دانلود مقاله درباره بیماری سرخک

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله درباره بیماری سرخک دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:20

چکیده:

نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است
دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.
دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولاً در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود.
دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.
راه سرایت
بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.
دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.
پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.
عوارض
سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.
درمان
چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.
آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟
شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.
اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟
اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.
آنفلوانزا ( Influenza )
با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم
تعریف بیماری آنفلوانزا:
   بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد.
علایم بیماری:
   تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه.
راه انتقال:
   ترشحات حلق و بینی بیماران، مخزن عفونت است و سرفه و عطسه باعث انتقال بیماری می شود.
انتشار بیماری:
   ویروس آنفلوانزا، دائما در حال تغییر می باشد که همین موضوع زمینه ساز وقوع همه گیری آنفلوانزا است. تاکنون سه نوع آنفلوانزا به نامهای B ,A و C شناخته شده است که نوع A، بیشترین توانایی ایجاد همه گیری را دارد.
   بزرگترین همه گیری آنفلوانزا ( در اسپانیا در سال 1919- 1918)، سبب 500 میلیون ابتلا و 40 میلیون مرگ در سراسر جهان گردید.
   کودکان در سنین مدرسه، هسته اولیه انتشار آلودگی محسوب می شوند و افزایش تعداد کودکان مبتلا به بیماری تنفسی تب دار، اغلب اولین نشانه شروع همه گیری آنفلوانزا در یک جامعه است که با ظهور موارد بیماری در بالغین ادامه می یابد.
بیماریزایی:
   آنفلوانزا، علاوه بر انسان، در حیوانات نیز بروز می نماید و  نوع  حیوانی آن  نیز  قابل سرایت به انسان می باشد. آنفلوانزای پرندگان، شایعترین نوع آن است و شیوع آن نه تنها برای انسان خطرناک است بلکه باعث صدمات اقتصادی سنگینی در دامداری ها می گردد.
چرا آنفلوانزا حائز اهمیت است:
آنفلوانزا، قابلیت ایجاد همه گیری وسیع را دارد.

