دانشکده مهندسی پزشکی
سمینار کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی- بیومواد
عنوان سمینار:
ساخت داربست های مهندسی بافت به روش Gas Foaming
در زیر به مختصری ازعناوین و چکیده آنچه شما در این فایل دریافت می کنید اشاره شده است
فهرست
عنوان
صفحه1
5
35
72
84
106
121
142
162
176
192
216
پیش گفتار
یکی از معضلات بزرگی که علم پزشکی از دیرباز با آن درگیر بوده است، ارائه درمانی قطعی برای بازسازی بافت های از کار افتاده و یا معیوب است. متداول ترین شیوه در درمان این نوع بافت ها، روش سنتی پیوند است که خود مشکلات عدیده ای را به دنبال دارد. از جمله این مشکلات می توان به کمبود عضو اهدائی، هزینه بالا و اثرات جانبی حاصل از پیوند بافت بیگانه Allograft)) که مهمترین آنها همان پس زنی بافت توسط بدن پذیرنده است اشاره کرد. این محدودیت ها دانشمندان را بر آن داشت تا راه حلی مناسب برای این معضل بیابند.
مهندسی بافت با عمر حدوده 1 ساله خود روشی نوید بخش در تولید گزینه های بیولوژیکی برای کاشتنی ها (Implants) و پروتزها ارائه کرده و وعده بزرگ تهیه اندام های کاملاً عملیاتی برای رفع مشکل کمبود عضو اهدائی را می دهد. اهداف مهندسی بافت فراهم سازی اندام های کارآمد یا جایگزین های قسمتی از بافت برای بیمارانی با ضعف یا از کارافتادگی اندام و یا بیماری های حاد است که این امر با استفاده از روشهای درمانی متنوع اندام مصنوعی- زیستی تحقق می یابد. بنا به تعریف، مهندسی بافت رشته ای است که از ترکیب علم بیولوژی مواد و علم مهندسی یا به عبارتی Biotech جهت بیان ارتباطات ساختاری بافت های فیزیولوژیکی و طبیعی پستانداران در راستای توسعه روش های نوین ترمیم بافت و جایگزین سازی بافت، توسعه یافته است. مهندسی بافت شامل مباحثی نظیر ترکیبات نوین سلول ها، بیومواد غیرسلولی، داروها، فرآورده های ژنی یا ژن هایی می باشد که قابل طراحی، تشخیص و ساخت بوده و امکان رهایش آنها به طور همزمان یا ترتیبی به عنوان عامل های درمانی میسر باشد. اگرچه داروها یا بیومواد غیر سلولی به مواد بسیاری اطلاق می گردد اما درمان های منهدسی بافت در واقع منحصر به فرد هستند.
داربست مهندسی بافت
در مهندسی بافت، سلول ها بر روی یک بستر از جنس پلیمر زیست تخریب پذیر بسیار متخلخل استقرار یافته، رشد و تکثیر می یابند. روند رشد این سلول ها در جهت بازسازی بافت در سه بعد است. یکی از اساسی ترین قسمت های مهندسی بافت، داربست های زیست تخریب پذیر هستند که تحت نام Scaffold شناخته می شوند. این داربست ها در حقیقت بستری متخلخل با ساختاری شبیه به ماتریس برون سلولی بافت (ECM) هستند که رشد سلول را به سمت تشکیل بافت مورد نظر جهت می دهند. از آنجا کلیه سلول های بدن به غیر از سلول های سیستم خون رسانی و بافت های جنینی خاص بر روی ECM رشد می کنند، ایجاد یک بستر مصنوعی در محیط in vitro بسیار اهمیت دارد. با رشد سلول ها بر روی داربست، داربست تخریب می شود. جنس این داربست ها پلیمر و در بعضی موارد کامپوزیت پلیمر- سرامیک است. پلیمر های متداول مورد استفاده در مهندسی بافت در جدول 1 آورده شده است.
چکیده
پردازش اسنفج گازی پلیمرها در ماتریس های مهندسی بافت دارای مزایای منحصر به فردی است که از آن جمله میتوان شکل دهی داربست های حاوی فاکتورهای زیست فعال را نام برد. حذف شرایط حلال های آلی و دمایی بالای ساخت، قابلیت رهایش مولکولهای بزرگ و پیچیده مانند فاکتورهای رشد، آنزیمها و DNA پلاسمید را با حذف فعالیت زیستی جهت ارتقاء کاربردهای القایی مهندسی بافت میسر می سازد.
نکته: فایلی که دریافت میکنید جدیدترین و کاملترین نسخه موجود از پروژه پایان نامه می باشد.
این فایل شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد که با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات : 264
دانلود سمینار کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی- بیومواد ساخت داربست های مهندسی بافت به روشGas Foaming با فرمت ورد و قابل ویرایش تعدادصفحات 240
پیش گفتار
یکی از معضلات بزرگی که علم پزشکی از دیرباز با آن درگیر بوده است، ارائه درمانی قطعی برای بازسازی بافت های از کار افتاده و یا معیوب است. متداول ترین شیوه در درمان این نوع بافت ها، روش سنتی پیوند است که خود مشکلات عدیده ای را به دنبال دارد. از جمله این مشکلات می توان به کمبود عضو اهدائی، هزینه بالا و اثرات جانبی حاصل از پیوند بافت بیگانه Allograft)) که مهمترین آنها همان پس زنی بافت توسط بدن پذیرنده است اشاره کرد. این محدودیت ها دانشمندان را بر آن داشت تا راه حلی مناسب برای این معضل بیابند.
مهندسی بافت با عمر حدوده 1 ساله خود روشی نوید بخش در تولید گزینه های بیولوژیکی برای کاشتنی ها (Implants) و پروتزها ارائه کرده و وعده بزرگ تهیه اندام های کاملاً عملیاتی برای رفع مشکل کمبود عضو اهدائی را می دهد. اهداف مهندسی بافت فراهم سازی اندام های کارآمد یا جایگزین های قسمتی از بافت برای بیمارانی با ضعف یا از کارافتادگی اندام و یا بیماری های حاد است که این امر با استفاده از روشهای درمانی متنوع اندام مصنوعی- زیستی تحقق می یابد. بنا به تعریف، مهندسی بافت رشته ای است که از ترکیب علم بیولوژی مواد و علم مهندسی یا به عبارتی Biotech جهت بیان ارتباطات ساختاری بافت های فیزیولوژیکی و طبیعی پستانداران در راستای توسعه روش های نوین ترمیم بافت و جایگزین سازی بافت، توسعه یافته است. مهندسی بافت شامل مباحثی نظیر ترکیبات نوین سلول ها، بیومواد غیرسلولی، داروها، فرآورده های ژنی یا ژن هایی می باشد که قابل طراحی، تشخیص و ساخت بوده و امکان رهایش آنها به طور همزمان یا ترتیبی به عنوان عامل های درمانی میسر باشد. اگرچه داروها یا بیومواد غیر سلولی به مواد بسیاری اطلاق می گردد اما درمان های منهدسی بافت در واقع منحصر به فرد هستند.
