استرس ماهی همراه شده در اثر تنفس سخت، ممکن است لایههای اپی تلیوم آبشش جدا شود و عاملی برای از دست دادن الکترولیتها- مواد مغزی و مایعات از ماهی و مشکلاتی را برای ماهی میسازد تا به طور منظم آب در بدنش تمرکز نکند.
باکتریهای ثانویه و قارچها نیز هجوم آورده و وقتی ماهی عفونت با Ich دارد آسان تر آسیب میبیند.
پیشگیری:
با وجود اینکه عوامل ممانعت کننده اکیدی هم است Ich میتواند یک راهی برای نفوذ به سیستم تولیدی ماهی داشته باشد.
به هر حال باید تلاش کنیم برای جلوگیری از ورود ماهی وحشی به سیستم پرورش ماهی.
تمام گونه ماهیان آب شیرین میتوانند انگل Ich را حمل کنند.
در پایان زهکشی در خارج از یک استخر یا آبگیر سطح آب در کانال تصفیه یا زهکشی حداقل باید متجاوز از 2 فوت باشد.
ماهیان وحشی و پس مانده از قبیل(sunfish green) زندگی میکنند قادر به شنا کردن بر خلاف جریان آب میباشند که این آب توسط لوله های زهکشی نزدیک به سطح در کانال زهکشی تصفیه شده است وقتی یک رودخانه منبعی برای پر کردن استخرها یا آبگیرها میباشد باید از فیلترها استفاده کرد. اگر چه فیلترها ممکن است به عنوان وحشی به آبگیر یا استخر جلوگیری کنند.
استراتژی منطقی این است که حداقل سه روز قبل از رها سازی ماهی وقتی که استخر از راه یک فیلتر پر میشود باید در نظر داشته باشیم که سلولهای جوانIch ممکن است به صورت تصادفی وارد استخر شوند که در صورت عدم وجود ماهی میزبان میمیرند. زمان طولانی لازم بود اگر دمای آب کمتر از بود.
برای پر شدن جدید آبگیرها همچنین میتوان از سولفات مس درمانی به کار برد برای کشتن هرtomonts یاtheront که به صورتی اتفاقی درآب باشد.
باید هشیار و محتاط باشیم وقتی که آب محموله جدید از ماهی را وارد استخر میکنیم آنها را به دقت برای هر گونه علائم بیماری معاینه کنیم( ارائه یک نمونه برای آزمایش توصیه میشود)
اگر امکان دارد ماهیان جدید را برای یک هفته یا بیشتر قرنطینه کرده و مراقبتهای ویژه انجام شود قبل ازامخلوط کردن آنها با ماهیان قبلی در استخر .
وسایل و تجهیزات که در استخر عفونی استفاده میشود نباید در استخرهای سالم به کاربرده مگر اینکه ضد عفونی شده باشند یا در آفتاب خشک شده باشند
اگر استخری سابقه عفونت با Ich داشته و یا خیلی به آبهای حاوی ماهی وحشی نزدیک است استخرها را به عنوان پیشگیری درمان کنیم سه تا چهار نوع استعمال درمانی است (که در قسمت بعد بحث میشود)
مضافاً نگهداری خوب تغذیهای ماهی به طور قابل توجهی در پیشگیری Ichکمک میکند. غیر معمول نیست که گر سنگی کشیدن ماهی باعث عفونت باIch شود.
درمان:
چون در سیر تکاملی Ichیک درمان مؤثر نیست، درمان چند تایی برای سیر تکاملی Ich و مراحل پاترژنز آن توصیه شده.
برای مثال تا روز اول وقتی یک ماده شیمیای به آب اضافه شده برای کشتن Ichتنها درصد معینی از ارگانیسم Ich که به مواد شیمیای حساسند از بین رفته . دو روز بعد خیلی از ارگانیسم Ich بازمانده در پوست فرو رفته و به مرحله جراحت از سیر تکاملی خود میرود. درمان شیمیای در آن روز ارگانیسم های حساس را می کشد در راستانی جواب دادن مطلوب، تمام مراحلIch به درمان، ممکن است سه تا 7 درمان نیاز شود.
بستگی به دمای آب دارد. درمان موثر باید به وسیله یک متخصص ایمنی یا بهبود ماهی ارزیابی شود. بعد از سه بار درمان تصمیم گرفت آیا این برنامه درمان ادامه یابد.
