فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:98
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
خلاصه فارسی
پیشگفتار
فصل اول
الف ـ باروری و ناباروری 1
ب ـ دوره پس از زایش 3
ب ـ 1ـ بازگشت فعالیت چرخه ای 5
ب ـ1 ـ 1ـ عوامل موثردر بازگشت فعالیت سیکلیک 6
ب ـ2 ـ جمع شدن رحم 7
ب ـ2ـ نقش در جمع شدن رحم 8
ب ـ3ـ ترمیم آندومتر 10
ب ـ4ـ حذف آلودگی باکتریایی 11
ج ـ ایمنی دستگاه تولید مثلی 14
ج ـ1ـ مکانیسم های دفاعی رحم 16
ج ـ1 ـ2ـ مکانیسم های دفاعی رحم درپریود پس از زایش 17
د ـ عفونت های رحمی 18
د ـ1ـ عفونت های غیر اختصاصی رحم 19
م- بازگشت مکرر به فحلی 20
م ـ1ـ علل برگشت به فحلی 21
م ـ1ـ1ـ نارسایی در تخمک گذاری 22
م ـ1ـ2ـ نارسایی باروری 23
م ـ1ـ3ـ مرگ زودرس رویان 23
فصل دوم
الف ـ آندومتریت 26
الف ـ1 ـ سبب شناسی 27
الف ـ1 ـ 1 ـ جفت ماندگی 28
الف ـ1 ـ 2 ـ سخت زایی 29
الف ـ1 ـ 3 ـ بازگشت فعالیت طبیعی و سیکلیک تخمدان ها 31
الف ـ1 ـ 4 ـ فصل سال و بار میکروبی 32
الف ـ1 ـ 5 ـ شرایط بدنی 32
الف ـ1 ـ 6 ـ میزان شیر 32
الف ـ1 ـ 7 ـ بیماریهای متابولیک .32
الف ـ1 ـ 8 ـ جفت گیری طبیعی و تلقیح مصنوعی 32
الف ـ2 ـ باکتریولوژی آندومتریت .32
الف ـ3 ـ پاتوژنز .34
الف ـ4 ـ پاتولوژی .37
الف ـ 5 ـ علائم بالینی .39
الف ـ6 ـ تشخیص آندومتریت 41
ب ـ درمان آندومتریت .43
ب ـ 1ـ درمان داخل رحمی 46
ب ـ1 ـ1 ـ انتخاب زمان مناسب جهت انفوزیون ترکیبات ضد میکروبی به داخل رحم 49
ب ـ1 ـ2 ـ اثر تجویز رحمی ترکیبات ضد میکروبی بر طول سیکل استروس 53
ب ـ1 ـ3 ـ اثر تحریک کنندگی محلول آنتی بیوتیک بر روی رحم .53
ج ـ ترکیبات رایج مورد استفاده داخل رحمی .54
ج ـ1 ـ آنتی بیو تیک ها 54
ج ـ1 ـ1 ـ تتراسیکلین ها 54
ج ـ1 ـ2 ـ پنی سیلین ها .55
ج ـ1 ـ3 ـ آمینوگلایکوزید ها و سولفانامید ها 56
ج ـ2 ـ آنتی سپتیک ها .56
ج ـ2 ـ 1ـ لوگل 57
ج ـ2 ـ2 ـ بتادین 58
ج ـ3 ـ درمان هورمونی 58
ج ـ3 ـ1 ـ پروستاگلندین ها 59
ج ـ3 ـ 2 ـ گنادوتروپین ها 61
ج ـ3 ـ 3 ـ استروژن ها 61
ج ـ4 ـ درمانهای جدید 62
ج ـ4 ـ1 ـ عصاره و عناصر PMN 62
ج ـ4 ـ2 ـ آندوتوکسین ها 63
ج ـ4 ـ3 ـ سرم،پلاسما و سرم هایپرایمیون .63
ج ـ4 ـ4 ـ لیدیوم کا- ال- پی 64
فصل سوم
مواد و روش کار .65
فصل چهارم
نتایج 68
فصل پنجم
بحث .75
خلاصه انگلیسی 82
منابع 83
اصطلاح باروری[۱] درگاو ماده نشان دهنده میل و قدرت جفتگیری، توانایی بارورشدن، تغذیه رویان و بالاخره قدرت خارج کردن گوساله و پرده های جنینی است. گاو سالم باروری طبیعی را با تولید یک گوساله زنده در هرسال ( ۱۳ – ۱۲ ماه ) نشان می دهد. ناباروری[۲] عدم تولید یا تأخیر در تولید سالانه گوساله زنده را نشان میدهد. اصطلاح کاهش باروری[۳] حالت اخیر را بهتر نشان می دهد، درگاوههای ماده شیری این عارضه نه تنها در تولید نسلی از نسل موجود اختلال ایجاد می کند، بلکه در میزان تولید شیر هم اثر دارد زیرا آبستنی و زایمان برای شروع و ادامه شیردهی در این گونه لازم است ( ۵ ).
