یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

یارا فایل

مرجع دانلود انواع فایل

تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

5

مقدمه

بیماری کرونر قلب (CAD)1، در کشورهای پیشرفته هنوز علت عمده مرگ و میر است و مرگ های ناشی از آن در کشورهای در حال توسعه پیوسته در حال افزایش است (1). آترواسکلروز علت اصلیCAD است (2). تا کنون عوامل خطر متعدد اصلی و جنبی برای آترواسکلروز شناسایی شده اند؛ اما به نظر می رسد که عوامل دیگری نیز خطرCAD را به میزان بسیاری افزایش می دهند(3).

سولیوان2 در سال 1981 فرضیه ارتباط مستقیم ذخایرآهن بدن وخطرCAD را پیشنهاد کرد که این تئوری هنوزمورد بحث است(4). فرضیه آهن توضیح دیگری از تفاوت جنسیت در بروز آترواسکلروز و مرگ ناشی از آن است و از نظر بهداشت عمومی موردتوجه است (5). حداقل در شرایط in vitro مشخص است که آهن سبب اکسیداسیون LDL می شود و در حیوانات آزمایشگاهی باراضافی آهن، ایجاد ضایعات آترواسکلروزرا افزایش می دهد. در شرایط in vivoوجود آهن آزاد و نیزمنبع آن نامشخص است (6). نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک درخصوص ارتباط مثبت ذخایر بالای آهن بدن با (CHD)3 متضاد است (4،7). درحال حاضر وجود این ارتباط مورد بحث و توجه زیا د می باشد (8،9). این که آیا آهن یک عامل خطر آترواسکلروز و (IHD)4 است، باید روشن گردد (10). یک دلیل احتمالی تضاد نتایج مطالعات ممکن است به این دلیل باشد که فریتین سرم یک پروتئین فاز حاد است و ممکن است توسط پا سخ های التهابی توأم با این حالت ها مخدوش گردد(11). اعتقاد براین است که اکسیداسیون لیپیدها از مکانیسم های مهم فرآیند پیچیده آترواسکلروزاست. ثابت شده است که رادیکال های آزاد از طریق پراکسیداسیون لیپیدها موجب تغییر LDL، تسهیل رسوب آن وتشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می گردند. تولید رادیکال آزاد در حضور آهن، کاتالیز و تشدید می گردد (12). اثرات توأم آهن و افزایش لیپید خون گزارش شده است(13). اخیراً مطالعات بالینی برمارکرهای بیوشیمیایی و ژنتیکی بار اضافی آهن متمرکز گردیده است (9). بار اضافی آهن جدا ازخواص پرواکسید انی آن درعروق، می تواند سبب تکثیر سلول عضلانی صاف جدارعروق و نیز تحریک سنتزلیپوپروتئین های حاوی میزان پایین آنتی اکسیدان در کبد گردد (13). مطالعه حاضربا هدف بررسی شاخص های سرمی وضیعت آهن در بیماران مبتلا به CAD، که با آنژ یوگرافی کرونرارزیابی شده اند، انجام گرفت.

مواد و روشها

در این مطالعه مورد- شاهد که در طی سال 1381 در مرکز قلب شهید مدنی تبریز انجام گرفت، شاخص های سرمی وضعیت آهن شامل آهن سرم و ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) به روش کالریمتریک و با دستگاه اتوآنالیزور1000RA- Technicon، saturation Transferrin(Tf-Sat)با استفاده از فرمول (TIBCx100/ آهن سرم) و فریتین سرم به روش (IRMA) تعیین گردیدند. protein C-reactive (CRP) سرم که یک نشانگر التهابی است و به منظور حذف اثرعامل مخدوش کننده التهاب بر میزان فریتین سرم در نظر گرفته شد، با روش ایمینوتوربیدیمتری تعیین گردید. لیپید و لیپوپروتئین های سرم، کلسترول تام (TC)، تری گلیسرید(TG) و HDL-C به روش آنزیماتیک و توسط اتوآنالیزور 1000 RA اندازه گیری شدند.LDL سرم با استفاده از فرمول فریدوالد5 محاسبه و در مواردی که میزان تری گلیسرید سرم بیش از 400 mg/dl بود با استفاده از کیت LDL راندوکس تعیین گردید. نما یه توده بدن (BMI)6 با استفاده از فرمول برحسب kg/(m)2 محاسبه شد. آنژیوگرافی کرونر بر اساس تکنیک استاندارد Judkins انجام گردید. گروه با CAD با وجود حداقل یک رگ مسدود با انسداد حداقل کمتر از %25 (11) وگروه بدون CAD با عروق کرونر طبیعی بر اساس نتایج آنژ یوگرافی کرونر (14) تعریف شدند.

241 زن ومرد در دو گروه با CAD (168 نفر شامل 134 مرد و34 زن) و بدون CAD (73 نفر شامل 48 مرد و 25 زن) که برای انجام آنژیوگرافی کرونر به مرکز قلب شهید مدنی تبریز مراجعه می کردند، انتخاب و مطالعه شدند. ملاک انتخاب نداشتن بیماری های عفونی، التهابی، کبدی، کلیوی، معده ای، سرطان و سکته در سه ماه اخیر، مصرف نکردن مکمل آهن در سه ماه اخیر و مصرف نکردن داروهای کاهنده چربی خون در یک ماه اخیر بود. بیماران مبتلا به فشارخون با مصرف داروهای ضد فشارخون وبیماران دیابتی با مصرف داروهای ضد دیابت تحت کنترل بوده اند. بعد از کسب رضایت از بیماران از هر یک5 میلی لیترخون ناشتا قبل از انجام آنژیوگرافی و قبل از تزریق هپارین گرفته شد و بلافاصله سرم آن جدا و برای انجام آزمایشات در ºc20- منجمد گردید.

داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS Ver 10 تحلیل شدند. مقایسه میانگین شاخص های بین دو گروه (با CAD و بدون CAD) با استفاده از آزمون Independent Sample T-Test و درصورت طبیعی نبودن توزیع داده ها با استفاده از آزمونMann-Whitney U، مقایسه فراوانی عوامل خطر CAD با استفاده ازآزمون X2 و تعیین ارتباط بین متغیرهای کمی پژوهش با استفاده از آزمون ضریب هم بستگی پیرسون (r) و اسپیرمن صورت گرفت.

یافته ها

در این بررسی241 بیمار مطالعه گردیدند. مشخصات عوامل خطر اصلی CAD و شاخص های سرمی در دو گروه تحت مطالعه در جداول 1 و 2 آمده است. میانگین سن وBMI در دو گروه با CAD و بدون CAD تفاوت معنی داری نشان نداد. میانگین غلظت TC/HDL و LDL/HDLدرگروه باCAD به طور معنی داری بالاتر از میانگین این شاخص ها در گروه بدون CAD بود (05/0p<).