میزان مرگ و میر باید مشاهد شو د ونمونه هایی از ماهیان استخر های عفونی باید از نظر Ich زیر میکروسکوپ بررسی شوند.
فواصل درمانی با دما تغییر میکند. (جدول 1 درمان موثر را راهنمایی میکند).
بعضی متخصصین بهبودی یا ایمنی اعتقاد دارند که درمان باید هر روز به کار برده شود، متوسط در هوای سرد. به جای بالاو پایین رفتن روزهای میانی عفونت با Ich در یک رنج مشخصی پدیدار میشود(سیر تکاملی Ich را مشاهده کنید) تغییرات دمایی که بالاتر از یا پایین تر از آن مشاهده شده که نمونههایی از Ichوجود دارد که در مراحل آخر بیماری تشخیص داده شده که به درمان جواب نداده.
یک یا دو درمان شاید برای ماهیها منجر به از دست دادن وقت شود در این تغییر دمایی که رخ میدهد.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:24
چکیده:
الف – بیان مساله و ضرورت اجرای طرح
بیماری Ms یکی از شایعترین بیماریهای مزمن نورلوژیک است که معمولاً در بالغین جوان ظهور مییابد.
مشخصه پاتولوژیک بیماری ms وجود پلاکهای کوچک یا بزرگ و منفرد یا متعددی است که در ماده سفید مغز و نخاع و در عصب اپتیک به صورت التهاب، تخریب میلین و متعاقب آن گلیوز واکنشی بروز میکند.
از ویژگیهای Ms این است که پلاکها در زمانهای مختلف بخشهای متفاوتی از دستگاه اعصاب مرکزی را گرفتار میکنند.
مثلاً زمانی بیمار با علائم مخچهای و چندین ماه بعد با نشانههای نخاعی مراجعه مینماید.
روند بیماری در برخی بیماران خوش خیم، در گروهی بصورت مکرر عود کننده و در بعضی به شکل مزمن و پیشرونده است.
برخی از بیماران پس از چندین سال زمین گیر شده، بدلیل عفونتهای گوناگون فوت میکنند.
معمولاً در ابتدا حمله خفیفی از بیماری رخ میدهد که اغلب تا حد بهبودی کامل برگشت دارد.
در طول روند بیماری تدریجاً ناتوانیهای دائمی نورولوژیک ظهور مییابد.
اگر درمان مناسب در مراحل اولیه صورت پذیرد ممکن است روند بالینی بیماری تا حد مطلوبی تغییر یابد.
بررسی علل ظهور بیماری تا حدی گیج کننده است اما مکانیسمهای ایمنی با تحریک عوامل محیطی درزمینه استعداد ژنتیکی فردی به نظر مهم میرسد. شایعترین دروة پیدایش بیماری بین 20 تا 35 سالگی میباشد، ولی موارد نادری نیز در کودکان و افراد مسن گزارش شده است. شیوع Ms در زنان تقریباً دو برابر مردان میباشد.
شواهدی دال بر تاثیر استعداد ژنتیکی و ارثی وجود دارد . زیرا احتمال ابتلا در بستگان درجه اول بیماران 5 تا 15 بار بیش از سایرین است.
همچنین اگر یکی از دو قلوهای یک تخمی دچار Ms شود، شانس ابتلای دیگری حدود %30 میباشد.
خطر پیدایش بیماری در افرادی که تا 15 سالگی در مناطق بیماری خیز زندگی میکنند زیاد است ولی احتمال ابتلای کسانی که پس از 15 سالگی در این مناطق ساکن میشوند از بومیان منطقه کمتر میباشد.
به بیان دیگر شیوع بیماری در کودکانی که از نواحی پرخطر به مناطق کم خطر مهاجرت میکنند کمتر از والدینشان است.
همانطور که اشاره شد عواملی مانند نارسایی ایمنی، استعداد ژنتیکی فرد، زمینه فامیلی، منطقه جغرافیایی، عفونتهای ویروسی و فشارهای روحی( استرس) را در پیدایش آن موثر میدانند.
افراد دارای HLA از گونههای و یا بیشتر در معرض ابتلا به Ms هستند که این مساله نشانة اهمیت مکانیسم خود ایمنی در بروز بیماری است.
ملکولهای HLA در شروع و پیشرفت پاسخهای ایمنی بسیار اهمیت دارند. سیتوکینها مانند اینترفرونها که بدنبال عفونتها به مقدار زیاد ترشح میگردند، بر میزان تولید و بروز مولکولهای HLA موثرند.