فاصله دوزایش[۴] متوالیمعیاری برای اندازه گیری توانایی تولید مثل به کارمی رود و با محاسبه ۱۰ ماه دوره شیرواری و ۲ ماه به اصطلاح دوره خشکی به صورت تولید گوساله دریک سال بیان شده است. وقتی که یک گاو پرتولید به دلیل داشتن مشکلات تولید مثلی ازگله حذف می شود نه تنها دامداریکی از با ارزشترین گاوهای گله اش را از دست می دهد بلکه فرصت حذف یک گاو کم تولید وکم ارزش را نیز ازدست می دهد. لیکن زیانهای اقتصادی ناشی از عدم باروری یا پایین بودن کیفیت باروری مسئله روز دامپروری است و درحقیقت کاهش باروری اساسی ترین موضوع در وضعیت پرورش گاو شیری می باشد (۱۰ ).
وقتی که تعداد زیادی ازگاوهای شیری به دلیل ناباروری حذف می شوند متوسط تولید گله کاهش می یابد وپیشرفت ژنتیکی کند می گردد. ضررهای ناشی از بی کفایتی تولید مثل گاوهای شیری عبارتند از:
ـ افزایش روزهای شیردهی و روزهای خشکی: اختلالات تولید مثلی عمر اقتصادی دام را کاهش داده و از طرف دیگر باعث طولانی ترشدن فاصله دوزایش می گردد. با طویل شدن این فاصله با اینکه شیر بیشتری به ازاء هر دوره شیرواری (لاکتاسیون) تولید می شود ولی تولید شیر به ازاء هر روز از زندگی دام پایین می آئید، زیرا گاوها روزهای بیشتری را درقسمت انتهایی لاکتاسیون یعنی زمانی که تولید شیر پایین است طی می کنند، سپس تعداد روزهای شیردهی و روزهای خشکی دام افزایش می یابد.
ـ طولانی تر شدن فاصله دو زایش : خسارت ناشی از افزایش فاصله بین دوزایش به ازاء هر روزی که فاصله دوزایش از ۳۶۵ روز بیشترشود درانگلستان حدود ۵/۳ پوند برای هر رأس گاوشیری برآورده شده است (۳۹).
- اختلالات تولید مثلی باعث کاهش زنده ماندن و یا قدرت ماندگاری تعداد گوساله های متولد شده در هر سال شده،در نتیجه تلیسه های کمتری جهت جایگزینی و فروش درگله تولید خواهد شد.
ـ هزینه جایگزینی وکاهش بهبود ژنتیکی گله: دربسیاری از بررسی ها اختلالات تولید مثل و در مرحله بعد کاهش تولید شیر در صدر مشکلات گله قراردارند و مهمترین علت حذف گاوها عنوان شده است. جهت افزایش متوسط شیرتولید شده درگله باید گاوهای که تولید شیرشان کم است ازگله حذف نمود و این مسئله درصورتی امکان پذیراست که ضررهای ناشی ازتولید مثل درحداقل باشد، ولی با افزایش میزان حذف ازگله به علت عدم باروری میزان حذف گاوهایی که تولید شیرشان کم است نیزکاهش می یابد که سبب کاهش پیشرفت ژنتیکی گله می گردد.
