14 ص
مکانیزمهای اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک[1]
آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسههای بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد[2] که در طی تکامل به عنوان پروسهای مهم و ضروری حفظ میشود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان میشوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیبهای عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلولهای عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان داروییای که بدنبال این آسیب انجام میشود، هر دو میتوانند مکانیزمهای اضطراریای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاشهای انجام شده جهت بلوک انتقال این پیامها و در نتیجه کاهش درد غلبه میکنند. حتی جدیدترین و پیشرفتهترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار میروند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزمهای اضطراریای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شدهاند. در این مقاله بطور اجمالی ایدهای بررسی میشود که بر اساس آن آسیبهای عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم میزنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانالهای یونی یا گیرندههای، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد»[3] همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانالهای حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC)[4] و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاههای نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز[5] و کامل کننده[6] پیامهای متعدد را بیان میدارد. سایر پیشرفتهای مربوط به دردهای پایا[7] (شاخت و تشخیص گیرندههای وانیلوئید[8] و کانالهای غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.
کانالهای VSCC در واقع کانالهای یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانههای عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یونهای کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک میشود. در بین انواع کانالهای VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا میکنند. بلوک گیرندههای نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش میدهد.
13 ص
عوارض طولانی مدت درد در نوزادی[1] مسایل
اختلاف نظرهای قابل توجه و نیز بحثهای داغ زیادی در رابطه با عوارضی کوتاه و بلندمدت درد در اوایل نوزادی وجود دارد. تا سالهای اخیر، نوزادان جهت انجام بسیاری پروسهها و حتی بعضی اعمال جراحی کوچک هیچگونه تسکین دردی دریافت نمیکردند. چنین برخوردهایی تا حدی به خاطر ترسی ناشی از خطرات و عوارض کاربردی داروهای مسکن درد در نوزادان توجیه میشده است. بعلاوه، چنین ایدة پر طرفداری نیز وجود داشت که نوزادان درد را به عنوان یک پدیدة ناراحت کننده درک نمیکنند و همچنین درد را به یاد نیز نخواهند آورد. یا اینکه در صورتی که درد را به عنوان پدیدهای ناخوشایند تجربه میکنند، عواقب و یا عوارض پایداری نخواهد داشت. در روش تجزیه روانی[2] این نظریه توسط فعالیتهای Qtto Rank تغییرات گستردهای یافته است. وی پیشنهاد کرده است که تروما، یا درد ناشی از تولد عوارض عاطفی بلند مدتی باقی میگذارد.
این نظریه که تجربة زود هنگام عواقب طولانی مدت قابل توجهی دارد در بسیاری از زمینههای علم اعصاب کاربرد گسترده دارد. بعنوان مثال، تجربه بنیانی زود هنگام بطرز قابل توجهی باعث بلوغ کورتکس بینایی میشود. مشابهاً دورههای حساس یادگیری و نیز شکلگیری زبان نیز به خوبی شاخته شدهاند.
بهمین دلیل موجه است اگر بپرسیم که آیا مطالعات اخیر حیوانی و انسانی روی درد در دوران نوزادی میتوانند دیدگاهی از عوارض طولانی مدت درد و درمان درد در اوایل دوران نوزادی ارایه نمایند. بطور خاص ما میتوانیم مقاومتهای مربوط به سن را در عوارض درد بالینی و تجربی مطالعه کنیم.
20 ص
درد ثانویه به آسیبهای نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات[1]
درد یک جزء همراه بسیار ناتوان کنندة آسیبهای نخاعی (SC1) است که باعث افزایش فشار بر بیمارانی میشود که در اثر این آسیبها دچار تروهای فیزیکی و عاطفی میباشند. با وجودی که از بین رفتن فعالیت مهم ترین عارضه آسیبهای نخاعی محسوب میشود، درد نقش مؤثری در توانایی چنین افرادی در بدست آوردن حد ایدهآل فعالیت خود دارد. نتایج یک همهپرسی در انگلستان نشان میدهد که در 11 درصد افرادی که به این مطالعه 37 درصد بیماران دچار آسیب نخاعی با ضایعات بالای قفسه درصدی و یا گردنی و 23 درصد بیماران با ضایعات پائین توراسیک و یا لومتوماکرال حاضر بودهاند به جای تسکین درد، فعالیت مثانه، روده و یا حتی فعالیت جنسی خود را از دست بدهند، نشان داده شده است.
