فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:98
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
خلاصه فارسی
پیشگفتار
فصل اول
الف ـ باروری و ناباروری 1
ب ـ دوره پس از زایش 3
ب ـ 1ـ بازگشت فعالیت چرخه ای 5
ب ـ1 ـ 1ـ عوامل موثردر بازگشت فعالیت سیکلیک 6
ب ـ2 ـ جمع شدن رحم 7
ب ـ2ـ نقش در جمع شدن رحم 8
ب ـ3ـ ترمیم آندومتر 10
ب ـ4ـ حذف آلودگی باکتریایی 11
ج ـ ایمنی دستگاه تولید مثلی 14
ج ـ1ـ مکانیسم های دفاعی رحم 16
ج ـ1 ـ2ـ مکانیسم های دفاعی رحم درپریود پس از زایش 17
د ـ عفونت های رحمی 18
د ـ1ـ عفونت های غیر اختصاصی رحم 19
م- بازگشت مکرر به فحلی 20
م ـ1ـ علل برگشت به فحلی 21
م ـ1ـ1ـ نارسایی در تخمک گذاری 22
م ـ1ـ2ـ نارسایی باروری 23
م ـ1ـ3ـ مرگ زودرس رویان 23
فصل دوم
الف ـ آندومتریت 26
الف ـ1 ـ سبب شناسی 27
الف ـ1 ـ 1 ـ جفت ماندگی 28
الف ـ1 ـ 2 ـ سخت زایی 29
الف ـ1 ـ 3 ـ بازگشت فعالیت طبیعی و سیکلیک تخمدان ها 31
الف ـ1 ـ 4 ـ فصل سال و بار میکروبی 32
الف ـ1 ـ 5 ـ شرایط بدنی 32
الف ـ1 ـ 6 ـ میزان شیر 32
الف ـ1 ـ 7 ـ بیماریهای متابولیک .32
الف ـ1 ـ 8 ـ جفت گیری طبیعی و تلقیح مصنوعی 32
الف ـ2 ـ باکتریولوژی آندومتریت .32
الف ـ3 ـ پاتوژنز .34
الف ـ4 ـ پاتولوژی .37
الف ـ 5 ـ علائم بالینی .39
الف ـ6 ـ تشخیص آندومتریت 41
ب ـ درمان آندومتریت .43
ب ـ 1ـ درمان داخل رحمی 46
ب ـ1 ـ1 ـ انتخاب زمان مناسب جهت انفوزیون ترکیبات ضد میکروبی به داخل رحم 49
ب ـ1 ـ2 ـ اثر تجویز رحمی ترکیبات ضد میکروبی بر طول سیکل استروس 53
ب ـ1 ـ3 ـ اثر تحریک کنندگی محلول آنتی بیوتیک بر روی رحم .53
ج ـ ترکیبات رایج مورد استفاده داخل رحمی .54
ج ـ1 ـ آنتی بیو تیک ها 54
ج ـ1 ـ1 ـ تتراسیکلین ها 54
ج ـ1 ـ2 ـ پنی سیلین ها .55
ج ـ1 ـ3 ـ آمینوگلایکوزید ها و سولفانامید ها 56
ج ـ2 ـ آنتی سپتیک ها .56
ج ـ2 ـ 1ـ لوگل 57
ج ـ2 ـ2 ـ بتادین 58
ج ـ3 ـ درمان هورمونی 58
ج ـ3 ـ1 ـ پروستاگلندین ها 59
ج ـ3 ـ 2 ـ گنادوتروپین ها 61
ج ـ3 ـ 3 ـ استروژن ها 61
ج ـ4 ـ درمانهای جدید 62
ج ـ4 ـ1 ـ عصاره و عناصر PMN 62
ج ـ4 ـ2 ـ آندوتوکسین ها 63
ج ـ4 ـ3 ـ سرم،پلاسما و سرم هایپرایمیون .63
ج ـ4 ـ4 ـ لیدیوم کا- ال- پی 64
فصل سوم
مواد و روش کار .65
فصل چهارم
نتایج 68
فصل پنجم
بحث .75
خلاصه انگلیسی 82
منابع 83
اصطلاح باروری[۱] درگاو ماده نشان دهنده میل و قدرت جفتگیری، توانایی بارورشدن، تغذیه رویان و بالاخره قدرت خارج کردن گوساله و پرده های جنینی است. گاو سالم باروری طبیعی را با تولید یک گوساله زنده در هرسال ( ۱۳ – ۱۲ ماه ) نشان می دهد. ناباروری[۲] عدم تولید یا تأخیر در تولید سالانه گوساله زنده را نشان میدهد. اصطلاح کاهش باروری[۳] حالت اخیر را بهتر نشان می دهد، درگاوههای ماده شیری این عارضه نه تنها در تولید نسلی از نسل موجود اختلال ایجاد می کند، بلکه در میزان تولید شیر هم اثر دارد زیرا آبستنی و زایمان برای شروع و ادامه شیردهی در این گونه لازم است ( ۵ ).