ـ هزینه های مربوط به مصرف اسپرم درصورت پایین بودن میزان آبستنی افزایش می یابد.
ـ توانایی تولید مثل ضعیف ناشی از اختلالات تولید مثل هزینه های زیادی در رابطه با خدمات دامپزشکی برای گاوهای مبتلا خواهد داشت (۳).
باید توجه داشت که یکی ازحساس ترین و بحرانی ترین مراحل درطول دوره تولید یک گاو زایمان و مراحل پس از آن می باشد، که در این مرحله باید توجه خاصی به گاو معطوف داشت. دردوره پس از زایش گاوها ازنظربدنی در وضعیت مناسبی نبوده و نسبت به عوامل محیطی وعفونت ها بسیارحساس می باشند. عدم رعایت مسائل مربوط دراین دوره زمینه ساز بروز اختلالات تولید مثلی خواهد بود و عمراقتصادی را تحت تاثیر قرار می دهد (۲۲). به هرحال تصمیم گیری دراین زمینه بدون شناخت روند تغییرات حوادث و اختلالاتی که دراین دوره گریبانگیر دستگاه تولید مثل دام می گردد امکان پذیرنیست. طول دوره پس از زایش تحت تأثیرمجموعه ای ازعوامل شامل سن، نژاد، فصل، تغذیه، تعداد زایش، بیماریها واختلالات حین و پس از زایش قراردارد. دوره پس اززایش اغلب به دلیل به تأخیرافتادن درجمع شدن رحم[۵]، تأخیردر برقراری مجدد سیکل استروس یا هر دو آنها طولانی می گردد و در واقع پایان این دوره را می توان زمان وقوع اولین استروسی که طی آن دام مورد جفت گیری منجر به آبستنی قرارمی گیرد، نیزدانست ( ۳۹ ).
دوره پس از زایش درهنگام زایمان آغازگشته و تا زمانی که سیکلهای فحلی از سر گرفته شود (فحلی طبیعی ) و جمع شدن رحم تکمیل شود ادامه دارد. وضعیت طبیعی و یا غیرطبیعی رحم درهنگام زایمان و پس ازآن یکی از علل اصلی باروری یا نا باروری می باشد. درگاو با هر بار تخمک گذاری پس از زایمان باروری دام نیز افزایش می یابد، بنابراین بسیارمهم است که دستگاه تناسلی هرچه سریعتر به حالت طبیعی برگردد و فعالیت تخمدان ها آغاز شود، تا مدت استروس پس از زایش کاهش یابد ( ۳۹ ).
درگونه های مانند گاوماده، مادیان و خوک طبیعی بودن مرحله بعد از زایمان مهم است. زیرا دراکثر مراکز پرورش این گونه ها معمول این است که آنها را خیلی زود بعد ازاینکه زایمان کردند تلقیح می کنند. به این دلیل طولانی شدن مرحله بعد از زایمان ممکن است اثرات تعیین کننده ای درتولید مثل هرکدام ازحیوانات مربوط داشته باشد. بعد از زایمان دستگاه تناسلی کاملاً به حالت اول قبل از آبستنی برنمی گردد، زیرا بخصوص بعد از آبستنی اول برخی تغییرات کاملاً قابل برگشت نیست. در پریود پس از زایش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تخمدان دچارتغییراتی می گردد و برای اینکه گاو هر۱۲ ماه گوساله زنده تولید نماید، لازم است که این مرحله ازحیات تولید مثلی طبیعی باشد. بال و همکاران (۱۹۸۴) دوره پس از زایش را به صورت دوره ای که از زایمان تا جمع شدن کامل رحم ادامه دارد تعریف کرده اند، آنها دوره پس از زایش را به دوره ابتدایی پس از زایش[۷]، دوره بینابینی[۸] و دوره انتهایی یا پس ازتخمک گذاری[۹] تقسیم کردند. این تقسیم بندی متمایزکننده حالت آندوکرینی در زمانهای مختلف دوره پس از زایش می باشد واین موضوع برای پیشگویی پاسخ به درمان تأثیرگذار است.