گاما اینترفرون سبب افزایش قابل توجه بروز مولکولهای HLA-II بر سطح یاختههای دستگاه اعصاب مرکزی CNS می شود و از این رو تجویز آن به تشدید بیماری Ms می انجامد.
بتا اینترفرون، بر خلاف گاما اینترفرون، با کاهش بروز ملکولهای HLA-II بر سطح سلولهای CNS، در درمان Ms موثر بوده است.
شیوع بیشتر بیماری Ms در زنان نیز احتمالاً به دلیل اثر استروژن بر تولید سیتوکینها میباشد.
نمودهای بیماری به صورت سندرمهای چشمی، نخاعی، حسی، ساقة مغزی مخچهای و روانی میباشد.
پیدایش پلاک در عصب بینایی سبب تاری دید تاکوری کامل موقتی میشود ولی یادگار آن به صورت کاهش توان بینایی باقی میماند.
ایجاد پلاک در ساقة مغز موجب دوبینی، سرگیجه، تهوع، خواب رفتگی صورت، نورالژی عصب سه شاخه، نیستاگموس چرخشی یا عمودی و فلج نگاه بویژه بصورت internuclear ophthalmoplegia میگردد.
در ضایعة ساقه مغز یکی ازنشانه های بسیار تایید کننده، پیدایش فلج چشمی بین هستهای بدلیل آسیب دستة طولی داخلی (MLF) میباشد وجود ضایعة دو طرفة MLF تقریباً همیشه تایید کننده Ms است.
تخریب میلین در نخاع نشانههای گوناگونی مانند ضعف خفیف تا فلج شدید اندامها، اختلال اسفنکتری ، ناتوانی جسمی، اشکال در کنترل ادرار، تندی رفلکس پاها، اسپاستی سیتی، علامت بابنسکی، اختلالات حسهای عمقی و سطحی و ادراکات حسی ویژهای بشکل گزگز و خواب رفتگی ایجاد میکند یکی از نمودهای آسیب در نخاع علامت لرمیت (lhermitte’s sign) میباشد و آن عبارت است از اینکه وقتی بیمار گردن خود را خم مینماید دراندامهایش شوک برقی احساس میکند.
بطور کلی در مواردی مانند شروع بیماری پیش از 40 سالگی، جنس مونث آغاز بیماری با علائم بینائی، کم بودن دفعات بازگشت بیماری در چند سال اول و روند بیماری به صورت فراز و نشیب و غیر یکنواخت، پیش آگهی Ms بهترمیباشد.
درمواردی مانند، شروع بیماری پس از 40 سالگی، جنس مذکر ، آغاز بیماری با نشانههای مخچهای، حملات مکرر در اوایل بیماری، سیر یکنواخت و پیش رونده و شروع بیماری با گرفتاری همزمان چندین بخش از دستگاه اعصاب مرکزی، پیش آگهی Ms مطلوب نمیباشد.
MRI برای مشاهدة پلاکها در 95% موارد مثبت است. پلاکها بیشتر در پیرامون بطنهای مغزی دیده میشوند.
CT-scan مغز در %20 موارد پلاکهای Ms را نشان میدهد.
پروتئین و سلول مایع نخاع ممکن است کمی افزایش یابند، ولی مساله مهم بالا رفتن نسبت گاما گلوبولین بویژه IgG به بیش از %13 کل پروتئین CSF میباشد. همچنین در الکتروفورز پروتئینها باند الیگوکلونال دیده می شود. اندازهگیری “myelin Basic protein” در مایع نخاع ارزش تشخیصی زیادی دارد زیرا در فاز حاد بیماری مقدار این ماده بالا می رود.
آزمونهای Evoked potentials برای بررسی آسیب عصب بینایی و راههای ساقة مغز در %85 بیماران، حتی اگر نمودهای بالینی وجود نداشته باشد، اختلالی را نشان خواهد داد.
امروزه بهترین راه دیدن پلاکهای Ms انجام MRI است،گر چه ارتباطی بین تعداد پلاکها و شدت علائم بالینی وجود ندارد.
عوارضی که بیماران مبتلا به Ms ممکن است در نهایت گرفتار آن شوند شامل کاهش توان بینایی، فلج اسپاستیک اندامها و زمین گیرشدن، اختلال در کنترل اسفنکترها، ناتوانی جنسی بویژه درمردان ، زخمهای بستر و عفونتهای ناشی از آن، عدم تعادل بدنی و وابسته شدن به دیگران، در موارد پیشرفته آتروفی مغز و نارسایی گفتاری شدید، صرع( 5 تا 10 درصد موارد) افسردگی و ترمور شدید هنگام فعالیت میباشد.