فاصله دوزایش[۴] متوالیمعیاری برای اندازه گیری توانایی تولید مثل به کارمی رود و با محاسبه ۱۰ ماه دوره شیرواری و ۲ ماه به اصطلاح دوره خشکی به صورت تولید گوساله دریک سال بیان شده است. وقتی که یک گاو پرتولید به دلیل داشتن مشکلات تولید مثلی ازگله حذف می شود نه تنها دامداریکی از با ارزشترین گاوهای گله اش را از دست می دهد بلکه فرصت حذف یک گاو کم تولید وکم ارزش را نیز ازدست می دهد. لیکن زیانهای اقتصادی ناشی از عدم باروری یا پایین بودن کیفیت باروری مسئله روز دامپروری است و درحقیقت کاهش باروری اساسی ترین موضوع در وضعیت پرورش گاو شیری می باشد (۱۰ ).
وقتی که تعداد زیادی ازگاوهای شیری به دلیل ناباروری حذف می شوند متوسط تولید گله کاهش می یابد وپیشرفت ژنتیکی کند می گردد. ضررهای ناشی از بی کفایتی تولید مثل گاوهای شیری عبارتند از:
ـ افزایش روزهای شیردهی و روزهای خشکی: اختلالات تولید مثلی عمر اقتصادی دام را کاهش داده و از طرف دیگر باعث طولانی ترشدن فاصله دوزایش می گردد. با طویل شدن این فاصله با اینکه شیر بیشتری به ازاء هر دوره شیرواری (لاکتاسیون) تولید می شود ولی تولید شیر به ازاء هر روز از زندگی دام پایین می آئید، زیرا گاوها روزهای بیشتری را درقسمت انتهایی لاکتاسیون یعنی زمانی که تولید شیر پایین است طی می کنند، سپس تعداد روزهای شیردهی و روزهای خشکی دام افزایش می یابد.
ـ طولانی تر شدن فاصله دو زایش : خسارت ناشی از افزایش فاصله بین دوزایش به ازاء هر روزی که فاصله دوزایش از ۳۶۵ روز بیشترشود درانگلستان حدود ۵/۳ پوند برای هر رأس گاوشیری برآورده شده است (۳۹).
- اختلالات تولید مثلی باعث کاهش زنده ماندن و یا قدرت ماندگاری تعداد گوساله های متولد شده در هر سال شده،در نتیجه تلیسه های کمتری جهت جایگزینی و فروش درگله تولید خواهد شد.
ـ هزینه جایگزینی وکاهش بهبود ژنتیکی گله: دربسیاری از بررسی ها اختلالات تولید مثل و در مرحله بعد کاهش تولید شیر در صدر مشکلات گله قراردارند و مهمترین علت حذف گاوها عنوان شده است. جهت افزایش متوسط شیرتولید شده درگله باید گاوهای که تولید شیرشان کم است ازگله حذف نمود و این مسئله درصورتی امکان پذیراست که ضررهای ناشی ازتولید مثل درحداقل باشد، ولی با افزایش میزان حذف ازگله به علت عدم باروری میزان حذف گاوهایی که تولید شیرشان کم است نیزکاهش می یابد که سبب کاهش پیشرفت ژنتیکی گله می گردد.
ـ هزینه های مربوط به مصرف اسپرم درصورت پایین بودن میزان آبستنی افزایش می یابد.
ـ توانایی تولید مثل ضعیف ناشی از اختلالات تولید مثل هزینه های زیادی در رابطه با خدمات دامپزشکی برای گاوهای مبتلا خواهد داشت (۳).