با توجه به جدول 2 میانگین غلظت سرمی فریتین و آهن دربیماران با CAD بالا تر از گروه بدون CAD بود؛ اما تفاوت معنی دار نبود. دربیماران با CAD درصد اشباع ترانسفرین به طورمعنی دار (05/0P<) بیشتر و TIBC به طورمعنی دار (01/0< P) پایین تر ازمیانگین این شاخص ها درافراد بدونCAD بوده است.میانگینCRPدر دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.

جدول 1: مشخصات عوامل خطرCAD درافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

سن

4 /8±2/55

10±8/52

Ns

BMI

59 /3±77/27

25 / 4±81/26

Ns

فشارخون بالا

(41)68

(4/38)28

Ns

سابقه خانوادگی

(4/8) 14

(2/8)6

N

مصرف سیگار

(7/42) 70

(4/27)20

05/0<

دیابت تعداد

(4/11) 19

(7/2)3

Ns

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود

جدول 2: میانگین وانحراف معیار شاخص های سرمی مورد نظردرافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

TC/HDL

5/1±5/5

5/1±7/4

01/0

LDL/HDL

2/1±4/3

1/1±7/2

01/0

CRP (mg/l)

54/2±25/5

(8 / 5 و7 / 3)

(4 /5 و 4/3)

2/3 ±23/5

Ns*

فریتین سرم (ng/ml)

3/102±1/116

(9 / 31 1و62)

6/113±8/97

(4 /118 و 8 /32)

Ns*

آهن سرم (µg/dl)

14/28±76/96

56 /37±01/88

Ns

TIBC (µg/dl)

4 /49±1/294

5 /46±1/314

01/0

درصد اشباع ترانسفرین

4 /10±6/33

3 /14±3/29

05/0

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود. * به علت برقرار نبودن فرض توزیع طبیعی از آزمونmann-Whitney U بجای (T.Test) استفاده شد (مقادیر در پرانتز دامنه بین چارکی است.)

جدول 3 میانگین غلظت شاخص های سرمی در مردان با CAD وبدون CAD را نشان می دهد. بین سن مردان در دو


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

تحقیق درباره ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی

کرونر پایین رونده قدامی چپ(LAD)

علی صیدخانی نهال(1، دکتر بهرام یغمایی2 ، فرج اله ملکی3

1) کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، آموزشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

2) دکترای بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

3) کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، آموزشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

تاریخ دریافت: تاریخ پذیرش:

واژه های کلیدی: آترواسکلروزیس، مس، روی، LADمقدمه

بیماریهای قلبی عروقی یکی از علت های اصلی ناخوشی ها و مرگ و میرها در دنیا هستند که چندین عامل در ایجاد آنها موثر است، به طوریکه هم عوامل ژنتیکی و هم عوامل محیطی در بوجود آمدن آنها دخالت دارند(1). علی رغم فقدان اطلاعـــات دقیق مرگ و میر، شواهد کافی بر شیوع فزاینده بیماریهای عروق کرونر در ایران، مانند دیگر مناطق خاورمیانه دلالت دارد(2). آترواسکلروزیس نوعی بیماری پیش رونده است که با تجمع فیبرها و عناصر فیبری در سرخرگها مشخص می گردد(3).

یکی از رخدادهای اولیه در پاتوژنز آتـــرواسکلـــروزیس اکسیــــــداسیـــــــون LDL (Low Density Lipoprotin) است. اکسیداسیون منجر به تشکیل LDL تغییر شکل یافته که توسط رسپتور ماکروفاژهای رفتگر تشخیص و بلعیده می شوند. این موضوع باعث تشکیل سلولهای کف آلود انباشته از چربی می گردد که این سلولها در تشکیل ضایعات آترواسکروتیک نقش دارند(7-4).

پیشرفت آترواسکلروزیس به توازن بین تحریکات التهابی و ضد التهابی و نیز مکــــانیسم های دفاع آنتی اکسیدانی بستگی دارد(4،6). تحقیقات اپیدمیولوژیک برای بیماریهای قلبی عروقی چندین ریسک فاکتور را مشخص کرده اند. به طوریکه کاهش تعدادی از این ریسک فاکتورها ریسک ابتلا به بیماری را کاهش می دهد(1).

هر چند که فشار خون بالا، سیگار کشیدن و اختلالات لیپیدی، ریسک فاکتورهای اصلی برای بیماریهای آترواسکلروتیک عروق قلبی در نظر گرفته می شوند، اما آنها به تنهایی قادر به توجیه علت شیوع بالای این بیماریها نمی باشند. بنابراین، تحقیقات برای شناسایی دیگر ریسک فاکتورها الزامی است. مدت زمان زیادی است که مواد معدنی و عناصر کمیاب بعنوان ریسک فاکتورهای بالقوه برای بیماریهای قلبی-عروقی مورد تردید بوده اند(8). احتمال مداخله مس و روی در آترواسکلروزیس ایده ای بسیار قدیمی است(18،15).

تحقیقات زیادی ارتباط بین غلظت مس و روی سرم با بیماریهای قلبی-عروقی را در جمعیت های غربی نشان داده اند(9،10). اما در دیگر نژادها و یا در بیمارانی که تحت عمل آنژیوگرافی قرار می گیرند تحقیقات اندکی صورت گرفته است. امروزه عقیده بر این است که بین تغییرات میزان این عناصر و بیماری آترواسکلروزیس رابطه معنی داری وجود دارد بنابراین، به عنوان ریسک فاکتور احتمالی بیماریهای قلبی عروقی به صورت ویژه مورد توجه قرار دارند(11). و مطالعات در این ارتباط نتایج متناقض ارائه نموده اند. بعضی از پژوهشگران افزایش و تعدادی دیگر کاهش این عناصر را در ایجاد بیماریهای قلبی عروقی دخیل دانسته اند(13). تعدادی از محققین هم افزایش و هم کاهش مس و روی(12) و بعضی افزایش میزان روی(14) تعدادی دیگر از محققین افزایش مس و کاهش روی(15،16) و بعضی دیگر کاهش مس و طبیعی بودن روی(17) و بعضی از پژوهشگران کاهش میزان مس و افزایش میزان روی در غذا(18) و بالاخره بعضی دیگر کاهش مس و افزایش روی(19) را باعث ایجاد بیماری آترواسکلروزیس می دانند. به هر حال، ارتباط بین تغییرات این عناصر و بیماری آترواسکلروزیس هنوز مورد بحث است(20). بنابراین، این پژوهش به منظور ارزیابی ارتباط میزان مس و روی سرم با گرفتگی یکی از عــروق کــــرونر به نام LAD (Left Anterior Descending) در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق کرونر در مقابل گروه کنترل انجام گردیده است.