با وجودی که ضایعات نخاعی یک مشکل شناخته شده میباشند عدم تناسب در میزان شیوع گزارش شده آن وجود دارد. بعلاوه لغات و روشهای بسیار متعدد و متفاوتی برای طبقهبندی انواع درد ناشی از ضایعات نخاعی استفاده میشود. این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی و علایم بالینی درد ضایعات نخاعی پرداخته و روشها مختلف موجود برای تقسیمبندی آن را توضیح خواهد داد. ما از اصطلاحاتی که توسط کمیتة طرح ضربت درد پس از ضایعات نخاعی توسط انجمن جهانی مطالعه درد[2] ابداع شده است استفاده خواهیم کرد.
اپیدمیولوژی
شیوع و رواج درد ضایعات نخاعی: مطالعات بسیاری به بررسی شیوع درد ضایعات نخاعی پرداختهاند. یک جمعبندی از مجموع 15 مطالعه در این رابطه نشان میدهد که حدود 69 درصد چنین بیمارانی دچار درد شده و تقریباً یک سوم آنها درد خود را شدید ذکر مینمایند. مطالعات متعدد جدیدتری نیز این یافتهها را تأیید کردهاند. مطالعهای روی 901 بیمار نشان داده است که شیوع درد مزمن حدود 66 درصد است. یک بررسی پرسش نامهای نیز شیوع حدود 66 درصد و دو مطالعه طولی نیز شیوع 64 درصدی در 6 ماه و 63 درصدی در 12 ماه در پیگیریهای پس از ترخیص از بیمارستان پیدا کردهاند.
میزان متوسط گزارش شده برای شیوع ضایعات نخاعی مزمن حدود 64 درصد بوده و یک سوم افراد مبتلا درد شدیدی را گزارش کردهاند. با این و جود تفاوتهای گستردهای در بین مقالات و مطالعات فردی وجود دارد. در یک بازنگری توسط Bonica، میزان متوسط شیوع بین 44 تا 90 درصد و درصد بیمارانی که درد شدید داشتهاند نیز بین 12 تا 30 درصد متغیر بوده است. مقادیر مشابهی در مطالعات جدیدتر نیز یافت شدهاند.
[1]- Pain following spinal cord injury: Clinical features, prevalence, and Takonomy
IASP Newsletter. 2000, lssue 3
[2]- Task Force on Pain following spinal cord Injury of the International Association for the study of pain (IASP)
14 ص
تصویربرداری از مغذ در هنگام درد[1]
حجم بزرگ مغز در انسان در مقایسه با نخاع با نخاع حاکی از این موضوع مهم است که تاثیرات تعدیل کنندة نزولی در انسانها از سایر موجودات مهم تر هستند. در انسان مغز 85 درصد و نخاع 2 درصد حجم سیستم عصبی مرکزی را تشکیل می دهند در حالی که در موش ها این مقادیر به ترتیب 44 و 35 درصد می باشند. راه کورتیکوسپانیال انسان شامل تقریباً یک میلیون فیبر می شود در حالی که مثلاً راه اسپانیونالامیک فقط چند هزار فیبر دارد. متعاقباً تاثیر مغز روی نواحی پاین تر به نظر نقش بسیار مهمی در انسان بازی می نمایند. تصویربرداری از مغز فعالیت نقاط فوق نخاعی از ساقة مغز تا مغز قدامی را نشان می دهد. پردازش فوق نخاعی اطلاعات مربوط به حس ناخوشایند درد باعث فعال شدن رفلکس های اتونوم و سوماتیک، پاسخ های نورواندوکربن، هوشیاری، بیداری، ارزیابی خصوصیات فضای زمانی[2] و فیزیکی تحریک، تجارب لذت بخش، فعالیت های یادآورنده، پروسه هعای شناختی و نیز سیستم های کنترلی صعودی و نزولی که واسطه گر و نیز تعدیل کنندة این فعالیت ها و تداخلات هستند، خواهد شد. برای درک این مساله که چگونه تجمعات متعدد عصبی منجر به پاسخ های مشخصی و متمایز مربوط هب حس ناخوشایند و درد می شوند و این که چگونه آنها پیوسته و پاسخ های جامع و هماهنگ ایجاد می کنند، احتیاج به آنالیز مشترک رفتارهای هوشیاری[3] و نیز فعالیت های تجمعات سیلاپتیک متعدد دارد.