وقوع همه گیری آنفلوانزا، غیر قابل پیش بینی است.
سرعت انتشار آنفلوانزا، بسیار بالا است.
همه گیری آنفلوانزا، عواقب گسترده اجتماعی و اقتصادی دارد.
در بیماران قلبی، ریوی، کلیوی، افراد مسن و کودکان، عوارض شدید و مرگ و میر بیشتری به دنبال دارد.
واکسیناسیون آنفلوانزا:
واکسیناسیون بر علیه آنفلوانزا از عوارض شدید و مرگ و میر بیماری جلوگیری کرده و موارد بستری را تا 50 درصد کاهش می دهد.
فاصله زمانی واکسیناسیون تا ایجاد ایمنی در بدن، حدود 2 هفته طول می کشد.
به دلیل تغییرات در ویروس آنفلوانزا، لازم است هر ساله واکسیناسیون با واکسن آنفلوانزا تکرار شود.
در صورت دریافت واکسن، احتمال ابتلا به شکل خفیف آنفلوانزا وجود دارد.
واکسن آنفلوانزا، تاثیری بر سایر ویروسها و بیماریهای مشابه ندارد.
واکسن آنفلوانزا از بروز سرماخوردگی جلوگیری نمی کند.
اولویت مصرف واکسن آنفلوانزا در کدام گروه های جامعه می باشد؟
سالمندان و بیماران ضعیف و ناتوان.
مبتلایان به بیماریهای مزمن ریوی، قلبی، کلیوی و نقص ایمنی.
کودکانی که به مدت طولانی تحت درمان با آسپرین بوده اند.
پرسنل بهداشتی درمانی.
چه افرادی واکسن آنفلوانزا را نمی توانند استفاده کنند؟
   افرادی که به تخم مرغ حساسیت دارند، بیماران تب دار و افرادی که در موارد قبلی تزریق واکسن، حساسیت داشته اند نباید واکسن آنفلوانزا را استفاده کنند.
توصیه های بهداشتی در زمان همه گیری آنفلوانزا:
پوشاندن دهان در زمان سرفه یا عطسه، استفاده از ماسک، استفاده از دستمال کاغذی و معدوم ساختن صحیح آن بعد از مصرف؛
شستشوی دستها بعد از سرفه، عطسه و دست زدن به دهان و بینی؛
شتشوی دستها قبل و بعد از تماس با بیماران؛
کاهش مسافرتهای غیر ضروری؛
رعایت بهداشت فردی و عمومی؛
در صورت ابتلا به بیماری، اقامت در منزل و اجتناب از تماس با دیگران؛
استراحت، نوشیدن کافی مایعات؛
رعایت توصیه های پزشکی معالج.
آیا می دانید:
مشاهده موارد تک گیر آنفلوانزا، زنگ خطری برای طغیان و همه گیری آن است.
در جریان همه گیری آنفلوانزا افراد مسن، بیماران دچار بیماریهای مزمن، کودکان و زنان باردار، بیشترین آسیب را می بینند.
همه گیری آنفلوانزا، علاوه بر موارد بالای ابتلا و مرگ و میر، صدمات شدید اجتماعی و اقتصادی نیز به دنبال دارد.
واکسیناسیون، از عوارض شدید بیماری و مرگ و میر می کاهد.
واکسیناسیون 90-70 درصد در پیشگیری مؤثر است.
تراکم جمعیت و مسافرتهای هوایی از عوامل تشدید همه گیری آنفلوانزا هستند.
در جریان جهان گیری آنفلوانزا، 25 درصد افراد جامعه، مبتلا خواهند شد.
آنفلوانزای پرندگان که در سالهای اخیر شاهد همه گیری آن در مناطق مختلف جهان بوده ایم قابل سرایت به انسان است.
از بیماری آمیبیاز ( اسهال آمیبی) چه می دانید؟
بیماری آمیبیاز چیست؟                                           
   آمیبیاز یک نوع بیماری است که توسط انگلی به نام آمیب بوجود می‌آید . این بیماری در مناطقی که دارای آب و هوای گرم و مرطوب و جمعیت زیاد هستند، شیوع بیشتری دارد . آمیب معمولاً باعث ایجاد اسهال (بیشتر اسهال خونی ) میگردد.
بیماری آمیبیاز از چه راههایی منتقل می‌شود؟
   اسهال خونی آمیبی را بیماری دستهای کثیف می‌نامند زیرا در کسانی که نسبت به بهداشت دستهای خود بی‌توجه هستند (از جمله بیماران روانی و کودکان ) بیشتر دیده میشود. آلودگی انسان با آمیب از دو راه مستقیم و غیر مستقیم صورت می‌گیرد. در آلودگی مستقیم، انگل‌های موجود بر روی انگشتان یا زیر ناخن دست، به علت عدم رعایت بهداشت، موجب ابتلا خود فرد یا اطرافیان وی میشوند. در آلودگی غیرمستقیم، آب آشامیدنی و مواد غذایی آلوده به آمیب (مخصوصاً سبزیجات خام) باعث بیماری فرد می‌شوند. مگس نیز می‌تواند توسط پاهای خود، انگل را به دست انسان یا مواد غذایی منتقل کرده و از این طریق باعث ایجاد بیماری در انسان شود. پس از اینکه آمیب توسط دست آلوده و یا آب و مواد غذایی آلوده وارد روده انسان گردید، در آنجا بصورت فعال درآمده و میتواند باعث اسهال خونی آمیبی شود.در نهایت بیمار با دفع آمیب از روده میتواند باعث سرایت بیماری به دیگران شود. بیماری اسهال آمیبی در صورت عدم رعایت بهداشت ممکن است بصورت همه‌گیر در آید. بعضی افراد در عین حالیکه آلوده به انگل هستند، ظاهراً سالم بوده و علامت خاصی ندارند. این گروه، ناقلین بدون علامت بیماری هستند و میتوانند بیماری را به دیگران منتقل کنند.

دانلود مقاله بیماری قند

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری قند دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:48

چکیده:

بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.

انعقاد خون

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.
به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

دانلود مقاله بیماری لکه سیاه سیب

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری لکه سیاه سیب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:15

مقدمه:

بیماری لکه سیاه سیب

نخستین بار فریز در سال 1819 در سوئد قارچ عامل بیماری‌زا Spilocaea pomi را مشخص کرد. از نظر اهمیت اقتصادی می‌توان گفت که لکه سیاه سیب پر خسارت‌ترین بیماری سیب در تمام نقاط جهان است و بطور کلی خسارت آن در طی دوره رویش بیش از خسارت مربوط به سایر بیماریهای سیب می‌باشد. این خسارت شامل نقصان مقدار محصول ، کاهش کیفیت و کمیت آن و افزایش هزینه بهره‌برداری می‌باشد. خسارت بیماری گاهی به 100% مقدار محصول می‌رسد.

 

لکه سیاه سیب

عامل بیماری:  Venturia   inaequalis  (A: spilocea    pomi)

علائم

علائم روی تمام قسمتها دیده می‌شود. ولی واضح ترین علائم روی برگ ومیوه است . لکه ها ابتدا سبز زیتونی و بتدریج قهوای می شوند . اگرآلودگی در اواخر فصل باشد علائم در انبار دیده می شود . بیماری در فارس روی شاخه دیده میشود که شانکرمی دهد و باعث خشکیدگی شاخه ها می شود .ازبیماری های مهم وشایع در ایران می باشد

این بیماری در آمریکای شمالی ، اروپا ، استرالیا، آفریقای جنوبی شیوع دارد و فقط در نواحی گرم و خشک لکه سیاه بروز نمی‌کند. در مناطقی که هوا مرطوب و سرد می‌باشد خسارت بیماری شدید است و برعکس در جاهایی که تابستان خشک داشته این بیماری شیوع ندارد و یا خسارت آن کم است. در ایران این بیماری در اکثر نقاط مخصوصا در حواشی دریای مازندران ، آذربایجان شرقی و غربی ، فارس ، خراسان ، بروجرد ، همدان ، قزوین ، خوزستان و اطراف تهران شایع می‌باشد.