مواد و روش ها

هــدف از این مطالعه بررسی تغییرات سطح سرمی مـــــس و روی در بیمـــاران مبتلا بـــــه CAD (Coronary Artery Disease) بوده است که دچار انسداد LAD از عروق کرونر قلب شده اند و مقایسه آنها با گروه شاهد مشابه از لحاظ متغیرها و بیماریهای زمینه ای و مداخله گر انجام شده است. روش اجرای این پژوهش به صورت موردی- شاهدی بوده که در زیرمجموعه مطالعات تحلیلی واقع می شود. نمونه هــــا (بیمار و کنترل) از میان افراد مشکوک به

CAD مراجعه کننده به بخش آنژیوگرافی بیمارستان شهید مدرس تهران جهت عمل آنژیوگرافی انتخاب شده اند.

برای این پژوهش اطلاعات از طریق تکمیل پرسش نامه و نیز جمع آوری خون وریدی افراد در حالت ناشتا(12 ساعت) در روز آنژیوگرافی و قبل از انجام عمل آنژیوگرافی بدست می آمد. در روزی که قرار بود افراد مورد عمل آنژیوگرافی قرار گیرند، در صورت رضایت کامل،‌ سوالات پرسش نامه به صورت رو در رو از آنان پرسیده می شد. در صورت مناسب بودن فرد برای تحقیق، براساس سوالات پرسش نامه از وی ده میلی لیتر خون وریدی در حالت ناشتا در لوله اسید واش شده درپوش دار گرفته می شد. پس از گذشت 60-30 دقیقه سرم های خون جدا و پس از یادداشت کد مخصوص بیمار بر روی آنها،‌ نمونه های سرم در فریزرC ˚70- گروه بیو شیمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران نگهداری می شدند. بعد از عمل، طبق نتایج آنژیوگرافی، اگر شخص دچار انسداد LAD و یا شاخه های فرعی آن بود در گروه بیمار، و اگر دچار انسداد عروق کرونر قلب نبود در گروه نرمال قرار می گرفت. در صورتی LAD به عنوان رگ مسدود در نظر گرفته می شد که انسداد آن یا شاخه های فرعی آن بیشتر از 50 درصد بود.

تعداد افراد مورد پژوهش در این مطالعه 247 فرد بودند که شامل 64 نفر گروه کنترل (27 زن و 37 مرد) با میانگین سنی 4/9±88/50 سال و 183 نفر گروه بیمـــار (59 زن و 124 مرد) با میــــانگین سنی 7/9± 66/57 سال می شد.

برای اندازه گیری عناصر کمیاب از دستگاه اسپکتروفتومتر جذب اتمی مدل CTA-2000 ساخت کشور انگلستان، که در آزمایشگاه تحقیقاتی گروه بیوشیمی موجود بود، استفاده گردید. برای این کار، بعد از رسم منحنی استاندارد مس و روی با استفاده از محلولهای CuSO4 5H2O و Zn(NO3)2 در اسید نیتریک 12% از شرکت Chem. Tech، ابتدا نمونه های سرمی و سرم کنترل ها برای اندازه گیری Cu و Zn به نسبت 1:4 با گلیسرول 5% رقیق می شدند(21). میزان مس و روی هر کدام از نمونه ها توسط دستگاه بین 40- 20 مرتبه اندازه گیری می گردید و میانگین آن روی مانیتور و چاپگر فرستاده می شد و در نهایت غلظت های حساب شده توسط دستگاه، در 4 ضرب می گردیدند. برای اطمینان از کنترل کیفی دستگاه و مواد شیمیایی صحت و دقت دستگاه در این اندازه گیری ها با استفاده از سرم کنترل های فوق محاسبه و ضریب تغییرات حاصل کمتر از 5% بود.جهت انجام کارهای آماری این پژوهش و هم چنین آزمونهای آماری Chi Square و ANOVA مربوط به آن از نرم افزار SPSS Ver 10.0 استفاده گردید. میزان 05/0p< به عنوان اختلاف معنادار در نظر گرفته شد.

یافته های پژوهش

میانگین و انحراف معیـــــار مس و روی سرم در گروه بیمار وگروه کنترل بررسی گردید. میانگین میزان مس سرم درگروه بیمــــار ppm 24/0±98/0 که نسبــــت به میـــانگین آن در گـــروه کنترل ppm 27/0±90/0 بالاتر و این تفاوت از لحــاظ آمـــاری معنـــی دار می باشد(05/0P<). این تفاوت حتی در زیرگروههای گروه بیمار و گروه کنترل نیز مشـــاهده می گردید، به طوری که در زنان بیمار میانگین مس سرم ppm 29/0± 06/1 نسبت به میانگین مس سرم در زنان گروه کنترل ppm30/0±98/0 بالاتر بود و این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار است(05/0P<)، و در مـــردان گروه بیمار میـــــانگین مس ســــرم ppm 21/0± 94/0 نسبت به مــردان گروه کنترل ppm 24/0±84/0 بالاتر بود که این تفاوت نیز از لحاظ آماری معنی دار می باشد(05/0P<). میانگین میزان روی سرم در گروه بیمار ppm22/0± 63/0 که نسبت به میانگین آن در گروه کنترل ppm20/0±65/0 کمتر بود، ولی این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار نیست(05/0<P). این تفاوت حتی در زیرگروهـهای گروه بیمار و گروه کنترل نیز مشاهده می گردید، به طوری که در زنان بیمار میانگین روی سرمppm 23/0±61/0 نسبت به میانگین روی سرم در زنان گروه کنترل ppm24/0±63/0 کـمتر بود و این تـفاوت از لـحاظ آمــــــاری معنـی دار نیست (05/0<P). در مــــردان بیمار میانگـین روی سـرم ppm 21/0±64/0 نسبت به مــــــردان گـــــروه کنترل ppm 17/0±66/0 کمتـــــر بــــود و این تفــــاوت نیز از لحــــــاظ آمــــاری معنــــی دار نمی باشد(05/0<P).