هنوز درمان قطعی و موثری برای این بیماری پیدا نشده است ولی در مرحلة حاد یا شدید آن از کورتیکو استروییدها بصورت پالس تراپی به مدت 3 تا 4 روز استفاده میشود. برخی تزریق وریدی سیکلو فسفامید را در طول 10 تا 14 روز توصیه کردهاند.
برای پیشگیری از بازگشت بیماری نیز پیشنهادهای گوناگونی ارائه شده است که عبارتند از دوز کم کورتیکو استرویید، پلاسما فرز، روغن آفتابگردان، رژیم کم چربی و روشهای دیگری که تا کنون هیچیک کارایی چندانی نداشته اند.
همانطور که اشاره شد، Ms یک بیماری مزمن با سیری متغیر و گاها پیش رونده است که ممکن است در نهایت به عوارض جدی و ناتوان کننده دربیمار منجر شود از سویی دیگر به دلیل عدم وجود تستهای تشخیصی قطعی در بیماری Ms ، تشخیص بر پایه ظهور علائم و نشانههای مختلف درگیری CNS همراه با دوره های تخفیف و تشدید میباشد و تشخیص قطعی بیماری در اولین حمله با اطمینان بالا نسبتاً کمتر صورت میگیرد.
با توجه به این موارد، شناخت شایعترین نمودهای بالینی بیماری Ms درهنگام ظهور بیماری میتواند در کنار علائم آزمایشگاهی در تشخیص به موقع بیماری در جهت کمک به بیمار به منظور حفظ توانایی و عملکرد طبیعی و جلوگیری از بروز عوارض ناتوان کننده و تحمیل هزینه های کمتر به بیمار و سیستم درمانی کشور کمک کننده باشد، لذا مطالعه اخیر بر این پایه صورت گرفته است.
ب – اهداف
- هدف کلی : هدف کلی از اجرای این طرح شناسایی شایعترین تظاهرات اولیه بیماری Ms در بیماران با تشخیص اولیه این بیماری و ارتباط آن با سن و جنس بیماران میباشد.
- اهداف اختصاصی
1- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب جنس بیماران مورد مطالعه
2- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب سن بیماران مورد مطالعه
3- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود ضعف عضلانی
4- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اسپاستی سیتی
5- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود هیپررفلکسی
6- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود علامت بابنسکی
7- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب فقدان رفلکسهای شکمی
8- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حسی
9- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات مخچهای
10- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود نیستاگموس
11- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات بینایی
12- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حرکتی اوکولار
13- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود سایر اختلالات اعصاب کرانیال
14- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی مثانه
15- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی روده
16- بررسی فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات وضعیت منتال
ج- سوالات پژوهش
1- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب جنس بیماران مورد مطالعه چقدر است؟
2- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب سن بیماران مورد مطالعه چقدر است؟
3- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود ضعف عضلانی چقدر است؟
4- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اسپاستی سیتی چقدراست؟
5- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود هیپررفلکسی چقدر است؟
6- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجودعلامت بابنسکی چقدر است؟
7- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب فقدان رفلکسهای شکمی چقدر است؟
8- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حسی چقدر است؟
9- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات مخچهای چقدر است؟
10- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود نیستا گموس چقدر است؟
11- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب اختلالات بینائی چقدر است؟
12- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات حرکتی اوکولار چقدر است؟
13- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات سایر اعصاب کرانیال چقدر است؟
14- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی مثانه چقدراست؟
15- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود اختلالات عملکردی روده چقدر است؟
16- فراوانی تظاهرات اولیه بیماری Ms بر حسب وجود تغییرات وضعیت منتال چقدر است؟
زمینه و پیشینه تحقیق
همانطور که در مقدمه اشاره شد بیماری Ms یکی از شایعترین بیماریهای مزمن نورولوژیک است که معمولاً در بالغین جوان ظهور مییابد.