علائم بیماری

این بیماری علائمی روی برگ و دمبرگ ، گلبرگ ، کاسبرگ ، تخمدان ، دمگل ، شاخه‌های جوان به شرح زیر ایجاد می‌نمایند.

علائم روی برگ و دمبرگ

برگهای جوان و شاداب حساسیت بیشتری نسبت به این بیماری از خود نشان می‌دهند. آلودگی در برگ ابتدا به صورت لکه‌های سبز زیتونی ظاهر می‌گردد و این لکه‌ها حاشیه نامنظم داشته و بتدریج گسترش می‌یابد. لکه‌ها ابتدا شفاف و متعاقبا منظره مخملی به خود می‌گیرند و با گذشت زمان به رنگ قهوه‌ای روشن تا قهوه‌ای تند درمی‌آیند.

لکه‌ها روی سطح فوقانی برگ واضح‌تر بوده و روی برگهای جوان ابتدا براق و حاشیه آنها پر مانند می‌باشد در حالی که روی برگهای مسن حاشیه لکه‌ها مشخص‌تر می‌باشد. با مسن شدن برگ بافتهای مجاور لکه ، ضخامت بیشتری پیدا می‌کند. وجود تعداد زیادی لکه باعث ریزش نابهنگام برگ می‌شود. دمبرگها نیز مبتلا شده و روی آنها لکه‌های کشیده تشکیل می‌شود.

 

علائم روی گلبرگها ، کاسبرگها ، تخمدان ، دمگل

کاسبرگها و تخمدان و دمگل معمولا آلودگی نشان می‌دهند. گاهی وقوع یک لکه روی دمگل باعث خشکیدگی آن و در نتیجه ریزش میوه می‌شود. در کاسبرگها اولین علائم را به صورت لکه‌های سیاه رنگ ظاهر می‌شود. میوه‌ها نیز اگر در مراحل اول رشد باشند فوق‌العاده حساس می‌باشند و معمولا اولین آلودگی‌های آن بزرگترین لکه‌های بیماری را تشکیل می‌دهد.

در زیر محل استقرار قارچ در ناحیه لکه‌ها لایه‌ای بسیار نازک از چوب پنبه تشکیل می‌شود و بعضی مواقع ترک‌هایی در منطقه چوب پنبه‌ای شده به چشم می‌خورد که عوامل ساپروفیت از این برگها وارد میوه می‌گردند. اگر حمله به میوه در مراحلی که میوه بزرگ است انجام گیرد لکه سطحی بوده و مشهود نمی‌باشد ولی به هنگام نگاهداری در انبار بزرگ شده و به صورت لکه‌های سیاه رنگ درمی‌آیند.

علائم روی شاخه‌های جوان

این علائم در درختان سیب کمتر ولی در مورد گلابی بطور واضح به چشم می‌خورد. ابتلا و فساد شاخه‌های جوان تقریبا مشابه برگها می‌باشد و روی شاخه‌های جوان پوستول‌هایی تشکیل می‌گردد که مخرب و گرد و یا بیضی شکل می‌باشند. اگر فصل پاییز ملایم و مرطوب باشد پوستول‌ها باز می‌شوند و در شانکرهای کوچکی ایجاد می‌گردد. البته مشاهده شدن این حالت بستگی به واریته‌ها و سایر شرایط مانند شرایط اقلیمی و آب و هوایی و غیره دارد.

 

مبارزه

مبارزه در مورد این بیماری طرق گوناگون دارد که می‌توان با بکار بستن چند مورد تواما به موفقیت در کنترل این بیماری نائل آمد این روشها عبارتند از:

انتخاب واریته مقاوم

واریته بل‌دوبوس‌کاپ (Belledeboskoop) دارای کلونهای مقاوم می‌باشد و از بین سیبهای ایرانی واریته میخوش اردبیل که درختی پر شاخ و برگ و دارای میوه‌های متوسط و کوچک است از خود مقاومت نشان می‌دهد و سیب‌های شمیرانی حساسیت کمتری به بیماری دارند. از بین سیبهای آذربایجان آق پاییزی و دریانی آلما مقاومت دارند ولی نوع قره یا زباخ حساس است. از این واریته‌های خارجی گلدون‌ورد حساسیت بیشتری به بیماری دارند.