جدول 1. میانگین و انحراف معیار میزان مس و روی سرم در زنان و مردان گروه کنترل و گروه بیمار (ppm)

گروه کنترل

گروه بیمار

P Value

سن(سال)

9.4 ±50.88

9.7 ±57.66

تعداد افراد

زن

27

59

مرد

37

124

جمع

64

183

میانگین مس (ppm)

زن

0.30±0.98

0.29±1.06

P<0.05

مرد

0.24±0.84

0.21±0.94

P<0.05

جمع

0.27±0.90

0.24±0.98

P<0.05

میانگین روی (ppm)

زن

0.24±0.63

0.23±0.61

p>0.05

مرد

0.17±0.66

0.21±0.64

p>0.05

جمع

0.20±0.65

0.22±0.63

p>0.05

بحث و نتیجه گیری

نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که غلظت مس سرم در بیماران مبتلا به انسداد عروق کرونر قلب، نسبت به افرادی که دچار این بیماری نیستند، بالاتر است. این تفاوت حتی در زیرگروههای مربوط به گروه بیمار و گروه کنترل نیز قابل ملاحظه است. به طوریکه غلظت مس سرم در زنان بیمار نسبت به زنان گروه کنترل و همچنین غلظت مس سرم در مردان بیمار نسبت به مردان گروه کنترل بیشتر است. و این تفاوت ها از لحاظ آماری معنی دار هستند.

بعضی از مطالعات ارتباط مثبت بین غلظـــت مـــس ســــــرم و آترواسکــــلروزیس را بیـان کرده اند(10،22،23،24،25) که با نتایج مطالعه حاضر هم جهت می باشند. Salonen JT به همراه همکارانش در مطالعه ریسک فاکتورهای بیماری ایسکمیک قلب در شرق فنلاند، نشان داد که غلظت بالای مس سرم، ریسک ابتلا به سکته حاد قلبی را بیش از 5/3 برابر افزایش می هد(26). هم چنین مطالعه در مورد مردان آلمانی ارتباط بین مس بالای سرم و مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی را نشان داده است(25).

Jain و Mohan ، که روی تغییرات غلظت مس و روی سرم به دنبال سکته قلبی مطالعه کرده اند، نشان داده اندکه از 24 ساعت تا 7 روز بعد از سکته قلبی غلظت مس سرم افزایش می یابد و تقریبا روز چهاردهم به حد نرمال می رسد(27).

مس نوعی پیش اکسیداتیو (Prooxidative) است و تغییرات اکسیداتیو LDL - کلسترول را در محیط آزمایشگاه (in vitro) تحریک می کند(28) و ممکن است نوعی پیش اکسیداتیو در محیط های حیاتی (زنده) نیز باشد. بدین ترتیب، اثر آتروژنیک مس می تواند با افزایش اکسیداسیون LDL توضیح داده شود(1).

LDL اکسیده توسط ماکروفاژها در دیواره سرخرگها تشخیص داده شده و برداشت می گردد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی

بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص)

اختصاصی از یارا فایل بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص)


بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص)

دانلود بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص) طی 3 ماه دوم سال 1383

نوع فایل Word دانلود انواع تحقیق

تعداد صفحات : 54

 


چکیده:
دیس پپسی یکی از علل رایج مراجعة بیماران به درمانگاههای عمومی بوده و برای آن اتیولوژیهای مختلفی درنظر گرفته می شود. دیس پپسی به طور کلی به دو گروه بدون زخم و با زخم تقسیم می شود که یکی از اتیولوژیهای مطرح در نوع بدون زخم اختلالات روانی است و بدلیل افزایش این اختلالات در سطح جوامع بر آن شدیم که به بررسی ارتباط این دو بپردازیم...
روش تحقیق
106 بیمار که به علایم دیس پپسی به درمانگاه مراجعه و در مراحل اولیه و در مراحل اولیه علت خاصی برای آنها یافت نشد، انتخاب شدند و برای این بیماران جهت بررسی بیشتر آندوسکوپی انجام شد. سپس این بیماران به دو گروه Case که در نتیجه آندوسکوپی منفی و گروه Control که در آنها نتیجه آندوسکوپی مثبت بود تقسیم و Beck's Score بعنوان شاخص افسردگی در این دو گروه سنجیده شد...
نتیجه
بررسی آماری نشان دادند که اختلاف معنی داری از نظر Beck's Score در گروه Case نسبت به گروه کنترل وجود نداشت که این به نفع رد فرضیه دخالت افسردگی در ایجاد علائم دیس پپسی در بیماران آندوسکوپی منفی است...

  • فصل یکم 
  • مقدمه پژوهش و بیان مسئله 8
  • اهمیت مسئله پژوهش 11
  • اهداف پژوهش 18
  • فرضیه یا سئوالات پژوهش 18
  • تعریف واژگان 18
  • فصل دوم 
  • بازنگری منابع و مطالعات چاپ شده 21
  • فصل سوم: 
  • روش اجرای پژوهش 26
  • تعریف جامعه پژوهش 26
  • تعداد نمونه، روش نمونه گیری، معیارهای انتخاب نمونه 26
  • نوع پژوهش و روش انجام کار 26
  • ابزارهای بکارگیری 27
  • روش های تجزیه و تحلیل داده ها 27
  • رعایت نکات اخلاقی 27
  • فصل چهارم: 
  • نتایج 30
  • جداول 31
  • فصل پنجم: 
  • بحث و تفسیر و نتیجه گیری نهایی 37
  • محدودیت و پیشنهادها 40
  • بخش ضمایم: 
  • فهرست منابع 43
  • پرسشنامه 46
  • چکیده انگلیسی 53

دانلود با لینک مستقیم


بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص)

پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

اختصاصی از یارا فایل پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc


پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 200 صفحه

 

چکیده:

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر داردوبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعهبادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.

روش اجرا:این مطالعه، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه 25نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزماندر مقابل 20 بیمار مبتلا به ADHDخالص و 20فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه یKANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ)وشدت علائم ADHDبر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرمافزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند

 

مقدمه:

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری روانپزشکی مهم وشایع است که به طور متوسط 5% از افراد جمعیت عمومی را درگیر می سازد(1) و طیف اختلالات مرتبط با آن یکی از شایعترین مشکلاتی هستند که موجب ارجاع به درمانگاه های روانپزشکی کودکان و نوجوانان می گردند (2). مشکلات ناشی از این بیماری هم خود فرد،هم خانواده و هم جامعه را درگیر می سازد (4-3) و بار زیادی را بر دوش سرویس های مراقبت بهداشت روانی تحمیل می کنند( 6-3،5). در یک مطالعه در مورد جنبه های اقتصادی این اختلال در نوجوانان در ایالات متحده، طیفی از هزینه هایی که که در بخش-های مختلف عمومی برای این اختلال صرف می شود (ازجمله بخش بهداشت روانی، بهداشت عمومی، مدرسه، و سیستم قضایی مرتبط با نوجوانان) مورد محاسبه قرار گرفته است. هزینه های مزبور شامل موارد زیر بوده اند: داروها، سلامت عمومی، هزینه های بستری و هزینه های درمانی سرپایی، سیستم قضایی مربوط به نوجوانان، و مدرسه. با جمع بندی این هزینه ها، نهایتاً نتیجه گیری شده است که هزینه های عمومی مرتبط با اختلال سلوک برای هر فرد مبتلا به این بیماری بیش از 70000 دلار در یک دوره ی 7 ساله است. هزینه های عمومی برای نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظه ای از هزینه هایی که برای اختلالات دیگر نوجوانان – از جمله شرایطی که با این اختلال نزدیکی زیادی دارند- صرف می شود بیشتر است(3). در یک مطالعه ی دیگر که در سال 1999 انجام شده است، نشان داده شد که هزینه های اجتماعی سالانه برای این افراد از 15000 دلار تجاوز می کند. در این مطالعه بیشترین هزینه ها بر دوش خود خانواده بود( حدود یک سوم) و یک سوم دیگر هزینه ها را سیستم مدرسه متحمل می شد و نیز هزینه های زیادی بر دوش سرویس-های بهداشتی، اجتماعی، و رفاهی تحمیل می شد(7). در یک مطالعه ی دیگر، که در لندن انجام شده بود، مولفین هزینه-هایی را که آژانس های عمومی مختلف در مورد این اختلال متحمل شده بودند، مورد نظر قرار دادند. این هزینه ها در درجه ی اول عبارت بودند از هزینه ی جرم و نیز هزینه های سرویس های آموزشی، سلامتی و اجتماعی. براساس نتایج این مطالعه، هزینه های افراد مبتلا به اختلال سلوک 10 برابر افرادی بود که این اختلال را نداشتند و 5/3 برابر آنانی بود که مشکلاتی را در حوزه ی سلوک داشتند ولی معیارهای کامل اختلال سلوک را نداشتند(4). بسیاری از این افراد در بزرگسالی نهایتاً به سمت مشکلات ضد اجتماعی شدیدتر سیر می کنند (8) و بیماری علاوه برعوارض ناخوشایند مربوط به خود، با تشدید احتمال بسیاری از بیماری های دیگر، باز هم بار مشکلات و هزینه های مربوط بر فرد، خانواده و جامعه افزایش می دهد.

به دلایل ذکر شده، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان بوده و هست و بخصوص در چند دهه اخیر تلاش های فراوانی برای درک پایه های مغزی رفتار ضداجتماعی به عمل آمده است، به طوری که شاید بتوان گفت که به طور کلی این مجموعه اختلالات در حوزه ی روانپزشکی کودک و نوجوانیکی از مواردی است که بیشترین بررسی ها برروی آن صورت گرفتهاست. اما هنوز به رغم مطالعات فراوانی که برروی این اختلالات صورت گرفته است، در مورد آن ابهامات زیادی وجود دارد به طوری که بعضی از متخصصین اعتبار این تشخیص را زیر سوال قرار می دهند و بچه هایی را که به رفتارهای ضد اجتماعی مبادرت می ورزند، افرادی با مشکلات رفتاری می نامند، اصطلاحی که البته دربطن خود حاوی یک قضاوت منفی است و آنرا باید بیشتر یک واژه ی غیر روانپزشکی به حساب آورد که بچه های این چنینی را به جای آنکه بیمار تلقی کند، بد تلقی می کند. تردیدی که این دسته در مورد این بیماری ابراز می کنند از جمله بر این پایه است که تشخیصی را که بر مبنای مخالفت با موقعیت های اجتماعی استوار است در حوزه ی طب مناسب نمی دانند. البته در دستورالعمل های تشخیصی فعلی - شاید برای رفع این مشکل – اشاره شده است که در زمانی که رفتار فرد واکنشی به شرایط اجتماعی خاص تلقی می شود ویا این رفتارها علامتی از بیماری های دیگر است، مطرح کردن این تشخیص ها درست نمی باشد

 

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه و اهداف

روش اجرا

نتایج

نتیجه گیری

فصل اول

کلیات

مقدمه وبیان مسئله

هدف اصلی طرح

اهداف فرعی طرح

اهداف کاربردی طرح

فرضیات پژوهش

متغیرها

فصل دوم

مبانی نظری

اختلال سلوک

تعریف

زیر گروه های اختلال سلوک

همه گیرشناسی

سبب شناسی

عوامل بیولوژیک

عوامل روانشناختی

عوامل جامعه شناختی

عوامل محافظت کننده

خطر و شکل گیری اختلال

تشخیص و نمای بالینی

جدول 1 ملاک‌های تشخیص DSM-IV-TR‌برای اختلال سلوک

قشر پره فرونتال

قشر پره فرونتال

عملکرد اجرایی

تعریف واجزا

مولفه های کارکرد های اجرایی

سازمان د هی

بازداری پاسخ

شواهد اختلال ساختمان و/یا عملکرد مغزی در اختلال سلوک

شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک

نظریه های جامع عصب روانشناختیدر مورد رفتار های ضد اجتماعی

1- مدل های اختلال عملکرد فرونتال

مدل ارتباط بخش های مختلف پره فرونتال با خشونت به طرق مختلف

فصل سوم

روش اجرا

الف) نوع مطالعه

ب) افراد مورد مطالعه

معیار ورود

معیارهای خروج

روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن

آزمون های مورد استفاده

1-خطاها

2-استراتژی

آزمون ذخیره‌ی کمبریج(SOC):

آزمون جابجایی داخل ابعادی / خارج ابعادی( IED

1- خطاها

1-1- خطاهای قبل از جابجایی خارج بعدی(pre-ED Errors

2-1- خطاهای مرحله ی خارج بعدی(EDS errors):

3-1- مجموع تعدیل شده خطاهاtotal errors-adjusted)

4-1- خطاهای مراحل تکمیل شده (Completed Stage errors

5-1- خطاها(بلوک1

6-1- خطاها(بلوک2

7-1- خطاها(بلوک3

8-1- خطاها (بلوک4

9-1- خطاها(بلوک5

10-1-خطاها(بلوک6

11-1- خطاها(بلوک7)

12-1- خطاها (بلوک8

13-1- خطاها(بلوک9

2- تعداد آزمایش ها ومراحلی که فرد تکمیل می کند

1-2- مراحلی که تکمیل می شود(Stages completed

2-2- مجموع آزمایش ها(Total trials):

3-2- مجموع تعدیل شده آزمایش ها(Total trials (adjusted))

4-2- آزمایش های مراحل تکمیل شده (Completed stage trials

آزمون برو/ بایست (GO/NOGO)

پرسشنامه خشونت (AQ)

فصل چهارم

نتایج

جدول 1: شاخص‌های دموگرافیک افراد شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 2: نمرات کسب‌شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول 3: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول 4: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 6: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره‌های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 7: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC)توسط گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 8: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه

جدول 9: نتایج نمرات کسب‌شده توسط گروه‌های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )

جدول 10: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )

جدول 11: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)

فصل پنجم

بحث و نتیجه گیری

خصوصیات دموگرافیک

پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)

پرسشنامه خشونت (AQ)

پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)

آزمون غربالگری حرکتی(MOT)

آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)

آزمون Cambridge of Stocking (SOC

Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)

دلالت های نوروآناتومیک آزمون WCST

)Iowa Gambling TestIGT(

آزمون برو/ بایست (Go No /Go)

نتایج کلی

پیشنهادات

منابع

 

منابع ومأخذ:

1-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

7-Knapp M.,Scott S.,Davis J.(1999).The costs of antisocial behavior in younger children.Clin Child Psychol Psychiatry. 4:457-453

8-Rey M, Walter G, Soutullo CA (2007) Oppositional defiant and conduct disorder. In : Martin A, Volkmar FR (eds) ; LEWIS child and adolescent psychiatry (pp: 454-466) ; USA, Lippinicott Williams & Wilkins

9-Davidson R.J.,Putnam K.M.,Larson C.L.(2000).Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation: a possible prelude to violence.Science;289:591-594

10-Raine A.,Stoddard J.,Bihrle S.,et al(1998).Prefrontal glucose deficits in murders lacking psychosocial deprivation.Neuropsychiatry ,Neuropsychology and Behavioral Neurology,;11:1-7.

11-Lapierre D, Braun CM, Hodgins S(1995).Ventral frontal deficits in psychopathy: neuropsychological test findings.Neuropsychologia;33:139-51.

12-Dinn W.M,Harris C.L.(2000).Neurocognitive function in antisocial personality disorder,Psychiatry Research,97,173-190

13-Hendren RL, Mullen DJ (2004). Conduct disorder and oppositional defiant disorder in: Wiener JM & Dulcan MK (eds); Textbook of child and adolescent psychiatry(pp:509-528(, Washington DC: American Psychiatric Publishing

14- Rutter M.,Giller H.,Hagall A: Antisocial behavior by young people,New York,Cambridge University Press,1998

15-Blair R J R.(2001).Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders, and psychopathy,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 71, 727-731

16- Vitiello B, Behar D, Hunt J, Stoff D, Ricciuti A (1990).Subtyping aggression in children and adolescents.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2:189-92.

17-Christian R.A., Frick P.J., Hill N.L.,et al.(1997). Psychopathy and conduct problems in children: ІІ. Implications for subtyping children with conduct problems, J. AM. ACAD. CHILD ADOLESC. PSYCHIATRY, 36(2): 233-241

18-Bauer L.O.,Hesselbrock V.M.(2001).CSD/BEM localization of P300 sources in adolescents ˮAt-Riskˮ: evidence of frontal cortex dysfunction in conduct disorder,Biol Psychiatry 50:600-608

19-Blair R.J.R.(2007).The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy,Trends in Cognitive Sciences 9(11), available online , provided by www. Scincedirect.com

20-Darby D.,Walsh K.: Neuropsychology: A Clinical Approach.London ,Churchil Livingstone,2005

21-Romine C.B,Reynolds C.R. (2005).a model of the development of frontal lobe functioning: findings from a meta-analysis, Applied Neuropsychiatry ,12(4): 190-201

22-اختیاری،ح ، بهزادی ،آ(1380). قشر پره فرونتال ، اختلالات تصمیم گیری و آزمون های ارزیابی کننده. تازه های علوم شناختی، سال سوم، شماره3: 48-36

23-Blair R.J.R. (2005).Applying cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy,Development and Psychopathology ,17: 865-891

24-علیزاد،ح. (1385). رابطه ی کارکردهای اجرایی عصبی شتاختی با اختلال های رشدی. فصل نامه تازه های علوم شناختی (8)4: 70-57

25-Luria A.R(1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books: Consultant Bureau

26-Fuster J.M. (1999).Cognitive functions of the frontal lobes .in: B.L.Miller& J.L. Cummin(Eds). The human frontal lobes: Functions and disorders(pp. 187-195).New York NY,USA:The Guilford Press

27-Anderson P. (2002).Assessment and development of executive function during childhood, Child Neuropsychology, 8: 71-82

28-Morgan A.B., Lilienfeld S.O. (2000).A meta-analytic review of the relation between antisocial behavior and neuropsychological measures of executive function,Clinical Psychology Review,1(20): 113-136

29-De Luca C.R., Wood S.J.,Anderson V.,et al (2003).Normative data from the CANTAB .І: development of executive function over the lifespan ,Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,2(25): 242-254

30-Raaijmakers M.A.J.,Smidts D.P.,Sergeant J.A.,et al (2008).Executive functions in preschool children with aggressive behavior: impairement in inhibitory control, J Abnorm Child Psychol ,36: 1097-1107

31-Smith E.E., Jonides J.(1999). Storage and executive processes in the frontal lobes, Science, 283:1657-1661

32-Giancola P.R.,Moss H.B.,Martin C.S.,et al (1996).Executive cognitive functioning predicts reactive aggression in boys at high risk for substance abuse: A prospective study, Alcohol Clin Exp Res, 20(4): 740-744

33-تهرانی دوست،م ، راد گودرزی، ر، سپاسی،م، ودیگران(1382). نقایص کارکرد های اجرایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی،تازه های علوم شناختی، سال پنجم، شماره1: 9-1

34-Olson E.A.,Hooper C.J.,Collins P.,et al(2007).Adolescents performance on delay and probability discounting tasks: contributions of age، intelligence، Executive functioning, and self – reported externalizing behavior, Pers Individ Dif, 43(7): 1889-1897

35- اختیاری،ح ، جنگوک ،پ ، جنتی، ع، ودیگران(1386). ارزیابی عصب روانشناختی شاخص های عملکرد نواحی پره فرونتال مغز در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد د رمقایسه با گروه کنترل، تازه های علوم شناختی(9)2، 25-12

36-Pridmore S,Chambers A,McArthur M.(2005).Neuroimaging in psychopathy,Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39, 856-865

37-Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen A, Brown HR, Salazar AM(1996).Frontal lobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study.Neurology;46:1231-8.

38-Brower M.C.,Price B.H.(2001).neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behavior:a critical review ,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71:720-726

39-Sterzer P.,Stadler C., Poustka F.,et al.(2007).A structrual neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy,Neuroimage 37, 335-342

40-Mitchell D.G.V.,Blair R.J.R.(2006).Divergent patterns of aggressive and neurocognitive characteristics in acquired versus developmental psychopathy ,Neurocase , 12:164-178

41-Kiehl K.A.(2006).A cognitive neuroscience perspective on psychopathy: Evidence for paralimbic system dysfunction,Psychiatry Research, 142: 107-128

42-Raine A.,Buchsbaum M.,Stanley J.,et al(1994).Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murders,Biol Psychiatry, 15: 365-373

43-Schneider F.,habel U.,Kessler C.,et al(2000).Functional imaging of conditioned aversive emotional responses in antisocial personality disorder .Neuropsychobiology, 42: 192-201

44-Smith A.(2000).An fMRI investigation of frontal lobe functioning in psychopathy and schizophrenia during a go/no go task.Phd Thesis. The University of British Columbia(Canada), DAI-B 01/61,128.