دوره ابتدایی پس اززایش دوره استراحت هیپوتالاموس و هیپوفیز است که متعاقب زایش روی می دهد وتا زمان حساس گشتن غده هیپوفیز به هورمون آزاد کننده گنادوتروفین ( GnRH ) ادامه دارد. این حالت به مرور زمان بتدریج از بین می رود، دراثرفقدان یا بازده کم گنادوتروفین ها تخمدان نسبتاً غیرفعال است وگاو ماده درحالت جفت ناپذیری است که درگاوهای شیرده و پرتولید ممکن است طولانی شود. طی این دوره ۸ تا ۱۴ روزه تخمدانها حداقل تولید استروژن یا پروژسترون را دارا می باشند، متریت حاد پس از زایش طی این دوره رخ می دهد.
از زمان پاسخ دهی غده هیپوفیز به GnRH شروع شده و تا اولین تخمک گذاری ادامه دارد، میانگین طول این دوره در اکثر گاوها ۲۵-۱۲ روز پس از زایش ادامه دارد. در طی این دوره عفونت باکتریایی کاهش یافته، رفع شده ویا مزمن می گردد.
از اولین تخمک گذاری تا تکمیل جمع شدن رحم درحدود روز۵۰ -۴۰ پس از زایش طول می کشد. درصورتیکه اولین تخمک گذاری پس از زایش برای بیشتراز ۵۰-۴۰ روز به تأخیر افتد، ممکن است جمع شدن رحم طی دوره بینابینی تکمیل گردد. متریت مزمن، پیومتر وآندومتریت معمولا درطول این دوره تشخیص داده می شوند (۴۲،۲۱ ).
کاربرد میکروارگانیزم ها (زیرسازواره ها) در تولید آنتی بیوتیک ها پادزیست ها و ارتباط آن با صنعت و فناوری در حوزه ی -FYLWKSQ3
فایل بصورت word می باشد 88 ص
دانلود مقاله با موضوع بررسی تأثیر پری بیوتیک ایمونوژن بر شاخص های رشد پارامترهای خون شناسی و ترکیب لاشه ماهی قزل آلای رنگین کمان Oncorhynchus mykis که در قالب فایل Word و شامل 26 صفحه میباشد ، بشرح زیر است :
*دارای چکیده به زبان انگلیسی
چکیده : در این پژوهش عملکرد پری بیوتیک ایمونوژن بر شاخص های رشد، پارامترهای خون شناسی و ترکیب لاشه ماهی قزل آلای رنگین کمان مورد بررسی قرار گرفت. پری بیوتیک ایمنوژن در 4 سطح 05/0، 1/0، 15/0 و 20/0 درصد به جیره غذایی اضافه گردید و جیره فاقد پری بیوتیک برای تغذیه گروه شاهد مورد استفاده قرار گرفت. هر جیره به صورت تصادفی برای ماهیان با وزن اولیه تقریبی 54/0±76/13 گرم در سه تکرار اختصاص داده شد. بعد از 8 هفته تغذیه، وزن نهایی ماهیان تغذیه شده با 1/0، 15/0 و 2/0 درصد پری بیوتیک به صورت معنی داری (P<0.05 ) بالاتر از ماهیان گروه شاهد بود. ضریب تبدیل غذایی در تمام تیمارهای تغذیه شده با پری بیوتیک به صورت معنی داری ( P<0.05 ) پایین تر از ماهیان گروه شاهد بود که در تیمار 15/0 کمترین مقدار را دارا بود. ضریب رشد ویژه در ماهیان تغذیه شده با پری بیوتیک بیشتر از گروه کنترل بوده است (P<0.05 ) همچنین تفاوت های معنی داری در پارامترهای تعداد گلبول های قرمز، گلبول های سفید، درصد لنفوسیت و نوتروفیل بین ماهیان تغذیه شده با جیره حاوی پری بیوتیک و گروه شاهد وجود داشت ( P<0.05 ). در آنالیز تقریبی لاشه، میزان پروتئین افزایش معنی داری نسبت به گروه شاهد نشان داد و بیشترین مقدار هم در تیمار 1/0 درصد مشاهده شد. میزان چربی و خاکستر لاشه هم به طور معنی داری نسبت به گروه شاهد کاهش یافت و کمترین میزان، در تیمار 15/0 درصد مشاهده شد. نتایج این آزمایش نشان دهنده این است که افزودن پری بیوتیک ایمنوژن به میزان 2/0-15/0 درصد دارای اثرات مثبتی بر شاخص های رشد، پارامترهای خونی و ترکیب لاشه در ماهی قزل آلای رنگین کمان می باشد.
