دانلود مقاله بیماری دیابت

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

• انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی
• تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)
• ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی
• تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول
• انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

در جریان دیابت نوع 2 سرعت واکنش های داخل سلولها کاهش می یابد و در نتیجه اثر بخشی انسولین بر روی سلولهای بافی در جذب GL و سلولهای کبدی در ذخیره GL کاهش می یابد.این نوع دیابت در ابتدا با رعایت رژیم غذایی و ورزش درمان می گردد و شما بایداین موارد را رعایت کنید.

اگر با ادامه درمان همچنان قند خون شما بالا باشد در آن صورت از دلسوهای پایین اورنده قند خون خوراکی بعنوان مکمل های درمانی استفاده می گردد و برخی از بیماران داروهای خوراکی موثر واقع نشده و حتماً می بایست از انسولین به صورت تزریق استفاده شود. دیابت نوع II بیشتر در افراد بالای 30 سال و چاق روی می دهد.

دیابت حاملگی:

دیابت ممکن است در طی حاملگی رخ دهد که تعریف دیابت حاملگی این است:

به هر درجه ای از عدم تحمل گلوکز گفته می شود که در طی دوران بارداری رخ می دهد. اکثر شما زنان باردار در طی دوران حاملگی باید از نظر دیابت آزمایش شوید.

هایپرگلیسمی دوران بارداری به علت ترشح هورمونهای جفتی است که سبب ایجاد مقاومت نسبت به انسولین می شود. توصیه می شود شما که از یک یا چند مورد از معیارهای زیر برخوردار هستید از نظر ابتلا به دیابت حاملگی در هفته های 24تا28 بارداری غربالگری شوید. به سن25سال یا بالاتر،زنان 25 سال یا جوانتر که چاق باشند یا سابقه خانوادگی دیابت

دیابت حاملگی در بالاتر از 14 درصد از زنان باردار رخ داده و ریسک ابتلا به بیماری های فشار خونی را در این زنان افزایش می دهد.

اهداف درمانی:

1. حفظ و نگهداری خوب قند خون در دوران حاملگی
2. دریافت کافی کربوهیدرات برای جلوگیری از کترنمی به خصوص در 3ماهه دوم بارداری
3. با بررسی عملکرد کلیه ها و ارزیابی بیمار از نظر پراکلامیس وهیدرآمنیوس
4. ارزیابی

پس از زایمان و به دنیا امدن نوزاد، سطح قند خون شما در مبتلا به دیابت حاملگی به سطح نرمال بر می گردد. لذا تمامی شما عزیزانی که مبتلا به دیابت حاملگی هستید برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع دوم در سالیان بعد می بایست با رژیم غذایی صحیح و ورزش وزن خود را به حد ایده ال برسانید.

تظاهرات بالینی دیابت:

تظاهرات بالینی دیابت شامل سه قسمت می باشد: پرادراری(پلی اوری) پرنوشی(پلی دیپی) پرخوری(پلی فاژی). از دست رفتن بیش از حد مایعات در اثر دیورزاسموتیک ( دفع زیاد آب از بدن) اتلاف آبد بدن      منجر به بروز پلی اوری(افزایش ادرار) و پلی دیسپی(تشنگی زیاد) می شود در نتیجه کمبود انسولین و شکستن پروتئین های چربی ها اشتهای  بیمار زیاد می شود(پلی فاژی).                                                                                                        

سایر غلائم عبارتند از: خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی در وضعیت            بینایی.گزگز و بی حسی دست و پا ها، خشکی چوست و ترمیم و بهبود کند زخم های بدن و عفونت های عود کننده.

علایمی چون از دست دادن ناکهانی وزن، تهوع و استفراغ، دردهای شکمی ممکن است در دیابت نوع یک در صورت وقوع کتواسیدژ (DKA) دیده شوند. (هیپوگلیسمی)کاهش قند خون: زمانی اتفاق   می افتد که قند خون به حدی کاهش یابد که سبب بروز علائم و نشانه گردد. هیپوگلیسمی معمولاً به سطح قند خون کمتر از 3 mmol در بیماران دیابتیک تحت درمان با انسولین یا داروهای خوراکی پایین آورنده قندخون تعریف می شود.