داربست مهندسی بافت
در مهندسی بافت، سلول ها بر روی یک بستر از جنس پلیمر زیست تخریب پذیر بسیار متخلخل استقرار یافته، رشد و تکثیر می یابند. روند رشد این سلول ها در جهت بازسازی بافت در سه بعد است. یکی از اساسی ترین قسمت های مهندسی بافت، داربست های زیست تخریب پذیر هستند که تحت نام Scaffold شناخته می شوند. این داربست ها در حقیقت بستری متخلخل با ساختاری شبیه به ماتریس برون سلولی بافت (ECM) هستند که رشد سلول را به سمت تشکیل بافت مورد نظر جهت می دهند. از آنجا کلیه سلول های بدن به غیر از سلول های سیستم خون رسانی و بافت های جنینی خاص بر روی ECM رشد می کنند، ایجاد یک بستر مصنوعی در محیط in vitro بسیار اهمیت دارد. با رشد سلول ها بر روی داربست، داربست تخریب می شود. جنس این داربست ها پلیمر و در بعضی موارد کامپوزیت پلیمر- سرامیک است. پلیمر های متداول مورد استفاده در مهندسی بافت در جدول 1 آورده شده است.
فهرست
عنوان صفحه
پیشگفتار
نتایج قانونمند و استاندارد شده
گزینش و جداسازی سلول
تولید داربستهای پلیمری: قالب گیری حلال
تولید داربستهای پلیمری: لایه سازی غشاء
تولید داربستهای پلیمری: انجماد - خشک سازی
تولید داربستهای پلیمری: اشکال کامپوزیت پلیمر- سرامیک
تولید داربستهای پلیمری: جداسازی فاز
تولید داربستهای پلیمری: پلیمریزاسیون (بسپارش)
تولید داربستهای پلیمری: پردازش اسفنج گازی
بر هم کنشهای سلولی سطح مصنوعی: بیومواد خود مجتمع
بر هم کنشهای سلولی سطح مصنوعی: چسبندگی سلول هدف
مطالب این پست : پایان نامه کارشناسی مهندسی پزشکی- طراحی وساخت دستگاه ثبت کننده سیگنال الکترومایوگرام دو کاناله 67 صفحه
با فرمت ورد (دانلود متن کامل پایان نامه)
چکیده
هدف از این پروژه ساخت امپلی فایر دو کاناله EMG و مدلسازی فعالیت ایزومتریک ساعد و به دست اوردن رابطه کیفی بین نیروی وارد بر کف دست و دامنه EMG دو عضله دو سر و سه سر بازو و میزان نیروی متوسط ایجاد شده در انهاست.
سیگنال EMG دو عضله به وسیله کارت صوتی به کامپیوتر داده شده و از نرم افزار MATLAB برای نمایش و پردازش داده ها استفاده می شود.سپس اضافه کردن وزنه هادر کف دست و مطالعه EMG دو عضله و انتگرال قدر مطلق انها روابط مطرح شده در قسمت بالا را به دست می اوریم.
در بخش مدلسازی پس از ساده سازی به مدلسالزی ماهیچه دو سر بازو می رسیم که برای ثبت پاسخ ان از سنسوری که خودمان طراحی کردیم استفاده می کنیم و پاسخ این سنسور را هم با کارت صوتی به کامپیوتر می دهیم.
مقدمه
در اثر انتقال سیگنالهای عصبی به عضله , تارهای عضلانی فعال شده و ایجاد پتانسیل عمل می نماید که به آن EMG گویند که در واقع تجلی اراده انسان برای انجام حرکت است . انتشار این پتانسیل های عمل در طول عضله ادامه یافته و بر روی پوست قابل دریافت می گردند . با نصب الکترودهای پوستی می توان این سیگنالها را از سطح پوست دریافت نمود .
سیگنالهای EMG از نظر فرکانس در محدودهhz 25 تا چند کیلو هرتز تغییر می کنند و دامنه های سیگنال بسته به نوع سیگنال والکترودهای استفاده شده از 100 میکروولت تا 90 میلی ولت تغییر می کنند .
بطور کلی سیگنال EMG توسط دو نوع منبع نویز می پذیرد :
2منابع غیر بیولوژیکی
منابع بیولوژیکی شامل حرکات سایر عضلات مانند عضله قلب و حرکات ناشی از ضربان رگهای خونی است و منابع غیر بیولوژیکی شامل سیستمهای اندازه گیری و تداخلات برق شهر و محیط اطراف آن و حرکات شخص آزمایش دهنده و حرکت الکترودها می باشد .
ثبت کننده EMG شامل مدارهایی است که می تواند سیگنال بسیار ضعیف EMG را که حداکثر دامنه ای به اندازهmv 1 دارد و دارای نویز نیز می باشد , را پردازش کرده و با کمترین نویز و دامنه قابل قبول در خروجی ظاهر سازد
در طراحی مدار ثبت کننده EMG بدلیل اینکه پهنای باند فرکانسی این سیگنال عموما” بین 25 تا 1000 هرتز است , از یک فیلتر بالا گذر و یک فیلتر پایین گذر استفاده شده است .همچنین برای حذف نویز hz 50 برق شهر که به ورتداخلی وارد می شود از یک فیلتر میان ناگذر تیز استفاده می کنیم .برای رساندن سطح سیگنال به مقدار قابل نمایش
هم گین 1000 را در مدار تعبیه می کنیم.سپس سیگنال حاصله را به وسیله وسیله کارت صدا به کامپیوتر می دهیم.
بنابراین تا این مرحله اطلاعات A/D کارت صدا از طریق پورت PCI به پردازنده کامپیوتر انتقال یافته است . حال به دنبال راهی می گردیم که این اطلاعات را بتوانیم نمایش دهیم و بر روی ان پردازش انجام دهیم. نرم افزاری که ما در این پروژه از ان استفاده کردیم MATLAB می باشد.MATLAB به عنوان یک زبان برنامه نویسی و ابزار دیداری کردن داده , قابلیت های بسیاری در زمینه های مهندسی , محاسبات و ریاضیات دارا می باشد. برای دادن سیگنال EMG دو عضله به طور همزمان از مد استریوی کارت صدا استفاده می کنیم.
پس ان واردمرحله ی مدلسازی حرکت ایزومتزیک ساعد می شویم. مدل سازی یکی از جنبه های مهم اغلب مطالعات مهندسی پزشکی است . مدل عبارت است از نمایش ساده شده ی اشیا و سیستمها و به همین دلیل جزء مهمی از زندگی روزمره نیز به شمار می رود.
در بحث مدلساز ی ابتدا به ساده سازی سیستم می پرازیم . سپس با وارد کردن نیرو به کف دست و ثبت جابجایی دست در فاز دینامیک حرکت به وسیله سنسور جابجایی طراحی شده وارد مرحله بعد می شویم.
مرحله بعدی انتخاب مدل مناسب برای ماهیچه است که مامدل مکانیکی هیل را در نظر گرفتیم و با محاسبه تابع تبدیل پارامتری این مدل و به دست اوردن خروجی زمانی ان با فرض اینکه ورودی پله باشد و مقایسه ان با خروجی سنسور ، پارامترها را محاسبه کردیم.
