مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی میگردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال میباشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب 56 نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه 28 نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافتهها : میانگین سن افراد پارکینسون 60 سال و غیر پارکینسونی 57 سال بود. در افراد مبتلا 18 نفر (3/64%) آنتی بادی مثبت و 10 نفر (%7/35) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا 15 نفر (%6/53) آنتی بادی مثبت و 13 نفر (4/49%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعة ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.
واژگان کلیدی:پارکینسون ،هلیکوباکترپیلوری،آنتی بادی
فصل اول:مقدمه10
بیان مساله11
اهداف وفرضیات12
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود 14
بیماری پارکینسون15
اتیولوژی15
پاتولوژی16
پاتوژنز17
درمان19
هلیکو باکتر پیلوری21
مروری بر دیگر مقالات23
فصل سوم:مواد وروشها24
نوع مظالعه25
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه26
معیار های پذیرش و عدم پذیرش27
نوع پژوهش و روش انجام کار28
فصل چهارم :یافته ها29
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری39
منابع45
ضمایم53
شامل 54 صفحه فایل word
عفونت پلوروپنومونی واگیر، بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقهبندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس میباشد که تایپ کلونی کوچک آن بطور اختصاصی به گلههای گاو، خسارات فراوانی ناشی از همهگیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.
تایپ کلونی بزرگ این گونه همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گلههای گوسفند و بز بوجود آوردهاند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی شناخته میشود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گلههای بز و گوسفند موجب گردیده است.
از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب میشود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونتهاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.
از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونههای کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گلهها دارند، از اهمیت ویژهای برخوردار است.
از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد میکنند، استفاده متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گلهها را با مشکل روبرو کرده است.
از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونههای کلاستر مایکوئیدس و سایر گونههای مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونهها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روشهای مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع، دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گلهها، توجه ویژهای میشود.
هدف از این مطالعه، بررسی عفونتهای تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در گلههای نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR میباشد.
فهرست
الف- مقدمه.............................................. 1
ب-چکیده................................................. 3
فصل اول:کلیات .......................................... 5
1- تاریخچه .......................................... 6
2- خصوصیات کلی مایکوپلاسما............................... 6
3- مقاومت مایکوپلاسماها................................. 8
4- طبقه بندی مایکوپلاسماها.............................. 9
5- طبقه بندی کلاستر مایکوئیدس........................... 12
6- فیلوژنی............................................. . 14
7- ساختمان ........................................... 15
1-7-ساختمان مایکوپلاسما مایکوئیدس ...................... . 15
2-7- ساختمان مایکوپلاسما کاپری کولوم ................... 17
8- بیولوژی مولکولی..................................... 19
9- توالیهای تکراری..................................... 23
10- پروتئینهای سطحی.................................... 25
11- فاکتور حدت......................................... 30
12- آنالیز پروتئین ................................... 32
13- طبقه بندی سویهها .................................. 34
14- مشخصات گونه مایکوئیدس.............................. 35
15- کشت و رشد گونه مایکوئیدس .......................... 38
16- کشت و رشد گونه کاپری کولوم ........................ 41
1-16- محیط Thiacourt ................................... 41
17- بیماری پلوروپنومونی واگیر گاوان.................... 44
1-17- علائم بالینی ..................................... 45