از بین بردن اشکال زمستان گذرانی

انهدام برگهای آلوده و جمع‌آوری و سوزاندن آنها از تشکیل پسودوتیوم و در نتیجه آلودگی اول فصل ممانعت به عمل می‌آورد و نیز سمپاشی درختان در پاییز از تشکیل آنها جلوگیری می‌نماید. ضمنا شاخه‌های مریض را باید قطع نموده و آنها را سوزانید.

 

مبارزه شیمیایی

در بهار موقعی باید اقدام به سمپاشی نمود که دوره خیس بودن و بارندگی با توجه به حرارت به قدر کافی برای شروع آلودگی بطول انجامد و هر 7-5 روز یک بار یا بر حسب میزان بارندگی تا ریزش گلبرگ باید سمپاشی ادامه یابد و همیشه باید اطمینان داشت که پوششی از سم روی بافتهای جوان و حساس فراگرفته باشد. سمپاشی اول را می‌توان هنگام تورم جوانه‌ها که سبز هستند و دوم را قبل از باز شدن گلها و سوم بعد از ریزش گلبرگ و چهارم را 15 روز بعد ، انجام داد.

برای مبارزه با لکه‌های سیاه سیب سابق بر این از گوگرد و یا ترکیب بود و استفاده می‌شده است و اخیرا از قارچ‌کشهای آلی و یا قارچ‌کشهای سیستمیکی که تاثیر چشمگیر و خاصیت درمانی نیز دارند، استفاده می‌شود. بعضی از قارچ‌کشهایی که معمولا علیه این بیماری بکار می‌رود عبارتند از: کاپتان ، دودین ، ارتوساید و یا قارچ‌کش جزبی بنومیل و در اروپا.

دانلود مقاله جامع و کامل درباره بیماری MS

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله جامع و کامل درباره بیماری MS دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:45

فهرست مطالب:

مقدمه:...............................................................................................................................................1

ام اس چیست؟.................................................................................................................................1

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV) .................................................................................3

وراثت.................................................................................... ..........................................................5

انواع ام اس......................................................................................................................................6

علل بروز ام اس و توزیع انسانی........................................................................................................7

درمان ام اس.................................................................................... ...............................................7

پلاکها.................................................................................... .........................................................9

داروهای رایج در بیماری ام اس ......................................................................................................10

علائم و عوارض شایع بیماری ام اس...............................................................................................17

آیا ام اس کشنده است؟..................................................................................................................18

تشخیص ام اس.............................................................................................................................18

ام اس و تغذیه................................................................................................................................19

بیمار مبتلا به ام اس چه باید بکند.........................................................................................20

آزمایشات کلی...................................................................................................................21

آزمایشات مخصوص بانوان..................................................................................................24

آزمایشات مخصوص آقایان..................................................................................................25

واکسیناسیون..................................................................................................................................26

توصیه های سلامت فردی................................................................................................................27

ام اس و اسهال...............................................................................................................................28

توصیه های بهداشتی.......................................................................................................................28

احتباس تراکمی ـ بی اختیاری مدفوع................................................................................................33

بی اختیاری مدفوعی........................................................................................................................33

نتیجه کلی.......................................................................................................................................34

درمان اختلالات ادراری ناشی از ام‌اس.............................................................................................34

اقدامات تشخیصی تخصصی............................................................................................................36

تأثیر سایر عوامل بر عملکرد مثانه....................................................................................................37

افزایش قوای جسمی.......................................................................................................................39

بعضی احتیاطات که ممکن است مورد توجه قرار نگیرند.....................................................................40

مقدمه:

شاید شما هم وقتیکه برای اولین بار به عنوان بیمار یا یکی از نزدیکان فرد بیمار عبارت ام‌اس را شنیدید به فکر فرو رفته، یکه خوردید و در مورد چگونگی آن سؤالاتی در ذهن شما نقش بست.سئوالاتی از قبیل:

         ام‌اس چیست؟آیا ام‌اس درمان دارد؟ آیا همه بیماران مبتلا به ام‌اس فلج می‌شوند؟ آیا ام‌اس کشنده است؟ آیا واگیر دارد و از فرد بیمار به افراد دیگر سرایت می‌کند؟و صدها سئوال دیگر از این نوع.

     علاوه بر این دلهره و اضطراب ناشی از بیماری ، بار فکری دیگری نیز بصورت ناخواسته به بیمار و نزدیکان او تحمیل می‌گردد و آن چیزی نیست مگر پنهان نگاه داشتن نام بیماری از دیگران . مجموعه این عوامل دست به دست هم داده، در روند طبیعی زندگی فرد بیمار یا خانواده او اختلال ایجاد می‌کنند. به تدریج فرد بیمار خواسته یا ناخواسته از جامعه جدا گشته و زندگی در کنج عزلت را برمی‌گزیند.

      آیابرای همه مشکلات فردی ، خانوادگی ، اجتماعی و ... راه گریزی وجود ندارد؟ پاسخ مثبت است. باید کاری کرد و نقطه شروع خود بیمار است.