باید توجه داشت که یکی ازحساس ترین و بحرانی ترین مراحل درطول دوره تولید یک گاو زایمان و مراحل پس از آن می باشد، که در این مرحله باید توجه خاصی به گاو معطوف داشت. دردوره پس از زایش گاوها ازنظربدنی در وضعیت مناسبی نبوده و نسبت به عوامل محیطی وعفونت ها بسیارحساس می باشند. عدم رعایت مسائل مربوط دراین دوره زمینه ساز بروز اختلالات تولید مثلی خواهد بود و عمراقتصادی را تحت تاثیر قرار می دهد (۲۲). به هرحال تصمیم گیری دراین زمینه بدون شناخت روند تغییرات حوادث و اختلالاتی که دراین دوره گریبانگیر دستگاه تولید مثل دام می گردد امکان پذیرنیست. طول دوره پس از زایش تحت تأثیرمجموعه ای ازعوامل شامل سن، نژاد، فصل، تغذیه، تعداد زایش، بیماریها واختلالات حین و پس از زایش قراردارد. دوره پس اززایش اغلب به دلیل به تأخیرافتادن درجمع شدن رحم[۵]، تأخیردر برقراری مجدد سیکل استروس یا هر دو آنها طولانی می گردد و در واقع پایان این دوره را می توان زمان وقوع اولین استروسی که طی آن دام مورد جفت گیری منجر به آبستنی قرارمی گیرد، نیزدانست ( ۳۹ ).
دوره پس از زایش درهنگام زایمان آغازگشته و تا زمانی که سیکلهای فحلی از سر گرفته شود (فحلی طبیعی ) و جمع شدن رحم تکمیل شود ادامه دارد. وضعیت طبیعی و یا غیرطبیعی رحم درهنگام زایمان و پس ازآن یکی از علل اصلی باروری یا نا باروری می باشد. درگاو با هر بار تخمک گذاری پس از زایمان باروری دام نیز افزایش می یابد، بنابراین بسیارمهم است که دستگاه تناسلی هرچه سریعتر به حالت طبیعی برگردد و فعالیت تخمدان ها آغاز شود، تا مدت استروس پس از زایش کاهش یابد ( ۳۹ ).
درگونه های مانند گاوماده، مادیان و خوک طبیعی بودن مرحله بعد از زایمان مهم است. زیرا دراکثر مراکز پرورش این گونه ها معمول این است که آنها را خیلی زود بعد ازاینکه زایمان کردند تلقیح می کنند. به این دلیل طولانی شدن مرحله بعد از زایمان ممکن است اثرات تعیین کننده ای درتولید مثل هرکدام ازحیوانات مربوط داشته باشد. بعد از زایمان دستگاه تناسلی کاملاً به حالت اول قبل از آبستنی برنمی گردد، زیرا بخصوص بعد از آبستنی اول برخی تغییرات کاملاً قابل برگشت نیست. در پریود پس از زایش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تخمدان دچارتغییراتی می گردد و برای اینکه گاو هر۱۲ ماه گوساله زنده تولید نماید، لازم است که این مرحله ازحیات تولید مثلی طبیعی باشد. بال و همکاران (۱۹۸۴) دوره پس از زایش را به صورت دوره ای که از زایمان تا جمع شدن کامل رحم ادامه دارد تعریف کرده اند، آنها دوره پس از زایش را به دوره ابتدایی پس از زایش[۷]، دوره بینابینی[۸] و دوره انتهایی یا پس ازتخمک گذاری[۹] تقسیم کردند. این تقسیم بندی متمایزکننده حالت آندوکرینی در زمانهای مختلف دوره پس از زایش می باشد واین موضوع برای پیشگویی پاسخ به درمان تأثیرگذار است.
دوره ابتدایی پس اززایش دوره استراحت هیپوتالاموس و هیپوفیز است که متعاقب زایش روی می دهد وتا زمان حساس گشتن غده هیپوفیز به هورمون آزاد کننده گنادوتروفین ( GnRH ) ادامه دارد. این حالت به مرور زمان بتدریج از بین می رود، دراثرفقدان یا بازده کم گنادوتروفین ها تخمدان نسبتاً غیرفعال است وگاو ماده درحالت جفت ناپذیری است که درگاوهای شیرده و پرتولید ممکن است طولانی شود. طی این دوره ۸ تا ۱۴ روزه تخمدانها حداقل تولید استروژن یا پروژسترون را دارا می باشند، متریت حاد پس از زایش طی این دوره رخ می دهد.