2-17- علائم کالبدگشایی بیماری .......................... 47
3-17- پاتوژنز ......................................... 50
1-3-17- مکانیسمهای مقابله با دستگاه ایمنی.............. 53
4-17- اختصاصیت میزبان.................................. 57
5-17- انتقال بیماری .................................. 58
6-17- سیر همه گیری ..................................... 59
1-6-17- مخزن........................................... 59
2-6-17- راه انتقال..................................... 59
7-17- پیشگیری و کنترل.................................. 60
1-7-17- اقدامات لازم برای حفاظت مناطق عاری از بیماری.... 61
2-7-17- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری.................. 62
3-7-17- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی................ 63
18- بیماری پلوروپنومونی واگیر بزان .................... 63
1-18- علائم بالینی ..................................... 64
2-18- علائم کالبد گشایی................................. 66
19- گونه مایکوپلاسما کاپریکولوم کاپریکولوم.............. 69
1-19- سندروم MASKePs................................... 70
2-19- علائم بالینی...................................... 71
3-19- علائم کالبد گشایی................................. 71
4-19- سندروم آگالاکتیه واگیر............................ 73
20- گونه مایکوپلاسما کاپری ............................. 73
1-20- بیماریزایی ...................................... 73
2-20- علائم کالبد گشایی................................. 74
21- سیر همهگیری....................................... 75
1-21-مخزن............................................. .. 75
2-21-راه انتقال....................................... 76
3-21-جمعیت میزبان..................................... 77
22-پیشگیری وکنترل .................................... 77
1-22- اقدامات لازم برای محافظت مناطق عاری از بیماری.... 77
2-22- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری................... 78
3-22- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی................. 78
23-واکسن................................................. 79
1-23-واکسن MmmLC ................................... 79
2-23-واکسن Mccp ...................................... 79
3-23-واکسن Mcc ...................................... 79 79-
اختصاصیت میزبان در کلاستر مایکوئیدس .................. ....... 80
25-تشخیص افتراقی...................................... 80
1-25-شناسایی عامل بیماری زا .......................... .. 81
1-1-25-بررسی میکروسکوپیک اگزودای ریه از طریق تهیه اسمیر یا برش بافتی 81
2-25- تشخیص آزمایشگاهی ............................... 81
1-2-25- روش کشت و جداسازی............................. 81
1-1-2-25- انتخاب نمونه ها ............................... 82
2-1-2-25- آماده سازی نمونه ها ........................ 82
3-25- تستهای بیوشیمی.................................. 83
4-25- روشهای سرولوژی.................................. 85
1-4-25- عوامل موثر در آزمایشات سرولوژی .................. 85
2-4-25- تست مهاری رشد .................................. 87
3-4-25- تست ایمونو فلورسانس ............................. 88
4-4-25- تست رسوب ژلی..................................... 88
5-4-25- تست فیکساسیون کامپلمان .......................... 89
6-4-25- تست ممانعت از هماگلوتیناسیون .................... 89
7-4-25- تست آگلوتیناسیون لاتکس......................... 90
8-4-25- تست الیزای رقابتی............................. 91
9-4-25- سایر تستهای تشخیصی............................ 94
5-25 - مشکلات روشهای سنتی.............................. 94
6-25- تشخیص با استفاده از PCR........................ 95
فصل دوم: روش کار
26- روش کار .......................................... 101
1-26- جمع آوری نمونه .................................... 101
1-1-26- مواد لازم......................................... 101
2-1-26- بخش جمع آوری نمونه............................ 101
3-1-26- نمونه برداری ................................. 103
2-26- کشت و جداسازی نمونه ها.......................... 104
1-2-26- مواد لازم ..................................... 104
2-2-26- طرز تهیه محیط کشت اختصاصی برای جداسازی مایکوپلاسمای نشخوار کنندگان 106
1-2-2-26- مواد لازم ................................... 106
2-2-2-26- روش تهیه محیط کشت.............................. 107
3-26- استخراج DNA مایکوپلاسما......................... 109