Abstract
This experiment was conducted to examine the effect of dietary Immunogen prebiotic on growth, hematological indices and body composition of rainbow trout fingerlings. A basal diet supplemented with 0 (control), 0.05, 0.1, 0.15 and 0.2 percent prebiotic to formulate five experimental diets. Each diet was randomly allocated to triplicate groups of fish with initial average weight of approximately 13.76±0.54 g. After 8 weeks of feeding trial, fish fed diets with prebiotic showed the highest final weight and SGR, and lowest in fish fed the control diet (P < 0.05). The feed conversion ratio (FCR) was better when the fish were fed diet with 0.15 percent prebiotic. There were significant differences in hematological parameters including hematocrit, RBC, WBC, HB, lymphocyte and neutrophil counts in fish fed by dietary prebiotic (P < 0.05). At the end of feeding trial, the fish fed 0.1% diet showed higher whole body protein. The fish fed 0.15% diet exhibited lower levels of lipid and ash. The results suggest that administration of dietary Immunogen at 0.15-0.2 percent exerted positive effects on growth, hematological indices and body composition in rainbow trout
تست انتی بیوتی گرام :
محیط کشت استفاده شده در این روش محیط مولر هینتون اگار است میزان پی اچ محیط بین 2/7-4/7 است.
در تست انتی بیوگرام ما فقط قطر هاله عدم رشد را با یک خط کش به دقت اندازه گیری میکنیم و طبق جدول حساس یا مقاوم بودن ان را بررسی میکنیم.
برای تهیه پلیت و بررسی ان ابتدا:
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
فهرست مطالب:
تاریخچه انتی بیوتیک ها
انتی بیو تیک ها-سنتز پروتئین
تترا سایکلین
عملکرد تتراسایکلین
ماکرولید
کلیندامایسین
منابع
آنتی بیوتک ها –سنتز پروتئین
الف) انتخابی بودن
عوامل ضدمیکروبی که از لحاظ بالینی کارایی دارند همگی سمیت انتخابی را علیه باکتری در مقایسه با میزبان نشان می دهند.
در واقع این ویژگی است که آنتی بیوتیکها را از مواد ضدعفونی کننده متمایز می کند.اساس انتخاب بسته به نوع آنتی بیوتیک متغیر می باشد..
وقتی انتخابی بودن هدف برای یک آنتی بیوتیک بالا باشد،آنتی بیوتیک معمولا" سمی نیست.با این وجود،حتی آنتی بیوتیکهای بسیار انتخابی هم اثرات جانبی دارند.
ب) شاخص درمانی
شاخص درمانی به این شکل تعریف می شود: نسبت دوز سمی دارو برای بیمار به دوز درمانی موثر آن.
هر چه این شاخص بالاتر باشد، آنتی بیوتیک موردنظر بهتر است.
ج) گروههای آنتی بیوتیکها
آنتی بیوتیکها یا باکتریهای حساس را از بین می برند و یا به طور برگشت پذیر مانع رشد آنها می شوند.به طور کلی استفاده از آنتی بیوتیکهای باکتری کش(باکتریوسید) ترجیح داده می شود ولی عواملی نیز وجود دارند که ما را مجبور به استفاده از آنتی بیوتیکهای مهار کننده رشد(باکتریوستاتیک) می کنند.