سن،جنس و وضعیت های طبی مربوطه(بیماری های کبدی،بیماری عروق، مغزی و نوروپای، اختلال عصبی در سیستم خودکار)و سرعت کاهش GL(قندخون)ممکن است بر بروز و شناخت علائم و نشانه های هیپوگلیسمی اثر گذارد.

اهداف مراقبت:

باید از احتمال بروز هیوگلیسمی در همه بیماران تحت درمان با انسولین آگاه بود به منظو افزایش دادن سریع سطح قند خون حفظ و نگهداری سطح قند خون در محدوده ی قابل قبول 10-4 mmol/l (70-180 mg/100ml) تعیین جستجوی علت هیپوگلیسمی محدود کردن حملات هیپوگلیسمی بیشتر تسکین ترس و اضطراب- پیشگیری از بروز تروما(ضربه) در اثر هیپوگلیسمی .

انواع کاهش قند خون: (هیپوگلیسمی) 1. شبانه: قند خون ممکن است در طی شب (حدود ساعت 2-3 صبح سقوط کند و بیمار متوجه هیپوگلیسمی نشود).

نشانه ها:

1. تعریق شبانه، خواب آشفته،(بختک) خرناس غیر عادی، خواب آلودگی صبحگاهی، سردرد، افسردگی، قندخون بالا قبل از صبحانه ادرار اسیدی(کتونوری) صبحگاهی
2. هیپوگلیسمی مزمن: در افراد سالخورده تحت درمان باOHAS ممکن است هیپوگلیمی به صورت مزمن درآید و به صورت کندی اعمال ذهنی، تغییرات شخصیت یا اختلالات رفتاری نمایان شود.
3. هیپوگلیسمی نسبی: افرادی که برای مدت نهان طولانی به سطح قند خون بالا عادت کرده اند ممکن است با سطح طبیعی قند خون علایم هیچوگلیسمی را نشان دهند.

انسولین درمانی:

عملکرد انسولین: انسولین هورمونی است که توسط سلولهای B پانکرانس ترشح می‍شود افزایش قند خون بعد از غذا محرک سنتز و ترشح انسولین می گردد.

انسولین به گیرنده های انسولینی بر روس غشای سلول متصل می گردد. تا عبور گلوکز به داخل سلول برای مصرف شدن به عنوان سوخت یا ذخیره شدن گلوکز را تحصیل نماید.

انواع انسولین موجود:

انسولین از پانکرانس گاو یا خوک استخراج شده و یا به وسیله ی تکنولوژی نو ترکیبی( روش آزمایشگاهی ژنتیکی) از DNA ساخته می شود. از این رو انسولین انسانی نامیده می شود. در موارد کمی انسولین انسانی از اصزلاح انسولین خوکی به دست می آید. زنجیره آمینو اسیدی انسولین انسانی همانند انسولین ترشح شده از سلولهای B پانکرانس انسان است.

در حال حاضر انسولین انسانی دارای شروع اثر سریع تر و طول اثر کوتاهتر بوده و در مقایسه با انسولین خوکی یا گاوی کمتر منجر به تولید آنتی بادی انسولین می گردد. (یکی مکانیسم دفاعی برای از بین بردن عواملی که از بیرون وارد بدن می شوند)

عده ای ازبیمارن سالخورده ممکن است هنوز از انسولین گاوی استفاده نمایند عموماً انسولین گاوی جهت بیماران تازه تشخیص داده شده تجویز نمی شود.ترکیبات انسولین از نظر مدت اثر متفاوت می باشند.

نگهداری انسولین:

ویال های (یک نوع آمپول) باز نشده را در یخچال در‍‍ درجه حرارتC 8-2 نگهداری کنید. دقت کنید از یخ زدن آنها جلوگیری شود. تاریخ انقضاء را کنترل کنید،ویال های تاریخ گذشته را دور بیاندازید.

روش و محل تزریق انسولین:

انسولین باید 30-20 دقیقه قبل از غذا تزریق شود، تزریق در شکم را توضیح می دهیم. از بازو و ران و کپل نیز برای تزریق می توانید استفاده کنید. تزریق در این محل ها باید به صورت چرخشی انجام دهید. چین پوستی را جمع کنید و سوزن را با زوایه مستقیم داخل پوست کنید و انسولین را تزریق کنید. سوزن را خارج و روی محل فشار وارد کنید.

میزان و زمان تزریق را یادداشت کنید. درضمن محل تزریق را از نظر تورم، برآمدگی،درد یا نشست انسولین کنترل کنید.