1-3-26- روش استخراج DNA از نمونه های ارسالی............. 109
4-26- فرایند PCR .................................... 110
1-4-26- مواد لازم ..................................... 110
2-4-26- آماده سازی مواد جهت واکنش PCR .................. 112
1-2-4-26- افزوده سازی DNA نمونهها ................... 112
2-2-4-26- افزوده سازی DNA کلونیهای جدا شده........... 115
3-2-4-26- تهیه مخلوط اصلی اولیه....................... 115
3-4-26- پرایمرها...................................... 115
4-26- واکنش PCR...................................... 117
5-26- تهیه ژل الکتروفورز ............................. 118
1-5-26- طرز تهیه محلول اتیدیوم برماید ................... 119
6-26- الکتروفورز ........................................ 121
7-26- رویت باندهای ایجاد شده ......................... 122
فصل سوم: نتایج
27- نتایج ............................................ .. 124
1-27- جداسازی......................................... 124
1-1-27- بررسی عملکرد محیط کشت......................... 124
2-1-27- نتایج کشت نمونه های ارسالی ................... 124
1-2-1-27- نتایج روز پنجم ............................ 125
2-2-1-27- نتایج روزهفتم تا دهم........................ 125
3-2-1-27- نتایج روزپانزدهم............................ 126
2-27- نتایج PCR ...................................... 126
1-2-27- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر جنس ........... 126
2-2-27- تائید کلونی های جدا شده....................... 127
3-2-27- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر کلاستر مایکوئیدس 127
4-2-27- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه آگالاکتیه.. 128
5-2-27- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه مایکوئیدس کلونی بزرگ 129
3-27- نتایج کالبد گشایی............................... 130
1-3-27- معیار انتخاب ................................. 130
فصل چهارم: بررسی نتایج
نمودارها................................................. 131
فصل پنجم: بحث
28- بحث ................................................. 139
1-28- ضایعات کالبد گشایی................................. 139
2-28- میزان وقوع عفونت تنفسی مایکوپلاسما .............. 141
3-28- روش کشت......................................... 142
4-28- روش PCR ...................................... 147
5-28- فراوانی گونه ها ................................ 152
29- خلاصه انگلیسی...................................... 159
30- منابع ............................................ .. 160
چکیده :
بیماری پارکینسون یکی از بیماریهایی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی میگردد. این بیماری در تمامی نژادها و با شیوع 2-1نفر در هر هزار نفر رخ میدهد. شیوع آن با افزایش سن افزوده میشود. مشخصات این بیماری عبارتند از لرزه، هیپوکینزی، رژیدتیه، اختلال در راه رفتن و قامت. تاکنون اتیولوژیهای مختلفی برای این بیماری مطرح شده است که شایعترین آن نوع ایدیو پاتیک میباشد. از علل دیگر آن میتوان به انسفالیت لتارژیک پارکینسونیسم ناشی از داروها و سموم و پارکیسنونیسم همراه با سایر بیماریهای نرولوژیک را نام برد. در مطالعات اخیر بحثهایی در مورد همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون مطرح شده است.
این باکتری نوعی باسیل منحنی شکل گرم منفی میباشد که متحرک است و نقش اصلی را در زخم پپتیک و سرطان معده دارد. این عفونت شایعترین بیماری باکتریال در سراسر جهان است و شیوع آن در نقاط مختلف جهان بسته به سطح بهداشت جامعه بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه 80% از جمعیت تا 20 سالگی آلوده میشوند که این میزان در آمریکا 30% میباشد و میزان آلودگی به هلیکوباکترپیلوری در کشور کره جنوبی 56% گزارش شده است.
این باکتری به مخاط معده و روده آسیب وارد میکند و باعث ایجاد زخم میشود. در مطالعات انجام شده اخیر نوعی همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون مشاهده شده و دیده شده که با درمان این نوع عفونت در این بیماران جذب لوودوپا بهتر صورت گرفته و نتایج درمان بهتری حاصل شده است. همچنین یکی از درمانهای اصلی که برای بیماران پارکینسون وجود دارد لوودوپا میباشد که در بیمارن دارای زخم پپتیک باید با احتیاط مصرف شود. با توجه به این موضوع که کشور ما از جمله جوامعی است که عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای شیوع بالایی میباشد و همچنین اکثر افراد مبتلایان به پارکینسون دارای سن بالا هستند و شیوع پارکینسون در آنها بالاتر میباشد این طرح با هدف برررسی ارتباط قبلی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیمارستان بعثت در سال 87-1386 صورت پذیرفت.