توصیربرداری از دردهای پاتولوژیک
اکثر دردهای حاد با ترمیم و التیام زخم تسکین می یابند اما در بعضی از جراحات مانند درد سندروم های درد مزمن موضعی کمپلکس (CRPS) [4] درد ممکن است تغییری پیدا نکند. در مدل های حویانی، فعالیت های مداوم آوران بطور خودبخود در فیبرهای عصبی آسیب دیده و اجسام سلولی آنها در گانگیون ریشه خلفی ایجاد می شوند. شواهد موجود همچنین حاکی از تغییرات بلند مدت در فیزیولوژی اعصاب نخاعی و یا فوق نخاعی است که احتمالاً در اثر ورودی های غیرطبیعی از اعصاب محیطی مجروح و آسیب دیده می باشند. آرایش فعالیتی مجدد اعصاب حسی در نخاع، تالاموس و قضر مغز در حیوانات پس از جراحات محیطی چه با و یا بدون تخریب عصبی بوجود می آید. Flor و همکارانش نشان دادند که مدت درد اندام مجازی که توسط افراد دچار قطع عضو تجربه می شود متناسب با آرایش فعالیتی مجدد قشر لوماتونسوری مغز می باشد. شواهد در بیماران دچار دردهای مرکزی نشان داده اند که ضایعات مرکزی می توانند بدون هیچگونه ورودی مربوط به حس ناخوشایند درد باعث بوجود آمدن درد مزمن شوند. این مثالها در واقع تاکیدی نیاز به اطلاعات بیشتر در رابطه با سیستم های فوق نخاعی شامل مغز برای شناخت بهتر مقوله درد مزمن پاتولوژیک با منشاء محیطی و یا مرکزی می باشند
16 ص
چکیده مقاله
سزارین به عنوان یک پدیده اجتماعی حال حاضر موجب ایجاد مشکلات زیادی برای جامعه پزشکی ، مادران و اقتصاد جامعه شده است .
در این مقاله ضمن تعریف و بررسی علل و اندیکاسیونهای واقعی سزارین به مقایسه سزارین و زایمان طبیعی پرداخته وتاریخچه و عوارض و مزایای هر روش عنوان گردیده است و با توجه به انگیزه اصلی تمایل به سزارین که گریز از درد می باشد روشهای مختلف زایمان بی درد و شرایط و عوارض احتمالی عنوان گردیده و در پایان منابع متعدد تهیه مقاله ارائه گردیده است .
زایمان یک فرایند طبیعی است و حدود 85% زایمانها نیاز به هیچ گونه مداخله درمانی ندارد. اما متاسفانه در سالیان اخیرگرایش به زایمان به شیوه سزارین شدیدا افزایش یافته است.به طوری که آمار جراحی سزارین در ایران60% یعنی4برابر استاندارد جهانی است و فقط 13/6%از این موارد وضعیت سزارین اورژانسی بوده است.
درد زایمان شدیدترین دردی است که اکثر زنان در طول زندگی خود تجربه کردهاند. این درد در شکمِ اول بهمراتب شدیدتر و طولانیتر است. عوامل متعددی در شدت و الگوی دردهای زایمانی تأثیر دارند. تعداد موارد بارداری، جنس نوزاد متولدشده، توانایی بدنی و قدرت جسمانی زن، وضعیت دهانة رحم و ارتباط آن با اندازة جنین از جمله عواملی هستند که گاه سبب افزایش درد زایمان میشوند. بر اساس یک بررسی علمی، درد در زنانِ باردارِ بالاتر از 40 سال، بخصوص در زایمان اول، بهمراتب طولانیتر و شدیدتر است.
هیجان، ترس و اضطرابِ زن باردار نیز بر شدت درد او میافزاید.
یک گروه تحقیقاتی در سال 1978 نشان داد که درد و اضطراب باعث افزایش شیوع الگویهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین میشود و وضعیت نوزاد حاصل بهمراتب نامناسبتر از نوزادی است که اضطراب و درد در مادر وی تحت کنترل بوده است.
دکتر اختیاری میگوید: «علت اصلی ترس از زایمان، بیاطلاعی یا داشتن اطلاعات غلط در مورد مراحل زایمان و عوارض احتمالی آن است. همچنین، چگونگی ارتباط میان زن و همسرش نقش بسیار مهمی در میزان درد دارد. تا آنجا که حضور همسر در اتاق زایمان، به علت اثر تسکیندهندگی آن، تا حدودی از شدت دردهای زایمانی میکاهد. زن در کنار همسرش بهمراتب اضطراب کمتری را در طی فرآیند زایمان تجربه خواهد کرد.»
فهرست مطالب :
عنوان : صفحه :
چکیده مقاله ...................................................................................... 1
مقدمه .............................................................................................. 2
تعریف و تاریخچه سزارین .................................................................... 2
علل افزایش آمار سزارین ..................................................................... 3
عوارض سزارین ................................................................................... 4
چه باید کرد ....................................................................................... 5
تاریخچه زایمان بی درد ........................................................................ 6
روشهای مختلف زایمان بی درد ( داروئی ) ............................................... 7
روشهای غیر داروئی .............................................................................. 9
هیبنوتیزم ، TENS و طب سوزنی ........................................................ 10
روش سایکو پروفیلاکتیک .................................................................... 11
زایمان در آب .................................................................................... 11
ممنوعیتهای زایمان در آب ................................................................. 13
فهرست منابع