متوسط سن شروع بیماری معمولا در رنج سنی 20 تا 30 سال قرار دارد .(1)
بروز حمله اولیه در سنین قبل از 10 سالگی و بعد از 60 سالگی نادر است.(1)
در یک بررسی بر روی 660 بیمار توسط بوئروها نفیلد مشخص شد که تقریباً 70 درصد بیماران در سنین 20 تا 40 سال علامت دار میشوند ، %4/12 در سنین 16 تا 20 سال و % 8/12 در 41 تا 50 سال قرار میگیرند.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:59
مقدمه: ۱
معرفی گیاه دارچین (۵) ۷
انواع دارچین ۸
مشخصات گیاه دارچین ۱۰
ترکیبات شیمیایی ۱۳
روشهای مختلف کنترل های کیفی و کمی شیمیایی ۱۷
سنجش های مرغوبیت ۱۹
مصرف غذایی ۱۹
دارچین در طب سنتی ۲۰
خواص دارویی و درمانی ۲۳
خاصیت ضد میکروبی دارچین ۲۵
مختصری در مورد بیماری دیابت ۲۶
آثر آنتی دیابتیک دارچین ۲۹
صوو داروی ( ۱ و ۶ و ۱۱) ۳۸
عوارض جانبی دارچین ۴۰
عوارض پوستی و آلرژیک ۴۱
تداخلات دارویی ۴۳
باروری، بارداری شیردهی: ۴۴
قدرت جهش زایی و سرطان زایی ۴۶
فهرست منابع فارسی ۴۸
گیاهان اولین موجودات خلقت و این جاندارن خاموش و نمودارهای زیبایی در طبیعت، پت از گذشت میلیون ها سال که از پیدایش آنها برروز زمین می گذرد، در طی چند قرن اخیر، آثار و خواص اعجاز انگیز خود را توسط دست بشر به منصه ظهور رسااندهاند.
طب و طبابت و به طور اعم معالات از ولین مسائلی است که بشر برای حفظ اعتدال و توازن مزاج در بروز امراض جهت اعاده سلامتی به آن روی آورده نسبت به دفع وضع قوانین، امکانات، تحقیقات و گردآوی لازم ومسائل مربوطه نهایت باریک بینی و دقت را معمول داشته، زیرا به هر صورت جان آدمی گنجیه و دیعه ای است که حفظ آن ذاتی و غریزی است .
در طی قرون و اعصار متمادی مردم به خواص درمانی گیاهان پی برده اند و دانشمندان بزرگی در اقصی نقاط جهان، دراین زمینه تحقیق و کار کرده اند و کتا بها نوشته اندو همزمان با سایر نقاط دنیا در ایران نیز استاتید و دانشمندان بلند پایه ای چون اوبوعلی سینا، محمد زکریای رازی، سید اسماعی جرجانی و ابونصر موفق هروی قرن های متمادی علم پزشکی ئ درمانی جهان را تحت تاثیر قرار داده و به حدی ارتقاء علمی یافته اند که آثار آنها به اروپا رفته وتا قرون شانزده و هفده، تعلیمات منحصر به فرد دانشگاهی را تشیکل داده وهنوز مضامین آن مورد تتبع و ترجمه و استفاده است.
فارماکوکنوزی که معینی تحت الفظی آن داردوشناسی (علم الادویه) است، جزئی از هنر و علم پزشکی به شمار می آید و آغاز آن از زمانی است که بشر ب درمان بیماریها پرداخته است. فارماکوکنوزی از تمدن های کهن، که در آنها از اجزای حیوانات و گیاهان، محلول های شفا بخش وتهیه می کردند و آنها را برای از بردن آلام و کاستن رنج ومقابل با بیماری ها به کار می بردند و ریشه گرفته است. منشا اولیه فارماکوکنوزی را می توان در اسرار جادوگری قبایل بشری دانست که توانسته است دوره مبت نشده اسرار طب انسانی را پشت سر بگذارد وسیر تکاملی خود را از مرحله بدوی تا به امروز که عصر استفاده از عوامل اختصاصی است به خوبی طی نماید.
با آنکه امروزه درمان بیماری ها بیشتر از طریق مصرف داروهای صورت می گیرد که منشاء صنعتی دارد واختصاصا درآزمایشگاه تهیه می شوند و اثرات قاطع آنها نیز ردرمان بیماری ها موجب توسعه مصر ف آنها گردیده است، معهذا چون با مصرف بعضی از داروها زیانهایی به بدن می رسد، روز به روز به اهمتی گیاهان دارویی و فرآورده های آنها بیشتر توجه میشود و اعتقاد علومی درباره آنها پیوسته تقویت میگردد.