اهداف پژوهش
هدف کلی طرح: ارتباط عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت در سال 87-1386
هدف اختصاصی طرح: بررسی فراوانی عفونت هلیکوباکترپیلوری در بیماران پارکینسونی
اهداف فرعی طرح:
1- بررسی ارتباط بیماری پارکینسون با جنس بیمار
2- بررسی ارتباط استرس کاری با بیماری پارکینسون
3- بررسی ارتباط الکل و سیگار با بیماری پارکینسون
4- بررسی ارتباط دیابت، هیپرتانسیون، هیپرلپیپدمی با بیماری پارکینسون
سؤالات پژوهش
1- آیا بین عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیمارن پارکینسونی ارتباطی وجود دارد؟
2- فراوانی مصرف الکل و سیگار در بیمارن پارکینسونی چقدر است؟
3- فراونی استرس در بیماران پارکینسونی چقدر است؟
4- -فراوانی بیماری پارکینسون بسته به جنس بیمار چقدر است؟
5- فراوانی دیابت، هیپرلیپیدمی و هیپرتانسیون در بیماران پارکینسونی چقدر است؟
فرضیات:
هیچ رابطهای بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماران پارکینسونی وجود ندارد.
بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماری پارکینسون رابطه مستقیم وجود دارد.
فهرست مطالب:
فصل اول:مقدمه
بیان مساله
اهداف وفرضیات
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود
بیماری پارکینسون
اتیولوژی
پاتولوژی
پاتوژنز
درمان
هلیکو باکتر پیلوری
مروری بر دیگر مقالات
. فصل سوم:مواد وروشها
نوع مظالعه
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه
معیار های پذیرش و عدم پذیرش
نوع پژوهش و روش انجام کار
فصل چهارم :یافته ها
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری
منابع
ضمایم
فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:
الف-نمودارها
نمودار شماره 1)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری (IgG Ab) با بیماری پارکینسون
نمودار شماره 2)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون
نمودار شماره 3)ارتباط زخم پپتیک با بیماری پارکینسون
نمودار شماره4)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون
نمودار شماره5)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون
نمودار شماره6)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون
نمودار شماره7)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون
نمودار شماره8)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون
نوع فایل : word
تعداد صفحات : 53 صفحه
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:20
مقدمه ۴
عفونت مجاری ادراری (Urinary tract infeetions) 5
چگونگی ابتلا به عفونت مجاری ادراری (How getting UTI) 5
عوامل مؤثر بر عفونتهای مجاری ادراری ۶
جنس (Genus) 7
ختنه (Cricumcision) 8
حاملگی (Pregnancy) 8
یائسگی (Menopause) 8
آسیب مغزی (SCI=Spinal Cord injury) 9
بیماریهای رفتار جنسی ، دیافراگم و اسپرمیسدها ۹
کاندوم (Candom) 10
مقاومت دارویی باکتری ها (Drug resistance of bacteria) 10
مقاومت وراثتی (Intrinsic Resistance) 11
مقاومت کروموزومی (Chromosom Resistance – Mediated) 12
مقاومت سولفانامیدی ۱۴
مقاومت پلاسمیدی ۱۴
مقاومت به خانواده پنی سیلین ۱۵
مکانیسم مقاومت به آمینوگلیکوزیدها ۱۵
باکتریهای عامل عفونتهای مجاری ادراری ۱۷
استافیلوکک ها (Staphylococci) 18
انتروباکتر (Enterobacter) 18
کلیسئلا (Klebsiella) 19
پروتئوس (Proteus) 19
پسودوموناس ها (Pseudomonas) 20
ادروارد سیئلا (Edwardsiella) 20
سراتیا (Serratia) 20
عفونت های مجاری اداری یکی از مشکلات و معضلات بهداشت عمومی همه کشورها بخصوص جهان سوم می باشد. ارگانیسم های متعدد مانند ویروس ها ،باکتری ها ، قارچ ها و انگل ها عفونت مجاری اداری ایجاد می نمایند و باکتری ها شایع ترین آن هستند (۱، ۲ ،۳ ، ۴) تصویر بر این بود که با کشف داروهای ضد باکتریایی مشکل درمان بیماریهای عفونی بشر حل شود ولی بعد از گذشت نه چنان طولانی، ظهور گونه های مقاوم به داروها و افزایش آن این امید به ناامیدی بدل شد ولی با تداوم کوشش و تلاش به کشف داروهای جدید مانند کوتریموکسازول و جنتامایسین ، سفالوتین و سفالوسپورین با نسل های جدید منجر شد. باکتری هایی ماند آنترویاکتریاسه آ ، استافیلوکک ها، سالمونلاها، شیگلاها ، کلیسئلا، اتتروباکتر، سیتروباکتر، ادوارد سیئلا، سراتیا،پسودوموناس ها ، کلامیدیاها و مایکوپلاسماها عامل عفونت مجاری ادراری هستند که E.Coli مهمترین عامل بخصوص در خانم ها می باشد (۳ ، ۵).