این پایان نامه شامل شش فصل است که در فصل اول به بررسی سیگنال EMG پرداختیم .در فصل دوم مطالبی راجع به الکترودهای ثبت سیگنال اورده شده است و فصل سوم هم مفصلا به شرح سخت افزار پروزه می پردازد.
فصل چهارم هم حاوی مطالبی درباره کارت صدا می باشد.
سپس در فصل پنجم به مبحث مدلسازی حرکت ایزومتریک ساعد و به دست اوردن رابطه بین وزنه ها و دامنه EMG می پردازیم.
فصل ششم هم به بررسی نرم افزار پروژه و الگوریتم های نوشته شده می پردازد.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:88
فهرست مطالب:
فصل 1- مقدمات اندوکرینولوژی 4
کنترل ترشح هورمونها 5
مکانیسم عمل هورمون ها 6
فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل آنها توسط هیپوتالاموس 8
فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل انها توسط هیپوتالاموس 9
کنترل ترشح هورمون های هیپوفیزی 10
2. اثرات متابولیک: 12
غده هیپوفیز خلفی 17
فصل 3 هورمونهای تیروئیدی 21
فصل 3 هورمونهای تیروئیدی 22
اعمال فیزیولوژیک هورمون های تیروئیدی: 26
4. اثر بر قلب: 27
9. اثر بر سایر غدد درون ریز 28
هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید: 30
فصل 4 هورمونهای قشر فوق کلیوی 33
ساختار هورمون های استروئیدی قشر فوق کلیه 34
اثرات از بین برنده التهاب: 38
اندروژنهای فوق کلیه 40
خلاصه 43
فصل 5- هورمونهای پانکراس 45
فصل 5 هورمونهای پانکراس 46
اثرات انسولین بر بافتهای مختلف: 48
گلوکاگون 53
خلاصه تنظیم غلظت گلوکز 56
فصل 6- هورمونهای موثر بر تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفات 59
فصل 6 - تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفات 60
تنظیم ترشح پاراتورمون 63
بانک تست 66
فصل 7- فیزیولوژی غدد جنسی 68
فصل 7 – فیزیولوژی غدد جنسی 69
گنادوتروپین های هیپوفیزی 71
بخش دوم اعمال تولید مثلی و هورمونی مرد 73
دوره ماهانه تخمدانی 79
تخمک گذاری یا اوولاسیون 81
مرحله خونریزی یا قاعدگی menstruation 82
هورمونهای تخمدانی 83
2. پروژستین ها 85
بانک تست 88
فصل 1- مقدمات اندوکرینولوژی
Hot points
1. تقسیم بندی انواع هورمونها بر اساس ساختار
2. انواع رسپووهای هورمونی
3. کنترل ترشح هورمون ها
فصل 1- مقدمات اندوکرینولوژی
سه دسته کلی هورمون ها وجود دارد:
1. هورمون های پروتئینی و پلی پپتیدی: شامل هورمون های ترشح شده توسط غده هیپوفیز قدامی – خلفی – پانکراس (انسولین – گلوکاگون) پاراتیروئید (هورمون پاراتورمون) ...
2. هورمون های استروئیدی: شامل هورمونهای قشر آدرنال (کورتیز ول و آلدوسترون)، تخمدان ها (استروژن و پروژسترون) بیضه ها (تستوسترون) و جفت (استروژن و پروژسترون)
3. مشتقات اسیدامینه تیروزین شامل هورمونهای (T4,T3) و هورمونهای مغز آدرنال (اپی نفرین و نوراپی نفرین)
ویژگی هورمون های پروتئینی
بخش عمده هورمونهای بدن را تشکیل می دهند. در رتیکوام سارکوپلاسمیک سلولهای غده درون ریز سنتز شده ابتدا به صورت پره پر و هورمون که پروتئین بزرگ و غیر فعال است و سپس پروهورمون ها را می سازد که جهت بسته بندی وارددستگاه گلری می شود در این روند آنزیمهای موجود در وزیکول ها پروهورمون ها را می شکند تا هورمون های کوچک و فعال تشکیل شوند. این هورمون ها تا زمان نیاز دروزیکولهای ترشحی ذخیره می شوند.
از طریق اگزوسیتوز وزیکول ترشحی بداخل خون می روند.
ویژگی هورمون های استروئیدی
ساختار شیمیایی مشابه کلسترول است و پیش ساز آنها در اکثر موارد کلسترول است. محلول در چربی هستند. ذخایر هورمونی بسیار کمی از این دسته وجود دارد این هورمون ها از طریق انتشار وارد مایع میان بافتی و سپس خون می شوند.
ویژگی هورمون های آمینی
هورمون های تیروزینی در تیروئید ساخته شده و انبار می شوند بعد از ترشح به خون بخش عمده آن با گلوبولین گیرنده تیروکسین باند شده و به اهستگی هورمون را به بافت هدف آزاد می کند.
اپی نفرین و نوراپی نفرین هم در مغزفوق کلیه تشکیل شده و تا زمان ترشح انبار می شوند و مشابه هورمون های پروتئینی، اگزوسیتوز میشوند.
کنترل ترشح هورمونها
به سه صورت انجام می شود: 1. کنترل فیدبکی منفی که از ترشح بیش از حد هورمون جلوگیری می کند. در این حالت درجه فعالیت ثابت هدف بعنوان یک متغیر کنترل شونده عمل می کند و اگر از یک حد مناسب بالاتر برود سیگنالهای فیدبکی قوی به غده درون ریز میرسد تا ترشح هورمون را کاهش بدهد.
2. کنترل فیدبکی مثبت که باعث افزایش ترشح هورمون می شود مثال بارز آن، افزایش ترشح LH ناشی از اثر تحریک استروژن بر سلولهای غده هیپوفیز است.
3. تغییرات دوره ای در ازاد شدن هورمون که تحت اثر تغییرات فصلی و مراحل مختلف تکامل دوره شبانه روزی یا خواب قرار دارد.
انتقال هورمون ها در خون
عمدتا هورمون های محلول در آب (پپتیدها – کاتکول آمینها) در پلاسما حل شده و به بافت هدف منتقل می شوند.
هورمون های استروئیدی و تیروئیدی در خون عمدتا به پروتئینهای و پلاسما باند شده تا به بافت هدف برسند.
مکانیسم عمل هورمون ها
اولین قدم در عمل هورمون چسبیدن به رسپتورهای اختصاصی در سلول هدف است. بر اساس انواع هورمون ها سه نوع رسپتور وجود دارد:
1. رسپتورهای سطح غشایی : که بیشتر برای هورمون های پروتئینی – ببتدی – کاتکول وجود دارد
2.رسپتورهای سیتوپلاسمی: مخصوص هورمون های استروئیدی است
3. رسپتورهای موجود در هسته سلول: رسپتورهای هورمون های تیروئیدی از این نوع هستند.
نکته – هورمونها می توانند باعث تنظیم کاهش یا تنظیم افزایش تعداد رسپتورهای خود در سلول شوند.
انواع مکانیسم های سلولی وابسته به رسپتور
1. رسپتورهای متصل به کانال یونی: در این حالت مجموعه هورمون - رسپتورباعث باز یا بسته شدن کانال یونی مرتبط رسپتور می شوند.