دارچین معمولاً به عنوان پوست درخت Cinnamomumzeylanicum شناخته میشود. در پرتغال و اسپانیا به عنوان Canela ، در فرانسه Cannelle و در آلمانی به عنوان Zimt شناخته میشود. در هند و ایران دراچین خوانده می شئد که بمنی چوب درخت چینی است که درقیق ترین توضیح برای دارچین است . اسم آن از « kayumanisk» به معنای چوب شیرین زبان مالاکا کارگرفته شده که معادل عبری آن «qinnkmu» است که منشا کلمة cinnamon است. کلمة Canolla توسط ایتالیایی ها استفاده از تا توضیح بدهند به عنوان «little cannan tubes» (لوله های توپی کوچک) که شبیه پوست ساقة لوله شده دارچین است. تجارت دارچین در قرن ها سیرزدهم و چهاردهم در کنترل ونیس بود که به همین علت این شهر بسیار ثروتمند شده بود (۶۷)
مصری های دارچین را به همراه مر درمومیایی کردن استفاده می کردند، شاید به خاطر سینامیک اسید که خاصیت آنتی باکتریال دارد. عبر ها از دارچین درمراسم مذهبی استفاده می کردند و در همین حال در مکزیک،کشورهای آسیایی، عربستان در شمال آفریقا دارچین در آشپزی استفاده می شده ولی بع عنوان ادویه د آشپزی استفاده نمیشده است.
در قرون رسطی و بعد از آن دارچین از حصر صادر می شد که خود توسط تاجران عرب از سیلان آورده می شد. دارچین تبدیل به یک طعم محبوب در تعدادی زیادی از غذاها شد و به عنوان محرک اشتها، هاضمه و درمان برای سرفه و گلو درد شناخته شد. در حال حاضر در آمریکا دارچین به طور عمده برای طعم دادن به دسرها و چاشنی ها استفاده میشود. در حالیکه در آن در ترکیبات گرانی که به نوشیدنی ها و قهوه اضافه میشود استفاده میشود. (۶۸)
دارچین حقیقی در آشپزی مکزیکی و در قهوه و چای بسیار محبوب است.
احتالا دارچینی که مصری ها در زمان فراعنه استفاده می کردند و به طور عمده از چین می آمده جایی که درختستان هایی از دارچین در جایی اطراف شهر kweikin که اکنون Guilin (Kwei به معنای دارچین و lin به معنای جنکل است) خوانده میشود و روئید. دارچین حقیقی سیلان که اکنون سرپلانکا نامیده میشود توسط پرتغالی ها در اوایل قرن شانزدهم کشف شد و بعد از آن تجارت آن به طور ظالمانه ای توسط آنها کنترل شد. (۶۵)
درخواست رو به رشد برای دارچین منجر به جنگلی بین هلندی ها و پرتغالی ها شد و در اواسط قرن هفدهم هلندی ها تجارت سیلانی تحت کنترل درآوردند. در قرن هفدهم خیلی از هلندی ها در سریلانکا درتلاشی برای شکستن قوانین شالمانة مستعمره نشین های جدید قتل عام شدند . اما این منجر به تلافی و پیشرفت پرتغالی ها درکنترل کاشت دارچین جزیره شد.
هلندی ها به زور امتیاز انحصاری دارچین را گرفتند. برای اینکه قیمت ها را بالا نگهدارند در سال ۱۷۶۰ قدار زیادی دارچین را در آمستردام سوزاندند تا دارچین کم یاب شود. شاید این رفتار خسملانه دوستداران خیالباف دارچین را در سیار کشورها قانع کرد که آن ادویه بیش از اندازه در خوراک یزی استفاده شده . (۶۸)
در هر حال در سال ۱۷۹۵ انگلیسی ها کنترل سیلان را با این امدی که علاقة مردم را نسبت به دارچین دوباره زنده کنند به دست گرفتند خیلی قبل از این نهال های دارچین توسط هلندی ها برای کاشت در اندونزی منتقل شد. اهمیت دارچین به طور مستمر و دریجی رو به کاهش گذاشت چون استفاده از این ادویه در آشپزی و ساختن شراب از افتاد اکنون علاقه به دارچین در مصر روبه رشد است. در قرن نوزدهم به مصر دارچین توسط فرانسوی هایی که نهال های آن را در Jardin de plantes پاریس می کاشتند و معرفی شد. درهرحال بعد از آن اهمیت دارچین در آشپزی فرانسوی کاهش یافت با این حال هنوز در غذهای سنتی فرانسوی کانادا استفاده میشود.