45-Vollum B.,Richardson P.,Stirling J,et al(2004).Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study.Criminal behavior and mental health, 14: 39-54

46-Anderson S.W.,Bechara A.,Damasio H.,et al(1999).Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex,Nature Neuroscience 11(2):1032-1037

47-Sterzer P,Stadler C, Krebs A,et al.(2004).Abnormal Neural Responses to Emotional Visual Stimuli in Adolescents with Conduct Disorder,Biol Psychiatry 57:7-15

48-Boes A.D.,Tranel D.,Anderson S.W.(2008).Right anterior cingulate: A neuro anatomical correlate of aggression and defiance in boys,Behavioral Neurosciences 3(122):677-684

49-Hare RD(1984).Performance of psychopaths on cognitive tasks related to frontal lobe function. J Abnorm Psychol;93:133-40.

50-Sutker PB, Allain AN Jr(1987). Cognitive abstraction, shifting, and control: clinical sample comparisons of psychopaths and nonpsychopaths. J Abnorm Psychol.;96:73-5

51-Deckel A.W.,Hesselbrock V.,Bauer L. (1996).Antisocial personality disorder, childhood delinquency, and frontal brain functioning: EEG and neuropsychological findings,Journal of Clinical Psychology ,52(6): 639-650

52-Rosse R.B.,Miller M.W.,Deutsch S.I.(1993).Violent antisocial behavior and Wisconsin card sorting test performance in cocaine addicts,Am J Psychol,150:170

53- Finn PR, Mazas CA, Justus AN, Steinmetz J(2002).Early-onset alcoholism with conduct disorder: go/no go learning deficits, working memory capacity, and personality.Alcohol Clin Exp Res. 26:186-20

54- Best M, Williams JM, Coccaro EF (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.99: 8448-53.

55-Blair R J R.,Peschardt K.S.,Budhani S.,at al(2006).The development of psychopathy,Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3/4), 262-275

56-Kim YT, Lee SJ, Kim SH(2006).Effects of the history of conduct disorder on the Iowa Gambling Tasks.Alcohol Clin Exp Res. 30:466-72.

57--Gorenstein EE(1982).Frontal lobe functions in psychopaths. J Abnorm Psychol. 91:368-79.

58-Giancola P.R.,Zeichner A.(1994).A neuropsychological performance on tests of frontal-lobe functioning in aggressive behavior in men, J Anorm Psychol,103:832-835

59-Lau M.A.,Pihl R.O.,Peterson J.B.(1995).Provocation,acute alcohol intoxication, cognitive performance,and aggression.J Anorm Psychol,104:150-155

60-Foster H.G.,Hillbrand M.,Silverstein M.(1993).Neuropsychological deficit and aggressive behavior: a prospective study .Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,17:939-946

61-Kandel E, Freed D(1989).Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review.J Clin Psychol;45:404-13

62-Schmitt W.A.,Brinkley C.A.,Newman J.P. (1999).Testing Damasio s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: Risk factor or risk reverse? Journal of Abnormal Psychology,108(3): 534-543

63-Blair R.J.R.,Cipolotti L.(2000).Impaired social response reversal: A case of acquired sociopathy ,Brain , 123:1122-1141

64-Pennington BF, Ozonoff S(1996).Executive functions and developmental psychopathology.J Child Psychol Psychiatry;37:51-87.

65-Giancola PR, Mezzich AC, Tarter RE(1998). Executive cognitive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent females. J Abnorm Psychol;107:629-41

66-Raine A, Moffitt T, Caspi A, et al(2005). Neurocognitive impairment in boys on the life-course persistent antisocial path. J Abnormal Psychology 114:38-49

67-Oosterlaan J.,Logan G.D., Sergeant J.A.(1998). Response inhibition in AD/HD ,CD, comrbid AD/HD+CD, anxious and normal children : A metaanalysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39:411-426

68-Olvera RL, Semrud-Clikeman M, Pliszka SR, O'Donnell L(2005). Neuropsychological deficits in adolescents with conduct disorder and comorbid bipolar disorder: a pilot study. Bipolar Disord. ;;7:57-67.

69-Seguin J.R. (2004).Neurocognitive elements of antisocial behavior: Relevance of an orbitofrontal cortex account,Brain and Cognition,55: 185-197

70-Pajer K.,Chung J.,Leininger L.,et al(2008).Neuropsychological function in adolescent girls with conduct disorder,J Am Acac. Child Adolesc. Psychiatry 47(4):416-425

71- Blair R. J. R. , Colledge E., Mitchell D. G. V.(2001). Somatic Markers and Response Reversal: Is There Orbitofrontal Cortex Dysfunction in Boys With Psychopathic Tendencies? Journal of Abnormal Child Psychology, Vol. 29, No. 6: 499–511

72 -Mitchell D.G.V, Colledge E., Leonard A., Blair R.J.R.(2002). Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal

cortex dysfunction in psychopathic individuals? Neuropsychologia 40 :2013–2022

73-Blair R J R(2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior, Brain and Cognition 55: 198–208

74-CANTABeclipse test administration guide 2004

75-Sarkis S.M., Sarkis E.H., Marshall D,et al.(2005).self-regulation and inhibition in comorbid ADHD children: an evaluation of executive functions.journal of attention disorders,journal of attention disorders,8(3),96-108

76-Dickstein D.P,Treland J.E.,Snow J..et al(2004).Neuropsychological performance in pediatric bipolar disorder,Biol Psychiatry 55:32-39

77-Merete Q., Rund B.R. (1999).neuropsychological deficits in Adolescent-onset schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity disorder,Am Journal of psychiatry, 1216-1222

78-Lazar J.W., Frank Y.F. (1998).frontal system dysfunction in children with attention –deficit/hyperactivity disorder and learning disabilities,Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences ,10: 160-167

79-Labudda K., Frigge K., Horstmann S,et al.(2009).Decision making in patients with temporal lobe epilepsys,Neuropsychologia,47:50-58

80-Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW(1994).Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex.Cognition;50:7-15.

81-Raven, (2000). J. Raven , The Raven's Progressive Matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology 41: 1–48.