2. رسپتورهای هورمونی متصل به پروتئین G: در این حالت اتصال هورمون به رسپتور فعال کردن انواع G-پروتئین ها سبب ایجاد پاسخ در سلول می شود.
3. رسپتورهای هورمونی متصل به آنزیم ها: بعضی رسپتورها در صورت فعال شدن بطور مستقیم به صورت آنزیم عمل می کنند یا در ارتباط نزدیک با آنزیمهایی هستند که فعال می شوند مثلا رسپتور هورمون لپتین که هورمونی است که توسط سلولهای چربی ترشح شده و در تنظیم اشتها و تعادل انرژی مهم است. این رسپتور عضو مهم خانواده رسپتورهای سایتوکاینی است که از طریق آنزیم تیروزین کیناز از مسیر STAT-JAK فعالیت می کند.
4. رسپتورهای داخل سلولی هورمون ها: هورمون های استروئیدی آدرنالی و گنادی – هورمونهای تیروئیدی – رتینوئید و ویتامین D به رسپتورهای داخل سلول متصل میشوند. در این موارد مجموعه هورمون – رسپتور فعال شده به یک توالی پیش برنده از DNA متصل شده و در نهایت نسخهبرداری از ژن های ویژه ای را فعال یا تضعیف می کند.
نکته مهم
1. ACTH – کلسی تونین – کاتکول امین ها (رسپتوربتا) ، CRH، FSH، گلوکاگون – hCG – PTH- LH TSH –، سکرتین و ADH (رسپتور V2) از cAMP بعنوان پیامبر ثانوی استفاده می کنند.
2. کاتکول امین ها (رسپتور آلفا) – GHRH – GnRH – اکسی توسین – ADH , (رسپتور V1) TRH از DAG , IP3 بعنوان پیامبر ثانوی استفاده می کنند.
خلاصه
1- هورمون ها به سه صورت پروتئینی – استروئیدی – مشتقات تیروزینی هستند
2- عموما هورمون های محلول در آب در پلاسما حل شده و هورمون های استروئیدی و تیروئیدی به پروئین های پلاسمایی باند هستند.
3- سه نوع رسپتورد برای هورمون ها وجود دارد: رسپتورهای غشایی سیتوپلاسمی و هسته ای.
فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل آنها توسط هیپوتالاموس
Hot points
1. انواع سلولهای غده هیپوفیز
2. سیستم باب هیپوفیزی
3. منظور از POMC
4. رسپتور هورمون رشد
5. اثرات متابولیک هورمون رشد
6. سوماتو مدینها و اثرات آنها
7. مکانیسم فیدبک منفی هورمون رشد
8. هورمونهای غده هیپوفیز خلفی
فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل انها توسط هیپوتالاموس
غده هیپوفیز از 2 بخش مجزا تشکیل شده است:
1- هیپوفیز قدامی = آدنوهیپوفیز که در دوران جنینی از کیسه ی راتکه که یک فرورفتگی جنینی در اپی تلیوم حلق است منشأ گرفته است و 6 هورمون مهم ترشح می کند
2- هیپوفیز خلفی – نروهیپوفیز که از انشعاب بافت عصبی از هیپوتالاموس منشأ گرفته است. دو هورمون انتی دیورتیک واکسی توسین را ترشح می کند.
هیپوفیز قدامی یا آدنوهیپوفیز
با استفاده از رنگهای اختصاصی که با انتی کورهای بامیل ترکیبی بالا ترکیب شده اند 5 نوع سلول در هیپوفیز قدامی شناسایی شد. شامل:
1. سلولهای ماترتروپ: که 30 تا 40 درصد سلولها را تشکیل داده و هورمون رشد ترشح می کند (اسید وفیل هستند)
2. سلولهای کورتیکوتروپ: 20 درصد سلولها را شامل شده و ACTH یا آدرنوکورتیکوتروپین سنتز می کنند.
3. سلولهای تیروتروپ: که TSH می سازند
4. سلولهای گونادوتروپ که هورمون های گنادوتروپین FSH , LH را می سازند.
5. سلولهای لاکتووتروپ که پرولاکتین PRL ترشح می کنند. این سلولها با رنگهای اسیدی رنگ گرفته و به آنها اسیدوفیل می گویند.
سه رده سلولی آخر ، هرکدام فقط 3 تا 5 درصد کل سلولها را تشکیل می دهند.
هورمون های هیپوفیز خلفی در نرون های ماگنوسلولار موجود در هسته های سوپراکیاسماتیک (فوق بصری) و پاراونتریکولار در هیپوتالاموس سنتز شده سپس در پایانه عصبی این اکسون ها در هیپوفیز خلفی رها می شوند.
کنترل ترشح هورمون های هیپوفیزی
تقریبا تمام هورمون های هیپوفیزی توسط سیگنالهای عصبی یا هورمونی هیپوتالاموس کنترل می شوند هورمون های هیپوفیز خلفی توسط سیگنالهای عصبی که از هیپوتالاموس شروع می شود کنترل می شود. اما هورمونهای آدنوهیپوفیز توسط محرکهای هیپوتالاموس که از طریق سیستم بابی هیپوتالاموس – هیپوفیزی کنترل میشود.
انواع هورمونهای آزاد کننده و مهار کننده هیپوتالاموس که از طریق سیستم بایی به هیپوفیز قدامی می رسد شامل:
1. هورمون آزاد کننده هورمون محرک تیروئید (TRH) که باعث رهاسازی هورمون محرک تیروئید ( TSH) می شود.
2. هورمون ازاد کننده کورتیکو تروپین (CRH) که باعث آزادشدن ACTH می شود.
3. هورمون آزاد کننده هورمون رشد (GHRH) که باعث آزاد شدن هورمون رشد می شود هورمون مهار کننده هورمون رشد (GHIH) که همان سوماتواستاتین است و ازاد شدن GH را مهار می کند.
4. هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) که باعث آزاد شدن FSH و LH می شود.
5. هورمون مهار کننده پرولا کتین (PIF) که سبب مهار ترشح پرولاکتین می شود.
نکته: TRH علاوه بر تحریک ترشح TSH سبب تحریک ترشح پرولاکتین نیز می شود.
نکته مهم: لوب میانی هیپوفیز (در بعضی گونه های حیوانی) و سلولهای کورتیکوتروپ لوب قدامی یک پروئین پیشاهنگ درشت می سازند که پرواپیوملانوکورتین POMC نامیده می شود. POMC در کورتیکوتروپ ها به کورتیکوتروپین – یتالیپوتروپین و کمی بتااندورفین و مقدار کمی ملانوتروپین آلفا هیدرولیز می شود.
هورمون رشد:
هورمون رشد که سوماتوتروپین هم گفته می شود یک هورمون پروتئینی کوچک با 191 اسیدامینه است که تقریبا موجب رشد کلیه بافتهای بدن که قادر به رشد هستند می شود.
حمل پلاسمایی: هورمون رشد در پلاسما باند به پروتئین است که قطعه بزرگی از بخش خارج سلولی رسپتور هورمون رشد است
متابولیسم: این هورمون به سرعت متابولیز شده که بخشی از ان در کبد انجام می شود.
نیمه عمر: نیمه عمر هورمون در گردش خون در انسان 6 تا 20 دقیقه است.
رسپتور هورمون رشد:
رسپتور هورمون یکی از اعضای خانواده بزرگ ساتیوکاین است . هورمون 2 محل گیرنده برای رسپتورها دارد و هنگامیکه به یکی از زیرواحدها متصل می شود زیر واحد دوم را جذب می کند که این دیمریزاسیون جهت فعال شدن رسپتور ضروری است. که از طریق فعال کردن مسیر JAK2-STAT عمل می کند.
اثرات هورمون رشد:
بطور کلی به 2 دسته اثرات رشدی و متابولیکی تقسیم می شود.
1- اثرات رشدی: که موجب رشد تقریبا کلیه بافت های بدن می شود باعث افزایش اندازه سلولها و افزایش میتوز و تفکیک اختصاصی بعضی سلولها مانند سلولهای رشد دهنده استخوان و سلولهای عضلانی اولیه می شود این هورمون رشد غضروف و استخوان را نیز تحریک می کند.
2. اثرات متابولیک:
الف- افزایش میزان سنتز پروتئین در کلیه سلولهای بدن: این اثر را از طریق تشدید حمل اسیدهای امینه از فضای سلول – تشدید ترجمه RNA برای سنتز پروتئین بوسیله ریبوزوم ها افزایش تشکیل RNA بوسیله افزایش کپی برداری از DNA و کاهش کاتابولیسم پروتئین و اسیدآمینه انجام می دهد.
پس بطور خلاصه هورمون رشد تمامی جنبه های جذب اسید امینه و سنتز پروتئین بوسیله سلولها را تشدید و همزمان باآن تجزیه پروتئینها را کاهش می دهد.
ب- اثر بر متابولیسم الکترولیتها : باعث تعادل نیتروژن – فسفر مثبت و افزایش فسفر پلاسما و کاهش BUN و اسید امینه خون می شود سبب افزایش جذب کلسیم از لوله گوارش شده و دفع ادراری سدیم و پتاسیم را مستقل از آدرنال کم می کند. سبب افزایش دفع ادراری هیدوکسی پرولین می شود.
ج- افزایش مصرف چربی برای انرژی: این هورمون سبب افزایش فراخوانی اسیدهای چرب از بافت چربی، افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون و افزایش استفاده از اسید چرب برای تولید انرژی می شود.
این هورمون سبب تحریک فعالیت لیپاز حساس به هورمون شده و در واقع اثرات لیپولیتیکی دارد.
خلاصه، اثرات GH در پیشبرد مصرف چربی بهمراه اثر انابولیکی پروتئین سبب افزایش توده بدون چربی بدن می شود.
نکته: گاهی فراخوانی چربی تحت اثر هورمون انقدر افزایش پیدا می کند که مقدار زیادی اسید استواستیک بوسیله کبد تشکیل شده و بداخل مایعات بدن آزاد می شود و در نتیجه سبب بروز کتوز می شود.
ج- کاهش میزان مصرف گلوکز در سراسر بدن: این هورمون سبب کاهش جذب گلوکز در بافت عضله و چربی و افزایش تولید گلوکز توسط کبد و افزایش ترشح انسولین می شود. این هورمون در واقع باعث مقاومت به انسولین می شود که این امر سبب افزایش غلظت گلوکز خون و در نتیجه افزایش جبرانی ترشح انسولین می شود.
سوماتومدین:
هورمون رشد اثرات خود بر رشد غضروف و متابولیسم پروتئین ها را با واسطه سوماتومدینها میگذارد. سوماتومدینها یا فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) که در اثر تحریک ناشی از هورمون رشد توسط کبد و سایر بافت ها ترشح می شوند.
دو نوع اصلی سوماتومدین ها شامل
IGF-I (سوماتومدین C) : ترشح IGF-1 در دوران کودکی بالا می رود و در زمان بلوغ بحداکثر رسیده و سپس کاهش می یابد. هورمون رشد سبب تحریک ترشح IGFI میشود.
IGF-II کمتر تحت اثر هورمون رشد بوده و در رشد جنین نقش دارد.
این هورمون ها در پلاسما بصورت باند به پروتئین انتقال پیدا می کنند.
رسپتور IGF-I بسیار شبیه رسپتور انسولین است.
عوامل موثر بر ترشح سوماتومدینها شامل:
1. عوامل تحریکی: هورمون رشد.
2. عوامل مهاری: گلوکوکورتیکوئیدها- کمبود پروتئین – مقدار زیاد استروژن
اعمال IGF-I
1. فعالیت شبه انسولین
2. فعالیت آنتی لیپولیتیک
3. سنتز پروتئین
4. رشد اپی فیز
نکته مهم: در دوران جنینی هورمون تیروئیدی نقش عمده ای در رشد جنین دارد که مستقل از هورمون رشد است
افزایش هورمون رشد که سبب تحریک ترشح IGF-I می شود نقش عمده ای در رشد نوزاد و رشد دوران کودکی دارد پس از تولید جهش ناگهانی رشد که در زمان بلوغ ایجاد می شود بخشی بدلیل اثر انابولیک پروتئینی آندوژن ها و نیز واکنش متقابل بین استروئیدهای جنسی و هورمون رشد و IGF-I است.
نکته: بنظر می رسد عمل هورمون تیروئید یک نقش اجازه دهنده برای عمل هورمون رشد است که احتمالا از طریق فعال کردن اعمال سوماتومدین ها به انجام می رسد.
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات:140
فهرست مطالب:
چکیده 1
مقدمه 2
فصل اول: علم سایکوفیزیولوژی و مفاهیم و مبانی استرس
1- 1- تاریخچه علم سایکوفیزیولوژی 4
1-2- اصول و مبانی سایکوفیزیولوژی 7
1-3- انواع تکنیک¬های سایکوفیزیولوژی 10
1-3-1- شاخص¬های سیستم اعصاب خودکار 10
1-3-2- اندازه¬گیری فعالیت مغزی 11
1-3-3- تشخیص حالات با استفاده از رفتار شخص 15
1-4- تعریف استرس 17
1-5- استرس خوب و استرس بد 19
1-6- عوامل برانگیزنده استرس 20
1-6-1- استرس شغلی 21
1-7- نشانه¬های استرس 23
1-8- حد مطلوب استرس 24
1-9- مراحل ایجاد استرس 24
1-10- اثرات استرس بر بدن و بیماری¬ها مرتبط با آن 26
1-11- بیوفیدبک 36
1-11-1- انواع بیوفیدبک 37
فصل دوم: سیگنال¬های سایکوفیزیولوژیکی وآزمایش ثبت داده
2-1- مقدمه 39
2-2- پلتیسموگراف 40
2-2-1- فتو پلتیسموگرافی 41
2-2-2- روش¬های اندازه¬¬گیری سیگنال فتوپلتیسموگراف
41
2-3- سیستم الکتریکی پوست 42
2-3-1- تاریخچة کشف فعالیت الکتریکی پوست 43
2-3-2- فواید و مشکلات استفاده از فعالیت الکتریکی پوست (EDA) 44
2-4- تغییرات نرخ ضربان قلب 46
2-4-1- تاریخچه استفاده از سیگنال تغییرات نرخ ضربان قلب 46
2-4-2- دورنمای فیزیولوژی سیگنال تغییرات نرخ ضربان قلب 47
2-4-3- تعیین تغییرات نرخ ضربان قلب با استفاده از سیگنال فتوپلتیسموگراف 48
2-5- مروری بر آزمایش¬های استفاده شده در تحقیقات 51
2-5-1- آزمایش بر اساس بازی کامپیوتری 51
2-5-2- آزمایش بر اساس پروتکل رانندگی اتومبیل 54
2-5-3- آزمایش بر اساس نمایش فیلم 57
2-6- آزمایش طراحی¬ شده در این تحقیق 59
2-7- سوژه¬های تحقیق 62
فصل سوم: پردازش سیگنال¬های سایکوفیزیولوژیکی
3-1- مقدمه 64
3-2- پردازش سیگنال فتوپلتیسموگراف 66
3-2-1- پیش¬پردازش سیگنال فتوپلتیسموگراف 66
3-2-2- استخراج ویژگی در حوزه زمان از سیگنال PPG 70
3-2-3- استخراج ویژگی در حوزه فرکانس از سیگنال PPG 72
3-3- پردازش سیگنال تغییرات نرخ ضربان قلب 75
3-3-1- استخراج ویژگی از سیگنال تغییرات نرخ ضربان قلب 75
3-3-1-1- استخراج ویژگی در حوزه زمان از سیگنال HRV 75
3-3-1-2- استخراج ویژگی در حوزه فرکانس از سیگنال HRV 76
3-3-1-3- استخراج ویژگی در حوزه زمان-فرکانس از سیگنال HRV 77
3-3-1-4- استخراج ویژگی¬های غیرخطی از سیگنال HRV 78
3-4- پردازش سیگنال هدایت الکتریکی پوست 85
3-4-1- استخراج ویژگی از سیگنال هدایت الکتریکی پوست 87
3-5- نرمال کردن ویژگی¬ها
88
فصل چهارم: انتخاب ویژگی¬های بهینه و تفکیک سطوح استرس
4-1- مقدمه 89
4-2- شبکه¬های عصبی 90
4-2-1- شبکه¬های عصبی پرسپترون چند لایه 90
4-2-2- توابع فعالیت 91
4-2-3- الگوریتم به روز رسانی وزن¬ها 91
4-2-4- بایاس لایه¬ها 92
4-2-5- روش آموزش شبکه 92
4-3- ترکیب شبکه¬های عصبی و الگوریتم ژنتیک 92
4-3-1- اصطلاحات ژنتیک 93
4-3-2- اجزاء الگوریتم ژنتیک 93
4-3-3- طراحی تابع برازندگی و رشته¬ها 94
4-3-4- نتایج تفکیک¬ به روش ترکیب شبکه عصبی و الگوریتم ژنتیک 95
4-4- نتایج تفکیک به روش آنالیز تفکیکی قدم به قدم 99
4-5- ماشین¬های بردار پشتیبان 103
4-5-1- نتایج تفکیک¬ به روش ماشین¬های بردار پشتیبان 105
4-6- مقایسه تحلیل خطی و غیرخطی سیگنال HRV 108
4-7- مقایسه تفکیک¬کننده¬های استفاده¬شده در این تحقیق 112
4-8- تفکیک سطوح استرس بر اساس رأی¬گیری 113
4-9- شاخص استرس 115
4-9-1- شاخص بر اساس ویژگی¬های بهینه سیگنال HRV در روش LDA 115
4-9-2- شاخص NSRPIAD
119
فصل پنجم: نتیجه¬گیری و پیشنهادات
5-1- بحث و نتیجه¬گیری 123
5-2- پیشنهادات 126
مراجع
128
پیوست1 133
پیوست2 138
چکیده:
در تحقیقات سایکوفیزیولوژی، به پاسخهای فیزیولوژی بدن با توجه به فاکتورهایی مانند کیفیت طراحی آزمایش، خصوصیات روانی اندازهگیریها و تناسب تحلیل و تفسیر دادهها، یک معنای روانشناختی اختصاص میدهیم . در تحلیل واکنشها هیچیک از دو علم فیزیولوژی و روانشناختی برتر نیستند، بلکه مکمل یکدیگر میباشند. شناخت حالات روحی مختلف از جمله حالت استرس که اثرات مخرب شناختهشدهای بر جسم و روان انسان دارند، از کاربردهای مهم این علم میباشند. در این تحقیق با ارائه آزمایشی مناسب وایجاد سه سطح استرس (کم، متوسط و زیاد) در سوژه و ثبت سیگنالهای پلتیسموگراف، تغییرات نرخ ضربان قلب و هدایت الکتریکی پوست به دنبال بدست آوردن معیاری جهت کمّی کردن سطح استرس فرد بودهایم. به این منظور پیشپردازشها و پردازشهای مختلف خطی در حوزه زمان، فرکانس و زمان- فرکانس و غیرخطی از جمله معیار پوآنکاره، لیاپانوف اکسپوننت، بعد فرکتال و آنتروپی و استخراج ویژگیهای گوناگون از سیگنالهای ثبتشده صورت گرفته است. سپس با به کارگیری روشهای مختلف طبقهبندی از جمله ترکیب شبکه عصبی و الگوریتم ژنتیک، ماشینهای بردار پشتیبان و روش تابع ترکیب خطی اقدام به تفکیک سطوح مختلف شده است. در این تحقیق ابتدا ویژگیهای بهینه هر سیگنال تعیین و تفکیک به این سه روش انجام شد. سپس با ترکیب ویژگیهای بهینه همه سیگنالها مجدداً تفکیک صورت گرفت. نهایتاً به این نتیجه رسیده شد که با استفاده از سیگنال HRV به تنهایی میتوان به نتایج بالاتری در صحت تفکیک دست یافت. در ادامه مقایسهای بین ویژگیهای خطی و غیرخطی سیگنال HRV صورت گرفت و به این نتیجه رسیده شد که ترکیب این دو نوع ویژگی نتایج را بهبود میدهد. پس از آن مقایسهای بین روشهای مختلف طبقهبندی با استفاده از ویژگیهای بهینه سیگنال HRV انجام شد که در نهایت روش LOO به عنوان روش مناسبتر انتخاب شد. در انتها دو شاخص بر اساس سیگنال HRV معرفی و اعتبارسنجی شد.
مقدمه:
در علوم روانشناختی، شناخت فهم، ادراک و احساسات بر اساس ماهیت آنها صورت میگیرد. اما میتوان از طریق علائم فیزیکی نیز به ارتباط بین مغز و فکر انسان و رفتارهای او پی برد. علم سایکوفیزیولوژی که حوزه جدیدی از شناخت مسائل روحی و روانی انسان با استفاده از نشانههای فیزیولوژیکی ناشی از آن میباشد، این امکان را فراهم میسازد. در سایکوفیزیولوژی به نحوه تفکر و ادراک از ساختار فیزیکی نشانههای آن نگاه میکنیم و در این حالت اگر جنبههای ساختاری و عملیاتی این جسم فیزیکی در ارتباط با جنبههای خارجی فعالیت آن مورد توجه قرار گیرد، تفکر و احساسات فرد قابل فهم خواهد بود.
هر فردی استرس را در زندگی خود تجربه کرده است و در واقع استرس بخشی از زندگی انسان شده است. استرس عبارت است از حالت اضطراب و فشار درونی که انسان برای مواجه شدن با خطر یا مشکلات جدّی با ترشح هورمونهایی خود را برای مقابله آماده میکند که البته تا این حد خوب و برای روند زندگی لازم است. ولی هرگاه در فردی استرس توسعه پیدا کرد و این حالت در طول روز و بدون علت منطقی مشاهده شد میگوئیم فرد دچار استرس بیش از حد است. استرس علاوه بر اثرات روانی، پیامدهای جسمی متعددی از جمله سکته های مغزی، قلبی، فشارخون، پوکی استخوان، زخم معده و بیماریهای روحی – رفتاری دارد و هیچ عضو یا ارگانی از بدن از اثرات استرس مصون نیست. از اینرو ارائه روشی که بتوان میزان استرس فرد را سنجید و به منظور کاهش آن، به فرد فیدبک کرد بسیار ضروری و مفید است.
با توجه به ارتباط بین حالت روحی استرس و فعالیت سیستم اعصاب خودکار در این تحقیق سعی بر آن شد که جنبههای مختلف این ارتباط، بین حالات روحی و فیزیولوژی بدن انسان، مورد بررسی قرار گیرد و بر این اساس به کمی سازی سطح استرس جهت اهداف و کاربردهای مختلف پرداخته شود.
برای رسیدن به هدف این تحقیق ابتدا لازم بود شناخت جامعی نسبت به حوزههای مختلفی که در علم سایکوفیزیولوژی وجود دارد، بدست آوریم. بدین منظور در فصل اول ضمن توصیف کامل علم سایکوفیزیولوژی، ارتباط آنرا با علوم دیگر مانند آناتومی، فیزیولوژی و روانشناختی بیان میکنیم. در ادامه انواع سیگنالهای کاربردی در علوم سایکوفیزیولوژی و روشهای اندازهگیری آنها مطرح
میشود و نهایتا استرس و عوارض متعدد آن معرفی شد.
پس از آنکه در فصل اول با مبانی علم سایکوفیزیولوژی و حالت روحی استرس آشنا شدیم در فصل دوم سیگنالهای سایکوفیزیولوژی (GSR ,PPG ,HRV) که در این تحقیق استفاده شد، مورد بحث قرار گرفت. در این فصل روش مختلف اندازهگیری این سیگنالها، تاریخچه و تأثیر آنها بر روی سیستم اعصاب خودکار بیان شد. همچنین در این فصل مروری بر تحقیقاتی که در این زمینه صورت گرفته و آزمایشات ثبت داده مختلف که در آنها استفاده شده است، آمده است. طرحهای اولیه و نهایی آزمایش ثبت دادهای که در این تحقیق استفاده شد، در انتهای این فصل به تفضیل توضیح داده شده است.
در فصل سوم روشهای مختلف پیشپردازش و پردازش سیگنالهای استفاده شده در این تحقیق مطرح شده است. در این فصل ابتدا پیشپردازشهای مختلف سیگنال PPG و ویژگیهای مختلف آن در حوزه زمان و فرکانس توضیح داده شد و سپس انواع مختلف پردازش سیگنال HRV اعم از خطی و غیرخطی همچون معیار پوآنکاره، بعد فرکتال و … بحث شده است. در انتها، ویژگیهای مختلف سیگنال GSR که در حوزه زمان میباشد، معرفی شده است. لازم به ذکراست که کلیه ویژگیهایی که از سیگنال HRV استخراج شده است، از سیگنال RRI نیز استخراج شد.
در فصل چهارم، با توجه به ویژگیهای استخراجشده از سیگنالها، عملیات تفکیک سطوح مختلف استرس انجام شد. در این فصل از سه طبقهبندیکننده LOO ,SVM و ترکیب شبکه عصبی و الگوریتم ژنتیک استفاده شده است. ابتدا ویژگیهای بهینه هر سیگنال به طور مجزا توسط هر روش تعیین و طبقهبندی صورت میگیرد و با مقایسه میزان صحت تفکیک بهترین حالت در تفکیک، در هر روش انتخاب شد. همچنین مقایسه بین روشهای مختلف طبقهبندی صورت گرفته است. در نهایت دو شاخص برای کمّی کردن استرس معرفی شده است.
در فصل آخر این تحقیق به جمعبندی نتایج پرداخته شده و روشهای مختلف استفاده شده در این تحقیق مورد بحث قرار گرفت و در نهایت پیشنهاداتی جهت ادامه کار ارائه شده است.
فصل اول:
علم سایکوفیزیولوژی و مفاهیم و مبانی استرس
1- 1- تاریخچه علم سایکوفیزیولوژی
سایکوفیزیولوژی هنوز یک شاخه علمی جوان است. بررسیهای تاریخی در یک قرن گذشته نشان میدهد تحقیقاتی که در آن با تغییر فاکتورهای روانی به اندازهگیری یک یا چند واکنش فیزیولوژیکی میپرداختهاند از سال 1878 تا 1954 توسط افراد مختلفی صورت میگرفته و پس از آن نیز تحت عنوان سایکوفیزیولوژی انجام پذیرفته است. اولین نشریه علمی که به سایکوفیزیولوژی اختصاص یافت در سال 1955 انتشار یافت. مجمع محققان سایکوفیزیولوژیکی نیز 5 سال بعد از آن تأسیس شد و اولین مجله علمی سایکوفیزیولوژی نیز حدود 25 سال قبل چاپ شده است. (Ax، 1964)
اگرچه سایکوفیزیولوژی با قوانین رسمی آن بیش از 50 سال سابقه ندارد اما توجه و علاقه به درک تعاملات روحی روانی و رخدادهای فیزیولوژیکی را میتوان در فیلسوفان و دانشمندان مصر و یونان قدیم یافت. فیلسوف یونانی، هراکلیتوس (600 قبل از میلاد) از ذهن به عنوان فضایی که مرزهای آن هیچگاه شناخته نمیشود یاد میکند. افلاطون (400 قبل از میلاد) معتقد بود که استعدادهای فکری در سر، احساسات در نخاع و به صورت غیرمستقیم در قلب و غرایز در زیر دیافراگم قرار دارند که کبد را تحت تأثیر قرار میدهند. همچنین وی معتقد بود که روح و جسم به طور اساسی با یکدیگر متفاوت هستند و در نتیجه مشاهده پاسخهای فیزیولوژیکی هیچگونه
زمینهای برای استنتاجات حالات روحی ایجاد نمیکند. در قرن دوم پس از میلاد جالینوس (200-130م) فعالیتهای سایکوفیزیولوژیکی را به صورت قواعدی فرمولبندی نمود که تا قرن هیجدهم، این قوانین حاکم بود. بر اساس تشریح حیوانات و مشاهدات وی از بدن انسان، جالینوس فرض کرد که اخلاط انسان میتواند نمایشگر احساسات، حرکات و افکار و آسیبهای جسمی و روحی بر اساس اختلالات موجود در آنها باشد. نقش ارگانهای بدن تولید و پردازش این اخلاط میباشد و اعصاب را به عنوان ابزاری برای تفکر و عمل میشناخت. عقاید جالینوس چنان در تفکر غربی نفوذ کرده بود که تقریباً برای 1500 سال بدون رقیب بود.