     بیمار عزیز به یاد داشته باشید یقیناً دلسوزترین فرد در این راه، خود شما خواهید بود. لازمه این کار آن است که به عنوان بیمار ام‌اس یا خانواده او بجای وحشت از بیماری و گریز از آن با کسب اطلاعات جامع و صحیح در مورد ام‌اس آنرا بهتر بشناسیم و بیاموزیم که چگونه می‌توان با صرف کمترین توان و بروز حداقل مشکل با ام‌اس بود و زندگی طبیعی داشت مانند سایر بیماریهای مزمن چون فشار خون ، مرض قند و ...

      کتابچه‌ای که پیش رو دارید جلد اول از سری کتاب‌های آموزشی و اطلاع رسانی بیماری ام‌اس جهت آگاهی بخشی به بیماران، خانواده بیماران و عموم افراد جامعه می‌باشد. امید است با مطالعه این کتابچه زاویه دید دیگری نسبت به ام‌اس پیدا کنید.

 به امید روزیکه با ام اس زندگی شاد و طبیعی داشته باشیم

ام اس چیست؟

بهتر است قبل از پرداختن به بیماری و عوارض آن توضیح کوتاهی در مورد بدن انسان و اجزاء تشکیل دهنده آن داده شود تا درک بیماری و علل بروز علائم آن تسهیل گردد. همانگونه که جامعه انسانی یا یک شهر از تک‌تک افراد جامعه تشکیل شده است بدن انسان نیز از اجزاء پایه‌ای به نام سلول تشکیل می‌گردد.سلولها مانند افراد اجتماع کارهای متفاوتی انجام می‌دهند زمانی که دسته‌ای از سلولها عملکرد مشابهی داشته باشند و هدف واحدی را دنبال کنند بافت نامیده می‌شوند. مانند یک اداره که کارمندان همگی در راستای اهداف آن اداره کار می‌کنند . چند اداره که هدف واحدی دارند و با هماهنگی و همکاری مقصود خاصی را دنبال می‌کنند وزارتخانه را تشکیل می‌دهند به همین صورت بافتهایی از بدن نیز که در همکاری و هماهنگی با هم هدف خاصی را دنبال می‌کنند دستگاه یا سیستم نامیده می‌شوند.

سلولهای عصبی اجزاء تشکیل دهنده بافت عصبی هستند این سلولها وظیفه هدایت پیامهای عصبی که جریانات الکتریکی بسیار ضعیفی می‌باشند را به عهده دارند. بافت عصبی به همراه بافتهای دیگر، دستگاه اعصاب را تشکیل می‌دهد . وظیفه این دستگاه هماهنگ نمودن سایر دستگاههای بدن با هم و در پاسخ به عوامل محرک محیط خارج می‌باشد. مانند دستگاه گوارش، دستگاه ادراری، دستگاه عضلانی- اسکلتی و ...

 دستگاه اعصاب به دو قسمت دستگاه اعصاب مرکزی و دستگاه اعصاب محیطی تقسیم می‌گردد. دستگاه اعصاب مرکزی متشکل از مغز و نخاع بوده و قسمتی از دستگاه عصبی است که در جریان بیماری ام‌اس هدف قرار می‌گیرد.

   دستگاه دیگر مورد بحث دستگاه ایمنی است . این دستگاه از سلولهای سفید و بافتهای مختلف  ایمنی تشکیل گردیده و بدن انسان را از حمله عوامل مهاجم و مضر محیط خارج از جمله میکروبها ، قارچ ها ، ویروسها  و.... مصون نگاه می‌دارد و مانند نیروی انتظامی‌و نظامی‌یک کشور که وظیفه حفاظت و حراست از ملت و تمامیت ارزی کشور را بر عهده دارند، عمل می‌نماید.

      حال برگردیم به بحث اصلی یعنی بیماری ام‌اس . در شرایطی خاص دستگاه ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی فرد حمله‌ور شده و بیماری ام‌اس را ایجاد می‌نماید. هنوز علت مشخص و ثابت شده‌ای یافت نشده است که چرا سیستم ایمنی بدن تحریک شده و بافت اعصاب مرکزی را به عنوان عوامل مهاجم خارجی فرض کرده ، به آن حمله ور می‌شود. بیایید با مثالی جزئیات را توضیح دهیم .

      سیم برق را تجسم کنید . قسمت مرکزی آن از فلز مس

  تشکیل شده که جریان برق را عبور می‌دهد. قسمت خارجی

  توسط روکشی از جنس پلاستیک پوشیده شده تا از اتـصال

  سیم با سایر نقاط و برق گرفتگی جلوگیری نماید. سلولهای عصبی که تشکیل دهنده بافت عصبی هستند همانطور که گفته شد، جریانهای ضعیف التریکی به نام پیامهای عصبی را هدایت می‌کنند .

      این پیامها، دستورات مغز به سایر دستگاه‌های بدن فرد جهت عملکرد هماهنگ و طبیعی آنان است . کار هدایت پیامها از طریق زائده طویلی از این سلولها صورت می‌گیرد که آکسون نام دارد . آکسونف سلولهای عصبی همانند سیم برق روکش دارد که به این روکش، غلاف میلین می‌گویند.

      میلین لایه محافظی از چربی و پروتئین بوده که همانند غلافی زائده طویل سلولهای عصبی یا همان آکسون را می‌پوشاند. در جریان بیماری ام‌اس غلاف میلین موجود در سلولهای عصبی دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند. یعنی دستگاه ایمنی ، میلین موجود در سلولهای دستگاه اعصاب مرکزی (مغز ، نخاع ، عصب بینایی ) را عامل بیگانه فرض کرده و جهت دورکردن عامل مهاجم از بدن به آن حمله ور می‌شود . نتیجه این کار تخریب  میلین و اختلال در روند هدایت پیامهای عصبی است . علاوه بر آن ممکن است رشته عصبی یا همان آکسون احاطه شده توسط  میلین  نیز در جریان حمله دستگاه ایمنی آسیب دیده و تخریب  گردد که نتیجه این کار قطع انتقال پیامهای عصبی است .

      پس از تخریب میلین و حذف آن ، سلولهایی که وظیفه ترمیم محل آسیب دیده را بر عهده دارند، وارد عمل شده تا جای منطقه تخریب شده را مرمت نمایند. نتیجه کار سلولهای مذکور ، بافتی سخت و متمایز از بافت اعصاب احاطه کننده منطقه آسیب بوده که وظیفه اولیه و مهم بافت اصلی را نمی‌تواند به انجام برساند . به این بافت جایگزین، اسکار یا اسکلروزیس(   Sclerosis  ) و به منطقه آسیب دیده که توسط این بافت  ترمیم یافته پلاک می‌گویند. (   Plaque  ).

      در روند بیماری ام‌اس مکانهای مختلف و متعدد دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند که نتیجه این آسیبهای متعدد، علائم مختلف و تشکیل بافت اسکار در نقاط متعدد آسیب می‌باشد . بدین جهت به این بیماری اسکار در نواحی متعددیا مالتیپل اسکلروزیس(   Multiple Sclerosis  ) می‌گویند .نام ام‌اس (   MS ) برگرفته از حروف اول کلمات نام لاتین بیماری است.

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)

این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

ام اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.

1. سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.

EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند

Allergy حساسیت

از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند.

ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.

Trauma ضربه یا زخم

ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.

Vascular مربوط به رگ عروقی

در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یک مطالعه نشان داد حدود 50 % بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل.

این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.

تئوریهای مرکب

MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات

ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.

یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.

بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند.

Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده اش یک ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است ( یک دهم یک درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. درحالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیکی را تقویت میکند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده اند که به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLAدر کلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند

دانلود مقاله بیماری پنبه

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری پنبه دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:21

فهرست مطالب:

مقدمه. ۱

تاریخچه پنبه در ایران.. ۲

مشخصات گیاهشناسی پنبه. ۲

نکات فنی در زراعت پنبه. ۳

تاثیر حرارت بر پنبه. ۴

نور در پنبه. ۵

رطوبت… ۵

خاک… ۵

کوددهی در مزارع پنبه. ۶

بیماری‌های پنبه. ۷

آفات پنبه. ۱۱

استفاده از مواد برگریز در پنبه. ۱۷

برداشت در پنبه. ۱۸

فهرست منابع. ۱۸

مقدمه:
عموماً در شرایط مختلف، عوامل تولید  موجود و در دسترس (اعم از انسانی و غیرانسانی)، با محدودیت روبرو می‌باشد. با توجه به رشد جمعیت و افزایش تقاضا برای مواد غذایی، یک مشکل مهم محدودیت عوامل تولید است. این محدودیت‌ها، استفاده مطلوب و بهینه از منابع تولید کشاورزی را از طریق انجام تحقیقات مناسب برای افزایش کارایی عوامب تولید ضروری می‌نمایاند.
زراعت پنبه و صنایع وابسته به آن در اقتصاد کشاورهای در حال توسعه به دلیل ایجاد اشتغال و افزایش درآمد، اهمیت دارد. در ضمن دانه پنبه یک منبع مناسب برای تامین پروتئین و روغن موردنیاز در تغذیه بسیاری از این کشورها بوده و از ایننظر پنبه بعد از سویا قرار دارد.
پنبه در حال حاضر در 75 کشور که 70 کشور از آنها جزو کشورهای درحال رشد محسوب می‌شوند، تولید می‌گردد و تعداد افرادی که تنها در این کشورها به نحوی از این محصول امرار معاش می‌کنند، حدود 200 میلیون نفر برآورد شده است. بدین ترتیب سهم پنبه در کمک به اقتصاد و پیشرفت جامعه روستایی در جهان سوم قابل توجه می‌باشد.
در کشور ما نیز پنبه یکی از مهمترین منابع صادراتی غیرنفتی است، چنانچه پنبه به روش صحیح و پیشرفته تولید شود، محصول پربرکتی است که نه تنها درآمد خوبی برای کشاورزان تامین خواهد کرد، بلکه محصولات فرعی و صنایع وابسته به آن می‌تواند سهم مهمی در بالا بردن سطح اقتصاد کشور داشته باشد. در این زمینه فعالیت‌های مختلفی نظیر صنایع پنبه پاک‌کنی، روغن‌کشی، تهیه غذای دام، نساجی و فرآورده‌های دیگری را می‌توان نام برد که همگام با افزایش تولید، در بالا بردن سطح اشتغال و درآمد ملی تاثیر دارد. اگر این منافع با ارزی که از صدور مازاد آن حاصل می‌شود، درنظر گرفته شود، اهمیت اقتصادی این محصول بیشتر مشخص می‌شود.
تاریخچه پنبه در ایران
به لحاظ سنویت، تاریخچه دقیقی در دست نیست، ولی هرودوت در تاریخ نوشته است که یکی از دلایل پیروزی سپاه ایران در جنگ‌های صحرایی بر سپاه رومیان، این بوده که لباس آنها از جنس پشم شیشه نبوده است. در دست نوشته‌ای اسلامی به کشت پنبه در نواحی ساوه و شوشتر اشاره شده و اولین پنبه از هندوستان در سال 1282 به ایران وارد شد. با آغاز مشروطیت و آغاز روابط ایران با سایر کشورها، واردات بذر پنبه نیز آغاز شد.
در سال‌های 1342.43، تولید پنبه در ایران به 152 هزارتن رسید. در سال 1345 که سال سیاه پنبه ایران است، در منطقه گرگان آفت کرم خاردار شروع به طغیان کرد و تمامی مزارع پنبه را از بین برد که خوشبختانه با اعلام قرنطینه و سمپاشی جدی، تا به حال اثری از آن پیدا نشد.
بیشترین و بهترین رکود تولید پنبه در ایران، متعلق به سال 1353 است. رکود تولید در این سال به 50 هزارتن رسید. متاسفانه بعد از پیروزی انقلاب اسلامی، صادرات پنبه که سالیانه بیش از 15 هزارتن بود، از رونق افتاد و پنبه به عنوان دومین محصول صادراتی که بعد از نفت جایگاه خود را از دست داد و تا به حال هنوز نتوانسته‌ایم نه به این رکورد، بلکه از رقم ناچیز 50 هزارتن نیز پا را فراتر ننهادیم.
مشخصات گیاهشناسی پنبه
پنبه گیاهی گلدار، دولپه، از خانواده Malvaceae و از جنس Gossypium است. این جنس دارای 4 گونه زراعی است که هر یک دارای عملکرد و خصوصیات متفاوتی هستند. به عنوان مثال Gossypium herbaceum گونه‌ای دیپلوئید و متحمل به استرس است، در حالی که Gossypium bombadence رقمی تتراپلوئید و دارای الیاف بسیار بلند و متحمل به بیماری‌هاست(1).
ارقام وحشی پنبه نیز دارای صفات مطلوب متعددی نظیر مقاومت به استرس کم‌آبی و شوری یا فقر خاک هستند که انتقال این گونه صفات از طریق به‌نژادی از ارقام وحشی به ارقام زراعی به دلیل ناسازگاری بین این ارقام و یا سقط جنین امکام‌پذیر نیست(2.3). برطرف نمودن ناسازگاری‌های موجود و تولید هیبریدهای جدید، تنها به طریق کشت بافت ممکن است. یکی از اصول اولیه در بکارگیری تکنیک کشت بافت در اصطلاح گیاهان زراعی، قابلیت کالوس‌زایی و باززایی است (7).
پنبه از جمله گیاهانی است که از قابلیت بسیار پایینی برخوردار است (5.11). پنبه و چگونگی رشد این گیاه، بستگی به شرایط جوی دارد. می‌تواند به عنوان یک گیاه یکساله رشد کند (در مناطق معتدل و سردسیر) و یا می‌‌تواند به عنوان یک گیاه چندساله و دائمی ادامه حیات دهد (گرمسیر).
نکات فنی در زراعت پنبه
1.    آماده‌سازی و بستر کشت مناسب از نکات مهم می‌باشد که بایستی رعایت شود.
2.    بهترین زمان شخم در زراعت پنبه، زمستان و بهار می‌باشد.
3.    تاریخ کشت 15 فروردین  در مناطق شمالی و 15 اردیبهشت در جنوب استان می‌باشد.
4.    بهترین عمق کاشت، 4 الی 5 سانتیمتر می‌باشد.
5.    قبل از کاشت از سموم علف‌کش، پیش‌رویشی استفاده شود.
6.    جهت کاشت از ردیف‌کار استفاده شود.
7.    می‌بایست قبل از کاشت و بذرپاشی، دستگاه ردیف‌کار از نظر ریزش تنظیم شود.
8.    میزان بذر مورد نیاز در هکتار، 40 کیلوگرم نوع کرکدار می‌باشد.
9.    عملیات برداشت باید حداقل یک اسعت بعد از طلوع آفتاب انجام گیرد تا در این فاصله سطح برگ‌ها و پنبه که از شبنم خیس است، خشک شود.
10.    از برداشت قوزه‌ای پنبه باز و نارس که معمولاً دارای رطوبت زیادی می‌باشند، جداً خودداری گردد.
11.    از ریختن وش در کیسه‌های پلاستیکی خودداری شود.
12.    برای دوختن و بستن کیسه‌های پنبه از نخ‌های پلاستیکی و نایلونی استفاده نشود.
تاثیر حرارت بر پنبه
صفر بیولوژیک یک گیاه یا درجه حرارت پایه یک گیاه، 13 تا 15 درجه سانتیگراد  است، ولی شرایط جوانه‌زدن مطلوب و سریع بودن، دردسر وجود حداقل 22 درجه سانتیگراد در خاک است.
درجه حرارت‌های پایین بین 15 تا 18 درجه سانتیگراد که در اوایل فصل کاشت و در اوایل اردیبهشت رخ می‌دهند، افزایش بیماری مرگ گیاهچه می‌شود. عامل بیماری در زمان کم فعال می‌شود. مناسب‌ترین درجه حرارت برای رشد پنبه، 21 تا 26 درجه در زمان رشد رویشی گزارش شده است. در زمان گل‌دهی و میوه‌دهی، 26 تا 32 درجه سانتیگراد، بهترین درجه حرارت گزارش شده است و در زمان رسیدن پنبه، شکوفایی قوزه‌ها هرچه درجه حرارت بالاتر باشد، برای گیاه مطلوب‌تر است. پنبه گیاهی است که می‌تواند به راحتی تنش‌های حرارتی بالا را تحمل کند (35 تا 45 درجه سانتیگراد)، البته شرط اصلی، وجود رطوبت در خاک است. در این صورت در اثر تنش خشکی، ریزش گل و قوزه شدت می‌یابد.
نور در پنبه
به طور کلی در گروه گیاهان گرمادوست و نورپسند قرار دارد. نور فاکتور مهمی در میزان فتوسنتز، گلدهی و میوه‌دهی گیاه است. شرط اصلی کشت پنبه، علاوه بر درجه حرارت خوب و مناسب، رطوبت و نور کافی نیز می‌باشد.
رطوبت
پنبه گیاهی است که به آب کافی برای موفقیت در کشت نیاز دارد. در صورت کمبود آب و افزایش حرارت، گیاه زودرس شده و سریعاً به گل می‌رود.
حساسترین مرحله رشد در پنبه نسبت به کم‌آبی، مرحله زایشی است، ولی به طور کلی کشت موفق پنبه منوط به آبیاری منظم و همچنین تنظیم دقیق فاصله بین آبیاری‌ها و میزان آبیاری است.
خاک
پنبه، دامنه سازگاری بالایی نسبت به انواع خاک دارد، ولی به طور کلی خاک‌هایی با ساختمان مناسب و عالی و با نفوذ برای کشت پنبه مناسب است. پس خاک‌های شنی و رسی و حاصلخیز مطلوب گیاه پنبه است. خاک‌های کم‌عمق، مناسب کشت پنبه نیستند. پنبه به pH خاک زیاد حساس نیست. پنبه جزو دسته گیاهان مقاوم به شوری است و این به دلیل جذب انتخابی ریشه در پنبه است.

کوددهی در مزارع پنبه
پنبه گیاهی است که کشت آن موجب فقر مزرعه نمی‌شود، چون وشی که تولید می‌شود و از مزرعه خارج می‌شود، دارای درصد کمی از مواد معدنی است و این درصد ناچیز موجب فقر غذایی نمی‌شود. لذا قسمت اعظم موادی که از خاک جذب شده است، توسط شاخ و برگی که به گیاهان تولید کرده‌اند یا تولید کرده است، در مزرعه باقی می‌ماند، به خاک خواهد برگشت. بنابراین باید از خروج این بقایا بعد از برداشت محصول از مزرعه جلوگیری کرده، به میزان مناسب از عناصر خاک احتیاج دارد:
ازت
ازت ماده‌ای است که کمبود آن در گیاه پنبه باعث کاهش رشد شاخه‌های رویشی و کاهش قوزه می‌گردد. تا زمانی که به حداکثر رشد خود می‌رسید، باید ازت کافی در اختیار گیاه باشد.