عوارض ناشی از عدم درمان یا بد درمان عفونت مجاری ادراری منجر به از کارافتادگی کلیه و در خانم های حامل منجر به تولد نوزادان کم وزن،نارس و یا سقط می شود؛ لذا تشخیص و درمان مناسب و به موقع آن از اهمیت خاص برخوردار می باشد (۶، ۷، ۸) . هدف این تحقیق بررسی میزان فراوانی عامل عفونت های مجاری ادراری، مقاومت و حساسیت آنها با آنتی بیوتیک های مورد تجویز جامعه پزشکی و نقش سن و جنس در فراوانی این بیماری می باشد.
عفونت های مجاری ادراری سالیانه میلیون ها انسان را مبتلا می کند که میزان شیوع آن از عفونتهای تنفسی بیشتر است. در سال ۱۹۹۷، پزشکان ، ۸-۳ میلیون نفر انسان مبتلا به عفونت مجاری ادراری گزارش کردند (۶). در ابتلا به عفونتهای مجرای ادراری زنان نسبت به مردان مستعدتر می باشند؛ زیرا هم اطلاعات کم دارند و هم طول مجاری ادرای آنان کوتاه بوده و به وسیله باکتری های روده ای آلوده می گردند. یک زن در طول زندگی ممکن است ۵ بار به UTI مبتلا گردد که در زمان حاملگی بیشتر است. UTI در مردان کمتر معمول است؛ ولی وقتی به عفونت مجاری ادراری متبلا شدند بیماری در آنها خیلی جدی است. سیستم اداری تشکیل شده است از :کلیه ها ، حالب ها ، مثانه و پیشابراه، کلید اصلی این سیستم کلیه ها هستند. لوله های باریکی بنام حالب وجود دارند که ادرار را از کلیه به مثانه می برند. افراد میان سال در روز ۱-۵/۰ لیتر ادرار می کنند که مقدار ادرار بستگ به مایعات و غذاها دارد که فرد مصرف می کند (۳،۴،۶،۹،۱۰،۱۱).
مقاله با عنوان عفونت سالمونا در فرمت ورد در 15 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:
سالمونا
سالمونلا در تخم مرغ
استفاده از واکسن جهت کنترل سالمونلا در تخممرغ
استفاده از اسیدهای آلی جهت کنترل سالمونلا در طیور
کلستریدیوم دیفیسیل
کولیت ناشى از کلستریدیوم دیفیسیل
کلستریدیوم پرفرنژنس
امکان مرگ با عفونت کلستریدیوم
مهار رشد کلستریدیوم پرفرنجس به وسیله سویه جدید با سیلوس سوبلتیس جداشده از مجاری گوارشی جوجه های سالم
انتقال عمودی سالمونلا انتریتیدیس
کاهش خطر سالمونلا توسط فلفل
عفونت سالمونلا ـ salmonella infections
علایم شایع
علل بیماری
عوامل افزایشدهنده خطر
پیشگیری
عواقب موردانتظار
عوارض احتمالی
درمان
داروها
فعالیت
رژیم غذائی
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمائید
ویبریو پاراهمولیتیکوس V.
شناسائی انواع میکروب کلستریدیوم ، عامل بیماریهای تورم قانقاریائی کبد گوسفند و باسیلاری