دانلود پروژه آلزایمر چیست ؟

اختصاصی از یارا فایل دانلود پروژه آلزایمر چیست ؟ دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

آلزایمر چیست؟

آلزایمر

نوعی اختلال مغزی است که فرد مبتلا را به فراموشی دچار می سازد. در این بیماری، سلولهای مغز به تدریج تخریب شده و فرد دچار فراموشی می شود، به طوریکه دیگر قادر نیست خاطرات گذشته را به یاد بیاورد و یا رویدادهای جدید را در مغز خود شکل دهد. در صورت پیشرفت بیماری، حافظه دراز مدت هم تحت تأثیر قرار گرفته و در نهایت منجر به فوت می شود.

عوامل مؤثر در ایجاد آلزایمر:

1-مهمترین عامل، سن است. مطالعات نشان داده ، میزان ابتلا به این بیماری برای کلیه سنین1درصد، ولی برای افراد 65 سال و بیشتر 5 درصد است. این میزان پس از 65 سالگی به ازای هر 5 سال افزایش عمر، دو برابر می شود.

دانلود پروژه آلزایمر

اختصاصی از یارا فایل دانلود پروژه آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

آلزایمر

نوعی اختلال مغزی است که فرد مبتلا را به فراموشی دچار می سازد. در این بیماری، سلولهای مغز به تدریج تخریب شده و فرد دچار فراموشی می شود، به طوریکه دیگر قادر نیست خاطرات گذشته را به یاد بیاورد و یا رویدادهای جدید را در مغز خود شکل دهد. در صورت پیشرفت بیماری، حافظه دراز مدت هم تحت تأثیر قرار گرفته و در نهایت منجر به فوت می شود.

عوامل مؤثر در ایجاد آلزایمر:

1-مهمترین عامل، سن است. مطالعات نشان داده ، میزان ابتلا به این بیماری برای کلیه سنین1درصد، ولی برای افراد 65 سال و بیشتر 5 درصد است. این میزان پس از 65 سالگی به ازای هر 5 سال افزایش عمر، دو برابر می شود.

2-عامل دیگر ارث است . 40 درصد از مبتلایان به آلزایمر از دخالت عوامل ارثی ، به این بیماری مبتلا گشته اند.

3-عواملی از قبیل ضربه ها یا آسیب هایی که به جمجمه وارد می شود ، دیابت، عدم تحرک ، داشتن وزن اضافی، افزایش فشار خون و کلسترول در بروز و پیشرفت این بیماری نقش دارند.

4-رژیم غذایی سرشار از کالری و چربی نیز ، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را در افرادی که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستندافزایش می دهد.

بررسی و مقایسه ویژگی‌های خانوادگی و اجتماعی سالمندان مبتلا به آلزایمر و سالمندان عادی

اختصاصی از یارا فایل بررسی و مقایسه ویژگی‌های خانوادگی و اجتماعی سالمندان مبتلا به آلزایمر و سالمندان عادی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

تعداد صفحه : 105

عنوان

صفحه

مقدمه ....................... 7

فصل اول

طرح مسئله .................... 10

انگیزه پژوهشگر ................................ 12

هدف اصلی تحقیق.............................. 12

ضرورت و اهمیت موضوع.....................................12

سئوالات اصلی تحقیق.......................14

فرضیه‌های تحقیق.....................13

فصل دوم

بخش اول ادبیات نظری ................... 16

ویژگی‌های جمعیتی سالمندان .................. 17

1. ویژگی‌های جمعیتی سالمندان در جهان .......... 18

1. ویژگی‌های جمعیتی سالمندان در ایران ............ 18

بیماری آلزایمر ....................19

تاریخچه .............................19

علائم بیماری آلزایمر ................................21

عوامل ایجادکننده بیماری آلزایمر ......... 22

رابطه تعداد افراد خانواده و آلزایمر .............24

مراحل بیماری آلزایمر ..................25

نظریه‌های جامعه‌شناختی ...................26

نظریه رهایی از قید ................ 27

انتقادهای ارائه شده به نظریه رهایی از قید .......... 29

نظریه فعالیت.............................. 31

انتقادهای ارائه شده به نظریه فعالیت................ 33

نظریه تضاد............................ 36

نظریه محیط اجتماعی .................... 35

سالمندی به عنوان یک فرهنگ فرعی ............... 35

سالمندی به عنوان گروه اقلیت ...................................... 35

نظریه نقش ........................ 36

نظریه فرانوگرایی.....36

نظریه‌های روانشناختی................... 37

نظریه پیوستگی................. 37

نظریه روانی اجتماعی اریک اریکسون .................. 37

بخش سوم: چارچوب نظری تحقیق ........39

مدل نظری تحقیق ......................... 42

فصل سوم: روش‌شناسی پژوهش

....................................