در موارد مصرف آنتی بیوتیک باکتریوستاتیک،طول دوره درمان باید به حد کافی باشد تا مکانیسمهای ایمنی سلولی و همورال قادر به حذف باکتریها باشند. در صورت امکان،باید از آنتی بیوتیکهای باکتریوسید جهت درمان عفونتهای اندوکاردیوم و یا مننژ استفاده کرد.مکانیسمهای دفاعی میزبان در این قسمتها نسبتا" ناکارآمد هستند و خطر ناشی از چنین عفونتهایی نیازمند حذف سریع میکروارگانیسمها می باشد.
د) آزمایش تعیین حساسیت به آنتی بیوتیکها
سنجشهای کمی فعالیت in vitro آنتی بیوتیکها عبارتند از حداقل غلظت مهارکننده(MIC) و حداقل غلظت باکتریوسیدال(MBC).MIC عبارت است از کمترین غلظت آنتی بیوتیک که موجب مهار قابل مشاهده رشد باکتریها تحت شرایط استاندارد می شود(یعنی کلونی های روی یک پلیت و یا کدورت در کشت مایع(
MBC کمترین غلظت آنتی بیوتیک است که 9/99% تلقیح اولیه را در یک زمان مشخص می کشد.
بررسی حساسیت آنتی بیوتیکی
برای اینکه یک آنتی بیوتیک موثر باشد،باید در محل عفونتMIC و یا MBCمطلوبش را بدست آورد.میزان جذب و انتشار آنتی بیوتیک روی دوز،مسیر و میزان فراوانی تجویز آن آنتی بیوتیک برای رسیدن به دوز مناسب در محل عفونت تاثیر می گذارد.
آزمایش رایج تر برای بررسی میزان حساسیت آنتی بیوتیکی در آزمایشگاههای بالینی، آزمایش انتشار دیسک است.در این آزمایش، سطح پلیت آگار به شکل یکنواخت به ایزوله باکتریایی آغشته می شود.
یک دیسک کاغذی آغشته به مقدار استاندارد آنتی بیوتیک روی سطح پلیت قرار می گیرد و آنتی بیوتیک در محیط مجاور پخش می شود.
در نتیجه ،شیب غلظت آنتی بیوتیک در اطراف دیسک ایجاد می شود.به دنبال گرماگذاری، باکتریها درسطح پلیت ظاهر می شوند.نواحی عدم رشد باکتری ممکن است در اطراف دیسک آنتی بیوتیک ظاهر شود.
اندازه ناحیه عدم رشد به میزان انتشار آنتی بیوتیک ،درجه حساسیت باکتری و میزان رشد باکتری بستگی دارد.ناحیه عدم رشد در این آزمایش،رابطه معکوس با MIC دارد.
این آزمایش،تحت شرایط استاندارد انجام می شود و نواحی عدم رشد استاندارد از قبل برای هر آنتی بیوتیک مشخص شده است.اگر ناحیه عدم رشد مساوی یا بزرگتر از استاندارد باشد،باکتری نسبت به آن آنتی بیوتیک حساس است و اگر کمتر باشد مقاوم در نظر گرفته می شود. نحوه انجام آزمایش Disk diffusion را نشان می دهد و بعضی از نواحی عدم رشد برای چند آنتی بیوتیک را نشان می دهد.
ه) درمان ترکیبی
درمان ترکیبی با دو یا چند آنتی بیوتیک در موارد خاص صورت می گیرد:
• پیشگیری از ظهور سویه های مقاوم
• درمان موارد اضطراری در طول زمانی که تشخیص عامل بیماری در حال پیگیری است
• بهره بردن از خاصیت سینرژیسم آنتی بیوتیکها
سینرژیسم آنتی بیوتیکها وقتی رخ می دهد که اثر ناشی از مصرف ترکیبی آنتی بیوتیکها بیشتر از میزان اثر ناشی از مصرف آنها به شکل تکی است. آنتاگونیسم آنتی بیوتیکی نیز وقتی رخ می دهد که یک آنتی بیوتیک که معمولا" کمترین اثر را دارد در اثرات آنتی بیوتیک دیگر تداخل ایجاد می کند
و) آنتی بیوتیکها و عوامل ضد میکروبی
واژه آنتی بیوتیک در اصل به موادی اشاره می کند که منشاء زیستی دارند درحالیکه واژه عوامل کموتراپیک.(شیمی درمانی) به مواد شیمیایی سنتزی اشاره دارد.