از زمان پاسخ دهی غده هیپوفیز به GnRH شروع شده و تا اولین تخمک گذاری ادامه دارد، میانگین طول این دوره در اکثر گاوها ۲۵-۱۲ روز پس از زایش ادامه دارد. در طی این دوره عفونت باکتریایی کاهش یافته، رفع شده ویا مزمن می گردد.
از اولین تخمک گذاری تا تکمیل جمع شدن رحم درحدود روز۵۰ -۴۰ پس از زایش طول می کشد. درصورتیکه اولین تخمک گذاری پس از زایش برای بیشتراز ۵۰-۴۰ روز به تأخیر افتد، ممکن است جمع شدن رحم طی دوره بینابینی تکمیل گردد. متریت مزمن، پیومتر وآندومتریت معمولا درطول این دوره تشخیص داده می شوند (۴۲،۲۱ ).
فرمت فایل : WORD
تعداد صفحات:55
فهرست مطالب :
چکیده 1
مقدمه 2
انقباض و تحریک عضله صاف 6
تشریح مدل 19
روابط حاکم 22
پارامتر های مدل 26
حل روابط مدل 27
نتایج 28
بحث و نتیجه گیری 43
پیشنهادات 48
مراجع 49
پیوست 50
-1چکیده:
انقباضات رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف میومتریال (SMCs) که بخش اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. ورود یونهای کلسیم به داخل سلول پس از دپلاریزاسیون غشای سلول شروع میشود. افزایش غلظت کلسیم آزاد داخل سلول زنجیرهای از واکنشها را ایجاد میکند، که منجر به شکلگیری پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین میشود و به دنبال آن سلولها منقبض میشوند.
در هنگام انقباض، SMC ها کوتاه میشوند و نیروهایی را به سلولهای مجاور اعمال میکنند. مدل ریاضی انقباض SMC میومتریال به منظور مطالعهی فرآیند انقباض- تحریک توسعه داده شده است. مدل میتواند به منظور توصیف غلظت کلسیم داخل سلولی و فشار تولید شده به وسیلهی سلول در پاسخ به دپلاریزاسیون غشای سلول استفاده شود. مدل برای عملکرد سه مکانیسمهای کنترل کلسیم محاسبه میشود: کانالهای کلسیمی ولتاژی، پمپهای کلسیمی و تبادلگرهای سدیمی/کلسیمی.
فرآیندهای فسفریلاسیون رشتهی سبک میوزین(MLC) و فشار تولید شده با استفاده از مدل پل عرضی Hai&Murphy محاسبه شدند و در رابطه با غلظت کلسیم از طریق نرخ ثابت فسفریلاسیون میوزین میباشد. اندازهگیریهای کلسیمی، فسفریلاسیون MLC و نیرو در سلولهای منقبضشده برای تنظیم پارامترهای مدل و تست توانایی آن برای محاسبهی پاسخ سلول به تحریک مورد استفاده قرار میگیرد. مدل برای بازتولید نتایج آزمایشات ولتاژ کلمپ صورت گرفته در سلولهای میومتریال موشهای باردار و همچنین نتایج اندازهگیریهای فسفریلاسیون MLC و تولید نیرو در سلولهای میومتریال انسان غیرباردار مورد استفاده قرار میگیرد.
-2مقدمه:
انقباضپذیری رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف میومتریال که قسمت اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. در رحم غیر باردار، انقباضات همزمان این SMCs ها تغییراتی را در هندسهی مایع واسط دیواره رحمی به وجود میآورد.
این تغییرات باعث حرکات مایع داخل رحمی میشود که در جریان مرحلهی اولیهی تولیدمثل ضروری است. درهنگام زایمان، انقباض همزمان این میوسیتها تولید نیروهایی میکند که بهمنظور بیرون آمدن نوزاد از رحم ضروری میباشد. دپلاریزاسیون غشای سلول باعث آغاز ورود یونهای کلسیم به داخل سلول از طریق کانالهای کلسیمی ولتاژی شده و به موجب آن غلظت کلسیم داخل سلولی زیاد میشود. افزایش سطح باعث اتصال کلسیم و کالمدولین شده و این امر میوزین کیناز که یک آنزیم فسفریلهکننده است را فعال میکند. فعالشدن میوزین کیناز موجب فسفریلهشدن رشتهی سبک تنظیمکنندهی میوزین میشود. سپس پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین شکل میگیرد و تولید انقباض عضلانی میکند.