جامعه آماری ................44

روش نمونه‌گیری................ 44

نحوه جمع‌آوری اطلاعات و ابزار سنجش ........ 45

تعریف مفاهیم پژوهش ......................... 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده‌های پژوهش

توصیف داده‌ها............................ 53

تحلیل داده‌ها ...........53

بخش اول نتایج توصیفی پژوهش .................. 54

بخش دوم نتایج استنباطی پژوهش ............ 75

نتایج حاصل از آزمون فرضیات پژوهش .. 80

فصل پنجم: نتیجه‌گیری و پیشنهادات

تجزیه و تحلیل یافته‌های حاصل از آزمون فرضیات  83

منابع و مآخذ           88

ضمائم

مقاله بیماری آلزایمر

اختصاصی از یارا فایل مقاله بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:15

چکیده:

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.
بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعاتا یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.
علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

مقاله آلزایمر

اختصاصی از یارا فایل مقاله آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:25

توجه:مقاله فاقد منابع و مآخذ میباشد

چکیده:

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست رفتن حافظه های کوتاه مدت مشخص میشود .در آغاز بیماری حافظه های طولانی مدت باقی میماند،اما وقتی بیماری پیشرفت می کند حتی قدیمیترین حافظه ها از دست میروند. سرانجام بیمار دیگر قادر به شناختن نزدیکان خود هم نخواهد بود.با ادامه پیشرفت بیماری ،اغلب سخن گفتن مختل میشود، رفته رفته خواندن،نوشتن و انجام دادن حرکتهای پیچیده با دشواری صورت  می گیرد.قربانیان آلزایمر در مراحل بسیار پیشرفته بیماری قدرت انجام دادن ساده ترین کارها را از قبیل،خوردن غذا ،لباس پوشیدن و مراقبت از خود را نیز از دست میدهند.بیشتر بیماران در مدت 5تا 15 سال پس از شروع بیماری ،جان می سپارند.

در این بیماری نورونهای سازنده استیل کولین دچار فقدان انتخابی شده اند.اینگونه نورونهای استیل کولین ساز در قاعده مغز جای دارندو به همه منطقه های قشر جدید و تشکیلات هیپوکمپال آکسونهائی را می فرستند.این منطقه های مغز مسئول ادراکهای حسی ،حرکتی،سخن گفتن و نیز آموختن و حافظه هستند.

15 تا 20درصد افراد مبتلا به آلزایمر این بیماری را به ارث برده اند.پژوهشها حکایت از آن دارند که صورت ژنتیکی این بیماری از الگوی اتوزومی بارز پیروی می کند و هر فرزندی 50% احتمال به ارث بردن بیماری را از والد خود دارد.

عواملهای محیطی نیز ممکن است در بیماری نقش داشته باشند .در نورونهای درحال تحلیل این بیماران ،تراکم آلومینیوم به صورت غیر عادی بالاست.از این گذشته ، ویروسها نیز ممکن است دست اندر کار باشند.

استفاده از داروهایی که مقدار استیل کولین را افزایش می دهند حافظه بیماران را موقتا بهبود می بخشد.اما این داروها تنها در صورتی سودمند خواهند بود که تعداد کافی نورونهای استیل کولین ساز سالم مانده باشند.

داروی دونپزیل ممکن است برای افرادی که به اختلال خفیف شناختی مبتلا هستند امید تازه ای باشد. این اختلال که می تواند در نهایت به بیماری آلزایمر تبدیل شود تا 18 ماه خطر ابتلا به آلزایمر را در آنان به تعویق می اندازد.

این ادعا به وسیله دکتر رونالد پیترسون ، رئیس مرکز بیماری آلزایمر در روچستر مطرح شده است که نتیجه 3 سال تحقیق مداوم او در این زمینه بوده است.
نتایج این تحقیق 18جولای در نهمین کنگره بین المللی بیماری آلزایمر در فیلادلفیای امریکا ارائه شد. حالت فراموشی خفیف ، مرحله ای گذرا میان فراموشی طبیعی ناشی از سن و فراموشی شدید ناشی از بیماری آلزایمر است ؛ البته متاسفانه باید گفت بیماری آلزایمر درمان ندارد، بلکه درمان آن روی تخفیف علایم و نشانه ها و کند شدن پیشرفت بیماری متمرکز است.