تفاوت قائل شدن برای این دو واژه در حال محوشدن است،چون بسیاری از آنتی بیوتیکهای جدید در واقع محصولات زیستی هستند که به روش شیمیایی دچار تغییر شده اند و یا حتی محصولات زیستی می باشند که به شکل شیمیایی سنتز شده اند.
2-سنتز پروتئین و جایگاه عملکرد آنتی بیوتیکهای مهارکننده سنتز پروتئین
1.شروع سنتز پروتئین
شکل 3 شروع سنتز پروتئین و جایگاه عمل آنتی بیوتیکهایی که این مرحله را مهار می کنند را نشان می دهد.
2.طویل شدن رشته پلی پپتیدی
شکل 4 فرایند طویل شدن و جایگاه عمل آنتی بیوتیکهایی که این مرحله را مهار می کنند را نشان می دهد.
3-مهارکننده های سنتز پروتئین
انتخابی بودن این آنتی بیوتیکها،نتیجه تفاوت ریبوزوم 70S پروکاریوتی و 80S یوکاریوتی است.از آنجا که ریبوزوم میتوکوندری شبیه پروکاریوتهاست،این داروها می توانند مقداری سمیت داشته باشند.اکثر این ترکیبات باکتریوستاتیک هستند.
الف) آنتی بیوتیکهای متصل شونده به زیرواحد 30S ریبوزومی
1-آمینوگلیکوزیدها(باکتریوسید)
استرپتومایسین،کانامایسین،جنتامایسین،توبرامایسین،آمیکاسین،نتیل میسین و نئومایسین(موضعی)
الف)نحوه عملکرد
به شکل برگشت ناپذیر به زیرواحد 30S ریبوزوم متصل شده و کمپلکس آغاز (30S-mRNA-tRNA) 30Sرا متوقف می کنند،بنابراین مرحله آغاز سنتز متوقف می شود.
این آنتی بیوتیکها همچنین سرعت سنتز پروتئین در مواردی که سنتز آغاز شده است را کاهش داده و اشتباه خوانده شدن mRNA را القاء می کنند.
ب) طیف فعالیت
فعالیت علیه باکتریهای گرم منفی و بعضی گرم مثبتها.عدم کاربرد در عفونتهای بی هوازی و باکتریهای داخل سلولی به دلیل نیاز به اکسیژن جهت جذب آنتی بیوتیک.
ج) مقاومت
مقاومت به این آنتی بیوتیکها شایع است.
د) سینرژیسم
دارای سینرژیسم با آنتی بیوتیکهای بتالاکتام مثل پنیسیلین ها.بتالاکتامها سنتز دیواره سلولی را مهار می کنند و در نتیجه موجب افزایش نفوذپذیری باکتری به آمینوگلیکوزیدها میشود.
آنتی بیوتیکهای موثر در مرحله شروع سنتز پروتئین
آنتی بیوتیکهای موثر در مرحله طویل شدن در سنتز پروتئین
استرپتومایسین
نئومایسین
تترا سایکلین
\اسپکتینولیسین
2-تتراسایکلینها (باکتریوستاتیک)
تتراسیکلین،مینو سیکلین و داکسی سیکلین
الف)نحوه عملکرد
تتراسیکلین ها به طور برگشت پذیر به زیرواحد 30S ریبوزوم متصل شده و مانع اتصال آمینوآسیل-tRNA به جایگاه پذیرنده آن روی ریبوزوم 70S می شود.
ب) طیف فعالیت
این آنتی بیوتیکها،وسیع الطیف هستند و علیه باکتریهای داخل سلولی مفیدند.
ج) مقاومت
مقاومت به این آنتی بیوتیکها شایع است.
د) اثرات جانبی
اغلب تخریب فلور نرمال روده رخ می دهد و در نتیجه عفونتهای ثانویه افزایش پیدا می کنند.همچنین امکان رنگ گرفتن و اختلال ساختمان استخوان و دندانها نیز وجود دارد.