در قرن شانزدهم فرنل (1558- 1497) اولین کتاب فیزیولوژی را چاپ نمود. هرچند که دستهبندیهای فرنل در مشاهدات تجربی شدیداً تحت تأثیر تئوری جالینوس بود، در آن برخی حرکات خودکار را ذکر نموده است که امروزه آنها را رفلکس میدانیم. این نقطه سرآغازی برای انحراف از دیدگاه متداول و جداسازی نحوه کنترل حرکات بدن بود. فراگیری آناتومی انسانی در این بازه زمانی آغازی بر کشف خطاهای جالینوس در توصیفاتش بود و راه را برای تحقیق بر روی تئوری فیزیولوژی و نحوه شناسایی بیماریها باز نمود. در این قرن دو حادثه دیگر رخداد که اثر عمیقی در نوع استنتاجات سایکوفیزیولوژی داشت.
در 1600، ویلیام گیلبرد تفاوت بین الکتریسیته و مغناطیس را دریافت و در کتاب خود «Magnete» استدلال میکند که مشاهدات تجربی و آزمایشات باید جای حدسیات احتمالی و فرضیههای دانشمندان فیزیولوژی را بگیرد. به علاوه گالیله (1642-1564) به این بحث پرداخت که حکیمان خداشناس و فیلسوفان هیچ حقی برای کنترل تحقیقات و فرضیههای علمی ندارند و فقط مشاهدات و آزمایشات و نتایج حاصل از آنهاست که میتواند حقایق فیزیکی را بیان کند. گالیله همچنین از محدودیتهای دادههای حسی مطلع بود و با توجه به اینکه احتمال خطا و تفسیر غلط وجود داشت، اعتقاد داشت که ریاضیات به تنهایی نمیتواند یک نوع از قطعیت و اطمینان را ایجاد کند. فرانسیس بیکن (1626-1561) در قدم بعدی یک روش علمی را انتخاب نمود و آن اضافه کردن استقرا در مشاهدات و افزودن تحقیق در استنتاج است.
فرمولبندی بیکن و کارهای بعدی وی بر روی منطق استنتاج علمی موجب ایجاد یک ترتیب آشنا در استنتاجات علمی شد:
1- تدوین فرضیههای مختلف
2- تدوین یک آزمایش با خروجیهای احتمالی مختلف
3- اجرای آزمایش و بدست آوردن نتایج آشکار
4- اجرای مراحل برای تصحیح احتمالات باقی مانده
این طرح در علوم فیزیکی به سرعت پذیرفته شد ولی فلاسفه و حکیمان وجود انسان را از رخدادهای طبیعی جهان جدا میدانستند و به آرامی به فراگیری فیزیولوژی و رفتار انسانی پرداختند.
رساله دکترای ویلیام هاروی (1657-1578) اولین گام مهم برای استفاده از این جزئیات در استنتاجات عملکرد فیزیولوژیکی بود. در این رساله مبانی نظریه جالینوس در مورد حرکت خون در شریانها و وریدها که آنها را مستقل از هم میداند زیر سؤال رفته است و هاروی نشان میدهد که نقش قلب در پمپاژ خون، باعث گردش پیوسته آن به صورت یکطرفه در این سیستم است. از آن زمان به بعد نقش تحقیق و بررسی مبانی فیزیولوژیکی و آناتومیکی شدت گرفت و ارگانهای انسان از لحاظ عملکرد و تشابه آن به سیستمهای الکتریکی، مکانیکی، هیدرولیکی از جهات مختلف ارزیابی شد. در این میان نحوه فعالیتهای اصلی روحی و روانی نیز یکی از موضوعات مورد علاقه برای بررسی بود.
گرچه تحولات عظیم علمی پس از رنسانس به وقوع پیوست اما شواهدی از بررسیهای سایکوفیزیولوژیکی قبل از آن نیز وجود دارد. در نوشتههای اراسیستراتوس، جالینوس و ابن سینا نیز تجربیات سایکوفیزیولوژیکی قابل توجهی ملاحظه میشود. اراسیستراتوس، پزشک زمان اسکندر، اولین شخصی بود که سایکوفیزیولوژی را به طور کلینیکی تجربه نمود. وی از طریق مشاهده علائم مشخصی مانند «لکنت زبان، تعریق ناگهانی و ضربان نامنظم قلب» در شخص، پی به ارتباط عاشقانه وی برد. از جالینوس نیز گزارشی از وضعیت مشابه وجود دارد که در آن شخص هنگام شنیدن نام معشوقه خود دچار ضربان نامنظم قلب میشد. همین روش (مشاهده تغییرات ضربان قلب) نیز در قرن دهم توسط ابوعلی سینا برای تعیین ارتباط شخص با فرد مورد علاقهاش بکار گرفته شد. (Cacioppo، 2000)
همانطور که گفته شد سایکوفیزیولوژی به عنوان یک علم جداگانه دارای تاریخچه بسیار کوتاهی است. ظهور رسمی این علم در دهه 1950 و زمانی بود که گروهی که اکثراً از روانشناسان بودند تحت رهبری Davis جلسات غیر رسمی تشکیل دادند. در سال 1960 این گروه جمعیت محققین سایکوفیزیولوژیکی را تشکیل دادند و Darrow به عنوان اولین رئیس آن انتخاب شد. ارتباطات تحقیقاتی این گروه از سال 1955 با انتشار خبرنامهای توسط Albert Ax در مورد تحقیقات و ابزارهای سایکوفیزیولوژی آغاز شده بود. در سال 1964 این خبرنامه به مجله سایکوفیزیولوژی با سردبیری Ax به نشریه رسمی جمعیت تبدیل شد. دو موضوع در اولین شماره آن قابل توجه است: «سایکوفیزیولوژی، دیروز، امروز و فردا» نوشته Darrow و «اهداف و روشهای سایکوفیزیولوژی» نوشته Ax. در 5 عنوان از 8 مقاله موجود در آن توجه ویژهای به واکنش الکتریکی پوست به عنوان ابزار اندازهگیری و تحقیق شده است و هیچیک از مقالات به فعالیت مغز نمیپردازد. در مقابل، در شماره اخیر این نشریه در مجموع 13 مقاله ارائه شده، 9 مقاله به بررسی فعالیت مغزی میپردازد در حالیکه هیچ مقالهای در مورد فعالیت الکتریکی پوست در آن دیده
نمیشود. این تغییر در اندازهگیریهای سایکوفیزیولوژیکی به علت علاقه به شناسایی فعالیتهای درکی و همچنین پیشرفت چشمگیر در ابزارهای ثبت فعالیت مغزی و وجود نرم افزارهای مختلف برای تحلیل آنها میباشد.