امروزه دارچین به عنوانی ک ماده معطر فوق العاده در غذهای پخته شده مصرف میشود. ولی مزهآن تعداد محدودی را جذب می کند.و به طور مشابه دارچین به طور گسترده به عنوان دارو یا نگه دارنده غذا یا نجور استفاده میشود. ولی تعداد محدودی را جذب می کند از نظر محبوبیت زیاد و جدال های فراوان برای تجارت آن در هزاره گذشته، این ادولیه باستانی بدون شک امروزه شایستگی بیشتری برای تحسین دارد.
دارچین، شامل پوست تنه خشک شده ساقه گیاه Cinnamonum zeylanicm Blume از خانواده (Lauraceae) است که عاری از بافت چوب پنبه ای خارجی و پاراتشیم زیر آنه بوده و حدقل دارای ۲/۱ درصد ( حجمی / وزنی) اسانس می باشد.
نام های مختلف گیاه به شرح زیر می باشد:
لاتین:
انگلیسی:
فرانسه:
آلمانی:
ایتالیایی:
اسپانیایی:
چینی:
هندی:
عربی:
هندی:
Cinnamomum zeylanicum Blume
Common cinnamon tree ceylan cinnawon
Cannelies de ceylan, cinnamone
Zimtbaum
Cannelle
Canela
Yook gway
Dal - chini, dorchini
دارچینی ، سلخجه
دراچین
دارچین در نفت به معنای «چوب آمده از چین » می باشد که البته بیشتر منظور دارچین ازگونه کاسیا می باشد.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:48
فهرست مطالب:
آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی. ۲
۲- چرخه های زندگی : ۵
۱ و ۲٫ استقامت و آلودگی محیطی. ۸
۱-۳سیستم عصبی عمومی: ۹
۲-۳-سطح قرنیه: ۱۱
۳-۳-عفونت های Nasopharynyeal , cutaneous. 12
4-3-عفونت های روده ای.. ۱۲
۴-اپیدمیولوژی (شیوع) ۱۳
۱-۴-آمیب زندگی آزاد: ۱۳
۲-۴-آمیب Entamoeba histolotica و Comensal 20
3-4-Balantidium Coli 22
4-4-توسعه و نواحی توسعه یافته. ۲۴
تکنیکهای تشخیص: ۲۵
۲-۵-بهبودی و تعیین Entamoeba histolytica و Balantidium Colo. 27
6-کنترل و مدیریت.. ۲۹
۱-۶-محیط و آمیب آزاد: ۲۹
۲-۶-سرایت Enthamoeba histolitica و Balantidium coli 31
3-6-درمان: ۳۳
۷-جهت های آینده ۳۵
۱-۷-جهاین کردن: ۳۵
۲-۷-تغییر در حد بالا. ۳۶
۳-۷-تکنولوژی مدرن. ۳۹
۸-نتایج. ۴۰
تصدیق و قدردانی. ۴۲
عوامل مورد توجه اپیدمی بیماریهایی که توسط آمیب ها و Balantidium آبی به وجود آمده اند. ۴۵
بیماریهای انگلی، جماعتی که در خطر هستند و ظرفیت زونوتیک و سرایت از راه آب.. ۴۶
تکنیک های تشخیص، نظریات درمانی و مراحلی برای درمان از در معرض عفونت های انگلی قرار گرفتن. ۴۸
چکیده:
به علت نقشهای زندگی آزاد آمیب و زندگی انگلی پروتوزوآ، Entamoeba histoly tia و Balantidium coli آنها به عنوان عوامل اتیولوژی کشنده ترین انیسیفا درانسان ها وحیوانات به شمار می رند ، با میزبان هایی با سیستم ایمنی حد وسط وسیستم ایمنی رقابتی درمیان قربانیان. Acanthamoebaspp اغلب جزء عوامل کراتیتیس به شمار می روند .عفونت در اندام تنفسی ، شکستن در پوست یا بالا کشیده شدن آب به سوراخ های بینی ، و یا پخش شدن در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد.E historica و B coli پروتوزو آی انگلی هستند که باعث اسهال خونی آمیبی می شوند. هر دو نوع عفونت ها در میان مدفوع پخش می شوند و با کیست ها به عنوان عفونت تجمع می کنند. آنسفالیتید آمیبی میتواند با تماس آب پخش شود ولی به تنهایی کاری نمی کند. بیماری های آبی از طریق حیوانات به انسان سرایت نمی کنند. بیماریهایی را که E historica و B coli باعث می شوند توسط کیست هایی معمولاً در فاضلاب آلوده کننده آب به وجود می آیند.اسهال خونی آمیبی و بالانتیدیاز مثال هایی از عفونت های آبی زئونوتیک می باشند که از انسان به انسان قابل سرایت هستند. طریقه سرایت بیماری ها آزمایش می شود و مراحل بازشناسی ، مداخله های آنتی میکروبی و تاثیر جهانی کردن نشریات توسط Elsevier B.V مورد بررسی قرار می گیرد.