82-مهدی تهرانی دوست، معصومه موسوی، زهرا شهریور . بررسی روائی واعتبار نسخه ی فارسی مقیاس خشم نوجوانان.چاپ نشده.

83-Buss AH, Perry M(1992).The aggression questionnaire.J Pers Soc Psychol.;63:452-9.

84-Gallo L.C., Smith T.W.(1997).Construct validation of health-relevant personality traits: Interpersonal circumplex and five-factor model analyses of the Aggression Questionnaire,International Journal of Behvioral Medicine,5(2):129-147

85- سامانی س.(1386). بررسی پایایی وروایی پرسش نامه پرخاشگری باس وپری، مجله روانپزشکی وروانشناسی بالینی ایران، سال سیزدهم، شماره 4: 365-359

86-مهدی تهرانی دوست ، غزاله زرگری نژاد. بررسی روائی نسخه ی فارسی پرسشنامه ی کانرز والدین. چاپ نشده

87-Ghanizadeh A, Mohammadi MR, Yazdanshenas (2006).Psychometric properties of the Farsi translation of the Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime Version.BMC Psychiatry ؛15:6:10.

88- Ellickson P, Saner H, McGuigan K A(1997). Profiles of Violent Youth: Substance Use and Other Concurrent Problems, American Journal of Public Health,87:985-991

89- Colman I, Murray J, Abbott R A,et al(2009). Outcomes of conduct problems in adolescence: 40 year follow-up of national cohort, BMJ;337:a2981

90- Fergusson D M, Horwood L J (1998) Early Conduct Problems and Later Life Opportunities. J. Child Psychol. Psychiat. Vol. 39, No. 8: 1097-1108.

91- Kerr M.A., Schneider B.H.(2008). Anger expression in children and adolescents: A review of the empirical literature, Clinical Psychology Review ;28:559-577

92-Dolan M., Park I.(2002). The neuropsychology of antisocial personality disorder, Psychological medicine ; 32 :417-427

93-Manes F., Sahakian B., Clark L.(2002). Decision making processes following damage to the prefrontal cortex, Brain ; 125 :624-639

94-Bergvall A.H., Wessely H., Forsman A., et al(2001). A deficit in attentional set-shifting of violent offenders, Psychological medicine ; 31 :1095-1105

95-Levaux M.N. , Potvin S. , Sepehry A.A. (2007). Computerized assessment of cognition in schizophrenia: Promises and pitfalls of CANTAB, European Psychiatry ; 22 :104-115

96-Seguin J.R., Boulerice B., Harden P.W.,et al (1999). Executive functions and physical aggression after controlling for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, general memory , and IQ, J Child Psychol Psychiatr ; 40(8) :1197-1208

97-Fuster J.M.( 2000) Executive frontal functions, Exp Brain Res ; 133: 66-70

98-Dias R., Robbins T.W., Roberts A.C.( 1996) Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts, Nature ; 380: 69-72

99- Pantelis C, Barber F Z, Barnes T R E(1999). Comparison of set-shifting ability in patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage. Schizophrenia Research 37 : 251–270

100-Dery M., Toupin J., Pauze R., et al(1999). Neuropsychological characteristics of adolescents with conduct disorder: Association with attention-deficit-hyperactivity and aggression. Journal of Abnormal Child Psychology, 27 (3): 225-236

101-Lueger R.J., Gill K.J.(1990). Frontal-lobe cognitive dysfunction in conduct disorder adolescents. Journal of Clinical Psychology, 46 (6): 696-706

102-Toupin J., Dery M., Pauze R., et al(2000). Cognitive and familial contributions to conduct disorder in children. J. Child Psychol. Psychiat, 41 (3): 333-344

103-Alvarez J A, Emory E(2006).Executive Function and the Frontal Lobes: A Meta-Analytic Review, Neuropsychology Review,16(1):.1007:17-42

104- اختیاری،ح ، بهزادی آ(1380). ارزیابی ساختار تصمیم گیری مخاطره آمیز: شواهدی از یک تفاوت بین فرهنگی، تازه های علوم شناختی (4)3، 48-36

105-Evans C. E. Y., Kemish K., Turnbull O.H.(2004).Paradoxical effects of education on the Iowa Gambling Task, Brain and Cognition,54: 240-244

106-s-Hanson K L, Luciana M, Sullwold K.(2008).Reward-related decision-making deficits andelevated impulsivity among MDMA and other drug users,Drug and alcohol Dependence 96,99-110

107- Kiehl K A, Smith A M, Hare R D, et al(2000). An Event-Related Potential Investigation of Response Inhibition in Schizophrenia and PsychopathyBiol Psychiatry;48:210–221

108- Oosterlaan J, Sergeant J.A.(1998). Response inhibition and response re-engagement in attention-deficit:hyperactivity disorder, disruptive, anxious and normal children. Behavioural Brain Research 94: 33–43

109- Berlin L., Bohlin G.(2002). Response inhibition، hyperactivity, and conduct problems among preschool children. Journal of clinical Child Psychology ;31(2): 242-251

110- Albrecht B, Banaschewski1 T, Brandeis D(2005). Re

دانلود با لینک مستقیم


پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID

اختصاصی از یارا فایل بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID


بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID

بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID بستری در بخش زنان و

زایمان بیمارستان بوعلی از خرداد ماه 82 تا آذر ماه 83

26 صفحه

استاد راهنما:

سرکار خانم دکتر زهرا ذنوبی

مشاور متدولوژی و آمار:

سرکار خانم دکتر پروین یاوری

نگارش:

دکتر نوشین امجدی

سال تحصیلی: 84-1383

شماره پایان نامه: 10752


چکیده:

هدف از این تحقیق بررسی عوامل مساعدکننده عفونتهای التهابی لگن می باشد.

این بیماری یکی از شایعترین بیماریهای سنین باروری و فعال از نظر جنسی

است که بعلت عوارض آن که شامل درد مزمن لگنی، حاملگی خارج رحمی،

نازایی و حتی مرگ و میر می باشد و هزینه های درمان آن باید با تأکید بر

شناسایی عوامل خطر و افراد در معرض، با آموزش مراقبت های لازم از وقوع

آن پیشگیری نماییم. این مطالعه به روش توصیفی جهت بررسی فاکتورهای

PID در زنان مبتلا که از خرداد 82 لغایت آذر 83 به بیمارستان بوعلی مراجعه

کرده بودند، انجام شد. متغیرهای مربوط به سن، رفتارهای جنسی بیمار،

وضعیت تأهل، رفتارهای جنسی هر بیمار، عوامل شایع STD، سایر ریسک

فاکتورهای شناخته شده PID و روش جلوگیری از بارداری در رفم اطلاعات

ثبت و درصد هریک تعیین گردید.


دانلود با لینک مستقیم


بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID