پایان نامه پروتئین های مرتبط با بیماری زایی(رشته کشاورزی)

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه پروتئین های مرتبط با بیماری زایی(رشته کشاورزی) دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:70

فهرست مطالب:

1. مقدمه و خلاصه موضوع
2. گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی
3. فرضیه ژن در برابر ژن
4. جداسازی و مطالعه ژن های مقاومت
5. حوزه های ساختمانی فرآورده های ژن های مقاومت
6. تکرارهای غنی از لوسیون
7. مکان های اتصال نوکلئوتیدها
8. لوسین زیپرها
9. حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I
10. پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS
11. گیرنده های کینازی در عرض غشاء
12. شباهت بین فرآورده ژن های R با سایر پروتئین های گیاهی
13. ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی
14. ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند
15. رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی
16. خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید
17. پروتئین های مرتبط با بیماری زایی
18. گروه بندی پروتئین های RR
19. خانواده PR-1
20. بتا – ۱،۳ – گلوکانازها (خانواده PR-2)
21. کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3)
22. پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5)
23. مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)
24. پروکسیداز ها (خانواده PR-9)
25. دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)
26. مهندسی مقاومت به بیماری ها
27. فهرست منابع

مقدمه و خلاصه موضوع:

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق   حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقه کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

  گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی

عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یکی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نکروتروفی ، بیوتروفی و یا همی بیوتروفی . نکروتروفها ابتدا سلول میزبان را می کشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می کنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنه میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد که سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و Botrytis نمونه هایی از نکروتروفهای قارچی هستند . سایر نکروتروفها سمومی تولید می کنند که میزبان گزینشی دارند ، بطوریکه این سموم فقط روی دامنه محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر ترکیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لکه برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یک آنزیم ردوکتاز را کد می کند که سم HC حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .

اوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف به سلولهای زنده حمله می کنند و سوخت و ساز سلولی را در جهت رشد و تکثیر خود تغییر می دهند . تشکیل اشکالی به صورت جزایر سبز رنگ روی برگهای پیر در پیرامون آلودگی بیوتروفی مربوط به قارچهای زنگ و سفیدک پودری نشان دهنده اهمیت زنده نگه داشتن سلولهای میزبان در طی ارتباط نزدیک بین عامل بیماری و گیاه است . بیوتروفها تنها روی یک و یا تعداد محدودی از گونه های مربوط بیماری ایجاد می نمایند . در مقابل قارچهای همی بیوتروف از قبیل جنسهای Phytophtora و Cilletotrichum در مراحل بعدی آلودگی ، سلولهای پیرامون را در میزبان می کشند . به علت طبیعت اختصاصی عمل کردن عوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف تعجب آور نیست که تغییر کوچک در هر یک از طرفین ( میزبان یا عامل بیماری ) سبب بر هم خوردن تعادل گردد . ناسازگاری بین عامل بیماری و میزبان اغلب منجر به فعال شدن پاسخهای دفاعی گیاه از قبیل مرگ موضعی سلول میزبان یا واکنش فوق حساسیت ( HR ) می شود .

پایان نامه بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:55

پایان نامه جهت اخذ مدرک دکترای پزشکی عمومی

چکیده:

مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می‌باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.

مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب 56 نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه 28 نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.

یافته‌ها : میانگین سن افراد پارکینسون 60  سال و غیر پارکینسونی 57 سال بود. در افراد مبتلا 18 نفر (3/64%) آنتی بادی مثبت و 10 نفر (%7/35) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا 15 نفر (%6/53) آنتی بادی مثبت و 13 نفر (4/49%) آنتی بادی منفی داشتند.

نتیجه : در این مطالعة ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.

فهرست مطالب:

فصل اول:مقدمه............................ 10

بیان مساله................................. 11

اهداف وفرضیات............................ 12

فصل دوم:زمینه و پیشینه تحقیق............. 14    

بیماری پارکینسون......................... 15

اتیولوژی................................. 15

پاتولوژی................................. 16

پاتوژنز.................................. 17

درمان ................................... 19

هلیکو باکتر پیلوری........................ 21

مروری بر دیگر مقالات...................... 23

 فصل سوم: طرح تحقیق....................... 24

نوع مظالعه................................. 25

تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه  26

معیار های پذیرش  و عدم  پذیرش............ 27

نوع پژوهش  و روش  انجام  کار.............. 28

فصل چهارم :یافته ها...................... 29

فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری و پیشنهادات..... 39

منابع.................................... 45

  

ضمایم.................................... 53

پایان نامه بررسی ارتباط بین نیمرخ روانی و بیماری اعتیاد

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه بررسی ارتباط بین نیمرخ روانی و بیماری اعتیاد دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:40

 مقدمه:
امروزه پدیده وابستگی دارویی یکی از معضلات بزرگ جوامع بشری است که توجه روانپزشکان، جامعه شناسان و حقوقدانان، روانشانسان و علمای تعلیم و تربیت را به خود اختصاص داده است این موضوع نشان می دهد که پدیده اعتیاد یا سوء مصرف مواد دارای ابعاد چندگانه است که در بروز و شیوع آن دخیلند، بنابراین در مبارزه با اعتیاد چنانچه یکی از عوامل مد نظر قرار گیرد و از سایر عوامل چشم پوشی شود فرض بر آنکه آن عامل تأثیر مثبتی نیز در جلوگیری از اعتیاد داشته باشد. عوامل دیگر تأثیر عامل مورد نظر را کاهش خواهند داد.
یکی از عوامل مؤثر در ایجاد و تداوم اعتیاد عامل فردی می باشد که نظر بسیاری از محققان را جلب کرده است و بر همین اساس تحقیقی که وایلتت   در سال ۱۹۶۲ انجام داد بر عامل فردی و ویژگیهای شخصی معطوف بود که نشان داد افراد معتاد در مقایسه با غیر معتاد نیمرخ روانی غیر عادی تری دارند. از طرفی جیر  در سال ۱۹۹۰ به این نتیجه رسید که افرادی که اختلال روانپزشکی دارند ۷/۲ مرتبه بیشتر از افراد فاقد اختلال سوء مصرف مواد را نشان می دهند.
ویکلرراسور  نیز در سال ۱۹۵۳ یکی از قواعد کلی اعتیاد را از نظر روانی بیان کرد که اعتیاد می تواند با مشکلات شخصیتی فرد همبستگی داشته باشد.
(فرجاد ۱۳۷۴۰).
با توجه به اینکه یکی از عوامل مؤثر در وابستگی دارویی می تواند عوامل فردی و ویژگی های شخصیتی داشته آنچه در این زمینه مورد توجه است این است که آیا این عامل می تواند ارتباطی با بازگشت مجدد معتادین درمان شده داشته باشد؟
بنابراین در این پژوهش با این مسأله روبه رو هستیم که آیا نیمرخ روانی افراد با مصرف مجدد بعد از سم زدایی رابطه دارد؟ آیا نیمرخ روانی با دفعات مصرف مواد بعد از سم زدایی رابطه دارد؟ نیمرخ روانی معتادین آیا در گروهی که بعد از سم زدایی مصرف مجدد داشتند با گروهی که مصرف نکردند تفاوت دارد؟ تا بر حسب رابطه بتوانیم این عامل را در درمان و پیشگیری مورد توجه قرار بدهیم.
بیان مسأله:
وابستگی روانی عبارت است از یک حالت خاص که به وسیله ولع و احساس اجبار شدید در ادامه مصرف یک دارو و یا ماده مخدر شخص می گردد و این احساس دلع معمولاً به خاطر استفاده از لذت و اثرات دلخواه آن است بنابراین وابستگی روانی علاوه بر نوع ماده مصرفی به حالات روحی و روانی فرد مورد نظر هم مربوط است.
یکی از مشخصات برجسته وابستگی روانی Craving (اشتیاق) است که عبارت است از یک تمایل بسیار شدید و غیر عادی نسبت به مصرف ماده مخدر که تقریباً به ندرت می توان چیز دیگری را جایگزین آن نمود در بالاترین و شدیدترین درجه اشتیاق ممکن است فرد هر اقدامی را به منظور تأمین و تهیه مواد انجام دهد که این قسمت به عنوان رفتار کلیشه ای و قالبی معتادان شناخته می شود.
تحقیقات نشان می دهد که بسیاری از عوامل در علت شناسی و تداوم اعتیاد دخالت دارند که یکی از عوامل می تواند جنبه های روانپزشکی اعتیاد باشد بیشتر شواهد روانپزشکی مبیّن این حقیقت است که اعتیاد به مواد مخدر به ویژه هروئین می تواند ناشی از اختلالات عمده و شدید روانی و یا شخصیتی باشد تحقیق وایلتت  در سال ۱۹۶۲ همین نظریه را تأئید کرد که نیمرخ روانی معتادها متفاوت‌تر و غیر عادی تر از افراد سالم است.
تحقیق جیر   نیز در سال ۱۹۹۰ نشان داد که افراد مبتلا به بیماریهای روانی مشکلات مربوط به داروها را بروز بدهند.
بنابراین در این تحقیق با مسائل زیر روبه رو هستیم:
۱-    ‎آیا نیمرخ روانی افراد بر اساس مقیاسهای M.M.P.I در گروهی که بعد از سم زدایی بازگشت مجدد را داشتند با گروهی که بازگشت نداشتند متفاوت است؟
۲-    آیا بین نیمرخ روانی افراد و مصرف مجدد رابطه وجود دارد؟
۳-    آیا میان نیمرخ روانی و دفعات بازگشت به مصرف مواد رابطه وجود دارد؟
۴-    در صورت وجود رابطه آیا می توان با استفاده از نیم رخ روانی بازگشت مجدد افراد را پیش بینی نمود؟
۵- فایده و اهمیت پژوهش:
سوء مصرف وابستگی به مواد مخدر با دوره های بهبود و عود آن شخص می گردد و در یک بررسی کلاسیک توسط هانت ، بارنت  و برانج  در (۱۹۷۱) نشان داده شد که هروئین، نیکوتین و الکل با درجات و الگوهای مشابهی از عود همراه بودند این پژوهشگران نشان دادند که اعتیاد   افراد درمان شده در مدت ۱۲ ماه بازگشت نمود. آنها اشاره کردند که این یافته ها انعکاس فرایندهای معمولی است که زیر بنای اعتیاد را تشکیل می دهند.
در مطالعه ای که توسط Greard hornestshg انجام شد ۳۲ تن مورد تست و مطالعه قرار گرفتند این مطالعه بیشتر روی تجارب معتادان در مورد مصرف مواد مخدر و (تاریخچه‌ای) از وضعیت جسمی و روانی و شخصیتی آنان را در بر می گرفت. نتایج نشان داد که اعتیاد تا اندازه زیادی مربوط به ساختمان شخصیتی و تأثیر متقابل مناسبات گذشته و حال فرد و خانواده در گروه همگن است نتایج به شرح زیر گزارش شد:
گروه معتاد شامل ۲ نفر اسکیز فرنی بارز، ۸  نفر اسکیزفرنی مرزی، ۱۲ نفر اختلال شخصیت سایکوپات و ۴ نفر اختلال شخصیت بی کفایت بودند. در گروه کنترل شامل ۱ نفر اسکیزوفرنی ۴ نفر اسکیزوفرنی مرزی اختلال شخصیت سایکو پات در این گروه یافت نشد. اختلال نورونیک ۶ نفر، اختلال شخصیت بی کفایت ۲ نفر، شخصیت سالم ۱۰ نفر بودند. نتایج به دست آمده نشان می دهد که در گروه معتاد در مقایسه با گروه کنترل اختلال شخصیتی بیشتر است. (فرجاد محمد حسین ۱۳۷۸).
این موضوع می تواند در درمان اعتیاد حائز اهمیت باشد. زیرا آسیب پذیری افراد معتاد در برابر مشکلات زندگی و ساختمان شخصیتی افراد معتاد می تواند تأثیری در تداوم مصرف مواد بعد از سم زدایی داشته باشد بنابراین در این پژوهش بر آن شدیم که ابتدا نیمرخهای روانی را مورد مقایسه قرار دهیم و سپس رابطه نیمرخها راو با تمایل به مصرف مجدد بررسی کنیم. در صورت متفاوت بودن نیمرخهای گروهی که بعد از سم زدایی مجدداً مصرف داشتند با گروهی که مصرف مجدد نداشتند، و یا در صورت وجود رابطه با نمونه های مذکور می توان افراد دارای ریسک بالا برای   را مشخص نمود و جهت پیش گیری اقدامات لازم را در پروسه‌های درمانی مد نظر قرار داد و پژوهشی را با آزمودنی های ایرانی در سطح کشور انجام داد. در صورت تأئید فرضیه ها ضمناً می توان در مورد معتادان تمرکز اصلی از درمانهای رفتاری جسمی را به سوی درمان شخصیت و انواع  اختلالات آن بازگرداند و در مانگری را به انتخاب نوع درمان حساس نمود و موجب شد تا آنها نوع درمان را بر حسب به دست آوردن نیمرخ شخصیتی فرد  انجام بدهند و ظرافت و حساسیت تکنیکی خاص را در مورد هر نیمرخ شخصیتی مد نظر قرار بدهند.

فهرست مطالب:

فصل اول
مقدمه
بیان مسأله
فایده و اهمیت تحصیل.
فرضیه های پژوهش.
تعریف اصطلاحات.
فصل دوم :
وابستگی به مواد:
تعریف:
کلاسهای تشخیص برای وابستگی به مواد بر اساس DSMIV:
ملاکسهای تشخیص برای ترک مواد بر اساس DSMIV:
وابستگی فیزیولوژیایی (Physiologidal):
وابستگی روان شناختی:
چگونگی ایجاد وابستگی دارویی:
آزمایش:
مصرف تنظیم:
اعتیاد یا وابستگی:
لب شناسی:
۱- عوامل اجتماعی و فرهنگی:
۲- بیماری توأم
۳-عوامل زیست شناختی و ژنتیک:
۴- نظریه روانکاوی
نوروفارماکولوژی:
کوکائین:
نظریه های اعتیاد:
نظریه های روانی اجتماعی
۲-نظریه های رفتاری:
۳-نظریه های ژنتیک:
۴-نظریه های نوروشیمیایی:
اختلالات روانپزشکی توأم:
پژوهشهایی در مورد رابطه اختلال شخصیت با اعتیاد:
فصل سوم
روش تحقیق:
جامعه آماری:
روش انتخاب نمونه تعداد نمونه ها:
جدول ۱-۳
خلاصه اطلاعات مربوط به مشخصات نمونه ها
روش جمع آوری اطلاعات:
متغیرهای پژوهش:
تفسیر ملام: مصرف مواد
تفسیر رابط: سن
ابزار تحقیق:
شیوه نمره گذاری:
روشهای آماری مورد استفاده در این پژوهش

پایان نامه بیماریهای زیتون (عوامل بیماری زای قارچی و باکتریایی)

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه بیماریهای زیتون (عوامل بیماری زای قارچی و باکتریایی) دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:70

چکیده:

عوامل بیماری زای قارچی و باکتریایی از مهمترین عوامل کاهش تولید زیتون در دنیا محسوب می گردد. با توجه به اهمیت این محصول، در راستای اجرای برنامه های توسعة کشت زیتون، مطالعات و تحقیقات همه جانبه‌ای در استان های کشور انجام شده است.

باغات زیتون کشور و نیز باغات مادری زیتون درشهرستان طارم علیا واقع در استان زنجان که کانون تولید قلمه و نهال زیتون در کشور است، از لحاظ عوامل بیماری زایی و تعیین پراکنش هر یک از بیماری ها بررسی شده اند.

باغات مورد بررسی به طور تصادفی انتخاب شده و پس از بررسی درختان موجود در هر باغ، از علائم مشکوک و آلوده به بیماری نمونه برداری و به منظور جداسازی عوامل بیماریزا به آزمایشگاه منتقل شده اند. به روش های معمول آزمایشگاهی و روش های توصیه شده برای هر عامل نسبت به جداسازی ، خالص سازی و اثبات بیماری زایی عوامل قارچی اقدام گردیده و نمونه های مشکوک به عوامل باکتریایی و ویروسی در مؤسسات تحقیقات آفات و بیماری های گیاهی مورد بررسی قرار گرفته اند. در هر باغ و کل منطقه براساس تعداد درختان بازدید شده و بیمار و تعداد باغات بررسی شده، میزان آلودگی و پراکنش آن ها برآورد گردیده است. در باغات جدیدالاحداث نیز همه قارچ های فوق الذکر از ریشه و طوقه نهال های جوان بیمار جداسازی گردیده است که با توجه به اینکه در باغات جدید الاحداث در اراضی بایر احداث می گردند و تقریباً عاری از عوامل مزبور می باشند، به احتمال زیاد این عوامل توسط نهال های آلوده به باغات جدید منتقل شده اند.

درخت زیتون با نام علمی Olea europea گیاهی است همیشه سبز و بومی نواحی گرمسیر که در صورت وجود 300 میلی متر بارندگی سالیانه کشت دیم آن نیز امکان پذیر می‌باشد. براساس محاسبات به عمل آمده در سازمان جهاد کشاورزی زنجان امکان توسعه کشت زیتون تا سطح 20 هزار هکتار قابل دستیابی بوده و می تواند سالیانه حدود 16000 تن روغن زیتون در منطقه تولید نماید که با محاسبات قیمت روغن زیتون در بازارهای جهانی ( هر تن معادل 800 دلار) ارزش اقتصادی آن سالانه 8/12 میلیون دلار می‌باشد که می‌تواند تحول عظیمی از نظر اقتصادی و اجتماعی ایجاد نماید.

زیتون در ایران در نواحی طارم، گرگان، مازندران، گیلان، خوزستان، فارس، خوربیانک، رامیان، کوهستان‌های دالاهو، لرستان، کهکیلویه و بویراحمد، چهار محال و بختیاری، کرمان، قزوین، کردستان و گرمسار کشت می گردد.

در جهان به دلیل اهمیت زیتون و فرآورده های آن درصنایع مختلف، تحقیقات زیادی دربارة کشت و پرورش، آفات و بیماری های گیاهی و ارقام مختلف آن و روش های کنترل آفات و بیماری های این درخت در دنیا صورت گرفته است. در تحقیقات گیاهپزشکی، عوامل بیماری زای متعددی از روی درختان زیتون جدا و گزارش شده است و اهمیت هر یک از آن ها از نظر کمی و کیفی روی محصول مورد توجه قرار گرفته است.

فهرست مطالب:

چکیده…………………………………. 1

مقدمه…………………………………. 3

روش تحقیق و بررسی………………………. 9

بیماریهای مهم درختان زیتون وبررسیهای انجام شده روی آن در چنداستان 13

پژمردگی ورتیسلیومی……………………… 13

بیماری لکه طاووسی زیتون…………………. 21

سرخشکیدگی شاخه های جوان…………………. 26

بیماری فوماژین یا کپک دوده ای……………. 27

بیماری مومی شدن میوه……………………. 28

پوسیدگی ریشه و طوقه…………………….. 29

ماکروفومای زیتون……………………….. 30

آنتراکنوز زیتون………………………… 32

پوسیدگی بذر و هسته……………………… 33

بیماری فومای زیتون……………………… 33

بیماری سرخشکیدگی سرشاخه ها………………. 34

 

بیماری لکه برگی زیتون…………………… 34

خشکیدگی نوک سرشاخه ها…………………… 34

سل زیتون………………………………. 34

نماتد مولد غدة ریشه…………………….. 38

گلسنگ زیتون……………………………. 44

انگل گلدار سس………………………….. 44

سرما و یخبندان…………………………. 45

آفتاب سوختگی…………………………… 46

سایر عوارض جوی…………………………. 47

عدم باردهی…………………………….. 48

ریزش گل و میوه…………………………. 49

سال آوری………………………………. 51

سترونی………………………………… 52

خفقان ریشه…………………………….. 53

کلروز…………………………………. 54

بررسی های انجام شده در استان های مختلف……. 55

جمع بندی و بحث…………………………. 62

روش های حفاظت………………………….. 66

جداول پیوست…………………………….74

پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:119

چکیده:

بیماران اسکیزوفرنی، بیماران حاد روانی هستند که مهم ترین اختلال آن‌ها اختلال در تفکر است. بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی حاد است که در این تحقیق این بیماری را هم از لحاظ زیستی- شیمیایی مورد بررسی قرار داده ایم و هم از لحاظ عوامل محیطی و بیرونی. هدف ما از این بررسی ارائه راهکارهایی برای کنترل بهتر و بیشتر این بیماری است. چون این بیماری درمان قطعی ندارد خواستار این شدیم که روش های مناسب رژیم درمانی را در کنار انواع درمان های دیگر (دارو درمانی، گروه درمانی، خانواده درمانی، …) اجرا کنیم. برای این کار با تهیه‌ی پرسش نامه ای این بیماران را روان سنجی کردیم و میزان متغیرهای مختلف را در آنها بررسی کردیم. (که تعدادی از بیماران اسکیزوفرنی بیمارستان روانی سعادت آباد مورد بررسی قرار گرفته اند).

با قرار دادن این افراد در گروه های تغذیه ای خاص خود (با توجه به نوع اسکیزوفرنی آن‌ها) می‎توان در همان مراحل اولیه‌ی بیماری تأثیر چشم گیری را مشاهده کرد به طوریکه در بعضی از بیماران که اسکیزوفرنی آن‌ها حاد نبوده است توانسته اند به طور کلی دارو درمانی را کنار گذاشته و با رژیم درمانی به بهبودی و سلامتی کامل برسند.

تحقیقات نشان می دهند که به مسئله تغذیه‌ی این افراد توجه خاصی نمی‎شود و با مسئله‌ی تغذیه‌ی این بیماران مانند سایر افراد عادی برخورد می‎شود. با توجه به مسئله‌ی کم اشتهایی این افراد، پزشک باید بتواند با ایجاد یک رابطه‌ی کاملاً صمیمانه بین خود و بیمار، با این مسئله مبارزه کند و با ارائه‌ی رژیم درمانی در کوتاه مدت تاثیرهای شگرف آن را ببیند و بتواند دنیای واقعی را در ذهن آن‌ها تداعی کند و زندگی واقعی را به آنها نشان دهد. تا این بیماران بتوانند مانند سایر افراد سالم دیگر زندگی کنند (در دنیای واقعی که وجود دارد نه دنیای خیالی خود).

به امید آن روز که به بیماران روانی توجه بیشتری شود زیرا که روح آدمی با ارزش‌‌ترین چیز موجود در این دنیاست.

 

فهرست مطالب:

عنوان                                                                                                          صفحه

چکیده

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. 1

 

فصل اول

اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………………. 3

تاریخچه‌ی اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………… 4

همه گیری شناسی…………………………………………………………………………………. 6

سن و جنس…………………………………………………………………………………………. 6

فصلی بودن تولد……………………………………………………………………………………. 7

توزیع جغرافیایی……………………………………………………………………………………. 7

میزان تولید مثل……………………………………………………………………………………… 7

بیماری جسمی……………………………………………………………………………………… 8

خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………………………. 8

مصرف و سوء مصرف توأم مواد………………………………………………………………… 8

تراکم جمعیت………………………………………………………………………………………. 9

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی……………………………………………………….. 9

بی خانمانی در این بیماران……………………………………………………………………….. 10

سبب شناسی………………………………………………………………………………………… 10

مدل استرس- دیاترز……………………………………………………………………………….. 11

 

فصل دوم

عوامل زیست شناختی…………………………………………………………………………….. 13

صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)………………………………………….. 21

پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)……………………………………………….. 21

اختلال حرکت چشم………………………………………………………………………………. 22

توارث……………………………………………………………………………………………….. 23

عوامل روانی اجتماعی…………………………………………………………………………….. 24           

وابستگی مضاعف (duble bind)…………………………………………………………………. 27

گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)……………………………………….. 27

خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه…………………………………………………… 27

 

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………… 29

اسکیزوفرنی ساده………………………………………………………………………………….. 29

هبه فرنی……………………………………………………………………………………………… 30

اسکیزوفرنی کاتاتونی……………………………………………………………………………… 30

اسکیزوفرنی پارانوئید………………………………………………………………………………. 30

اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)…………………………………………………… 31

کاتاتونی دوره ای …………………………………………………………………………………. 31

پارافرنی دیررس……………………………………………………………………………………. 32

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 32

انواع در DSM-IV…………………………………………………………………………………. 32

ویژگی های بالینی ………………………………………………………………………………… 42

علائم و نشانه های پیش از بیماری……………………………………………………………… 42

معاینه وضعیت روانی………………………………………………………………………………. 43

یافته های عصبی……………………………………………………………………………………. 47

آزمون های روانشناختی…………………………………………………………………………… 48

 

فصل چهارم

تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………. 51

اختلالات ثانوی و ناشی از مواد…………………………………………………………………. 51

تمارض و اختلالات ساختگی…………………………………………………………………… 51

اختلالات خلقی……………………………………………………………………………………. 52

اختلالات شخصیتی……………………………………………………………………………….. 52

اختلالات اسکیزوافکتیو…………………………………………………………………………… 52

ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی…………………………………………………………….. 53

سیر و پیش آگهی………………………………………………………………………………….. 53

کناره گیری…………………………………………………………………………………………. 54

اختلال جریان فکر…………………………………………………………………………………. 55

تغییرات عاطفی…………………………………………………………………………………….. 56

آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی……………………………………………………………. 57

تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی……………………………………………………………. 58

اختلالهای ادراکی ………………………………………………………………………………… 59

درمان………………………………………………………………………………………………… 60

 

فصل پنجم

سندرم کاپ گرا……………………………………………………………………………………. 71

سبب شناسی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………… 71

تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی……………………………………………………. 71

ساختمان بدنی……………………………………………………………………………………… 73

عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز………………………………….. 73

مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی…………………………………………………………. 74

رابطه کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول……………………………………. 75

طبقه اجتماعی………………………………………………………………………………………. 76

عوامل خارجی……………………………………………………………………………………… 76

عوامل اجتماعی و محیطی………………………………………………………………………… 76

استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده…………………………………………………………. 77

همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی………………………………………………………….. 78

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 79

تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید……………………………………………………………… 80

پیش آگهی…………………………………………………………………………………………. 81

 

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………. 84

اقدامات عمومی…………………………………………………………………………………….. 84

روشهای درمانی فیزیکی………………………………………………………………………….. 84

اختلالات …………………………………………………………………………………………… 87

اسکیزوفرنی 1………………………………………………………………………………………. 88

علائم…………………………………………………………………………………………………. 89

علائم منفی………………………………………………………………………………………….. 89

علائم مثبت………………………………………………………………………………………….. 90

علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)………………………………………………………. 90

جنون جوانی………………………………………………………………………………………… 90

چه وقت به دنبال پزشک برویم؟………………………………………………………………… 90

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 91

درمان………………………………………………………………………………………………… 91

داروهای ضدجنون (ننورولپتیک)……………………………………………………………….. 91

مهارت های سازگاری……………………………………………………………………………. 92

گروه های حمایتی…………………………………………………………………………………. 92

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن…………………………………………………………………… 92

فرضیه ها (تئوری ها)………………………………………………………………………………. 93

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………….. 94

گروه های High Histamine………………………………………………………………………. 95

گروه Low Histamine…………………………………………………………………………….. 95

گروه Pyrroluria……………………………………………………………………………………. 95

پرسشنامه…………………………………………………………………………………………….. 110

نتیجه…………………………………………………………………………………………………. 113

منابع………………………………………………………………………………………………….. 114