اگر بتوان در مدت طولانی پیشرفت بیماری را به تاخیر انداخت ، می توان به طور قطع ادعا کرد که فرد بر اثر آلزایمر از میان نخواهد رفت و بیماری در او کنترل شده است.
تاکنون علم پزشکی نتوانسته تاخیر چندان زیادی در پیشرفت این بیماری ایجاد کند و به این دلیل گروههای مختلف تحقیقاتی می کوشند راههای درمانی پیدا کنند که قبل از ابتلای فرد به آلزایمر، زمانی که او به طور خفیف مبتلا به فراموشی شده است ، روند بیماری را به تاخیر بیندازند.

در این مصاحبه دکتر پیترسون به پرسش هایی درباره تحقیق اخیر خود و فراموشی گذرا یا اختلال خفیف شناختی و رابطه آن با بیماری آلزایمر پاسخ می دهد:

تحقیقات اخیر شما چه نتایجی را نشان می دهد؟داروی مورد نظر به کاهش خطر پیشرفت اختلال خفیف شناختی به سمت بیماری آلزایمر کمک می کند.این اولین نتیجه ای است که به طور موفقیت آمیز تا حدی توانسته جلوی ابتلا به آلزایمر را بگیرد. ما در این تحقیق روی 700 نفر به مدت 3سال کار کردیم ، اما باید ذکر کرد دونپزیل تنها در 18ماه ابتدایی توانست بیماری را به تاخیر بیندازد.

چرا این تحقیق اهمیت خاصی دارد؟متاسفانه تعداد افرادی که مبتلا به آلزایمر می شوند رو به افزایش است. متاسفانه در حال حاضر افراد زیادی هستند که بسرعت به سن از کارافتادگی می رسند.

ضمن این که باتوجه به مراقبت های خوب بهداشتی و پزشکی ، جمعیت سالمند در جهان رو به افزایش است. هرچه سن بالاتر رود احتمال ابتلا به آلزایمر بیشتر می شود.

آلزایمر و بیماری اختلال خفیف شناختی چقدر شایع است؟

حدود 18تا 20درصد افراد بالای 65سال ، از اختلال خفیف شناختی رنج می برند که متاسفانه یک سوم آنان به فراموشی مبتلا هستند و در اینجاست که فرد به آلزایمر مبتلا و قسمتهای مختلف مغز او دچار مشکل شده است.حدود 5تا 10درصد جمعیت 65سال به بالای امریکا به آلزایمر مبتلا هستند.

آیا همیشه اختلال خفیف شناختی یا فراموشی به آلزایمر ختم می شود؟

توجه داشته باشید که با افزایش سن ، درجاتی از فراموشی ایجاد می شود که طبیعی است مثلا فرد نشانی منزل دوستش را فراموش می کند، تولد مادرش یا فرزندش را از یاد می برد یا به مغازه می رود و به یاد نمی آورد که چه خریدهایی باید انجام دهد؛ بنابراین درجاتی از کم شدن حافظه به سن مربوط است و مشکل خاصی را مطرح نمی کند.مغز ما عملکرد شناختی نیز دارد، مثلا توانایی هایی مثل صحبت کردن ، تفکر در مواقع حیاتی و اضطراری ، خواندن ، نوشتن و... زمانی که فرد به طور خفیف در این توانایی ها دچار مشکل شود، احتمال اختلال خفیف شناختی مطرح است که البته پیش زمینه و زنگ خطری برای آلزایمر محسوب می شود و باید آن را جدی گرفت ؛ البته این اتفاق صد در صد رخ می دهد یا خیر به مطالعه و بررسی بیشتر بستگی دارد، ولی حدود 10تا 15درصد مبتلایان به این اختلال به آلزایمر مبتلا می شوند.

آیا این اختلالات جزوی از فرآیند طبیعی پیری به حساب می آید؟

فراموشی تا حدی جزو فرآیند طبیعی پیری محسوب می شود؛ مثلا یک سالمند فراموش می کندکه سوئیچ خودرویش را کجا گذاشته است.این طبیعی است ، زیرا توجه فرد و دقت او به مسائل کمتر شده است ، بخصوص اگر فرد، مشغله فکری زیادی داشته باشد. در این موقع حتی نام طرف مقابل را نیز فراموش می کند.اگر یک فرد سالمند فعالیت های عادی و روزانه خود را فراموش کند باید کمی نسبت به قضیه نگران شود و مساله را پیگیری کند. معمولا اطرافیان متوجه می شوند که فرد سالمند در بیشتر مواقع حتی کارهای عادی روزمره را فراموش می کند و اگر این مساله رو به وخامت بگذارد، یعنی فرد دچار اختلال شناختی شود باید حتما مساله را پیگیری کند.