بیرون از بدن میزبان ، نقش آن ها به عنوان پاتوژن از سال 1960 تشخیص داده شد. یعنی زمانیکه Entamoeba (1870) و Balantidium (1870) برای بیشتر از یک قرن به عنوان عوامل اتیولوژیک از بیماری انسان شناخته شده بود ، به علت تاثیر اقتصادی وپزشکی آنها بر روی افراد ، E.histolytica وکمتر از آن B.coli ، موضوعات مطالعات گسترده در زمینه انتقال آنها ، پیوند وارتباط ممکن با زونوتیک ودرمان آنتی میکروبال ، بوده اند.
یک انگل ارگانیسمی می باشد که در سطح گسترده ای از عوامل از بین برنده میزبانش زندگی می کند ونمی تواند به مدت طولانی بدون حضور میزبان زندگیکند.به صورت تکنیکی ، زندگی آزاد آسیب به صورت انگلی نمی باشد اگر چه از آن همیشه به عنوان انگل نام برده اند. آنها یک جای مناسب برای خودشان در زمینه های انگلی ساخته اند. بیماریهایی که به علت آسیب تولید می شوند به خصوص انیسفالیتیدها اکثرا مهلک وکشنده هستند ، تشخیص پری مورتم آنها مشکل می باشد وعدم یک مشاهده خوب و درمان آنتی میکروبی وجود دارد.عوامل بسیاری در این دود هذ اخیر وجود داشته اند که باعث افزایش این آسیب ها شده اند :
1. اپیدمی شدن HIV / ایدز ، که باعث افزایش تعداد موارد Acanthomobex و انیسفالیتیدهای Balamuthia شده اند
2. لنزهای نرم که برای Acanthomoeba عامل خوبی برای رسیدن به سطوحی شده اند که باعث کراتیتیس می شوند.
3. افزایش اوقات فراغت و تاثیر مناطقیکه برای تعطیلات مردم می روند وکنار دریاچه های گرم وفصول گرم سال مردم را بیشتر در معرض naegleria fowleri قرار داد وباعث بیماری meningoencephatitic گردید.
1.1 موفقیت های کنونی رده بندی: رده بندی پروتوزوآ بر اساس معیارهای مورفولوژیک می باشد.در سال های اخیر مورفولوژی جایگاهی را برای استفاده از تکنیک های مولکولی به عنوان قدرت حرکت در رده بندی به وجود آورده است که اغلب به دلایلی ارزیابی را حتی را در مورد ارتباطات وتشخیص گونه های جدید وحتی طبقاتی بر مبنای ترتیب S16 و S18، rDNA ژن ها را راحت کرده است.اعضای یک شاخه جدید از انواع اصلی پروتوزوآ شاخه های متفاوتشان را نشان می گذاترند.آمیب هم همین گونه در یک مجموعه گردآوری شده شاخه قرار داده می شود که تعدادی از طبقات رده بندی شده متفاوت را هم شامل می شود ما در قسمت پایین نمونه ای از رده بندی آمیب را نشان داده ایم
شاخه فیزیودا(Heterolobosea دسته, Schizopyrenida طبقه ,vahlkampfidae خانواده, Naegleria fawleri)
lobosea دسته (Acanthopodida طبقه ,Acanthmoebidae خانواده ,acanthamoeba spp , Balamuthia mandrillaris)
رابطه معمول نامعین(Entamoebidae خانواده و Entamoeba histolytica , E.dispar,Ecoli,E.hartmanni,moshkovski,)
توجه کنید که B.mandrillaris به عنوان یک آمیب leptomyxid تعبیر می شود وشامل خانواده Acanthamoebida می باشد و این بر اساس اطلاعات حاصل از srDNA16ترتیب ژن می باشد ((2000)Amaral zettler(2003)cbooton).