مقاله آهن ریخته گری ( شکل پذیر )

اختصاصی از یارا فایل مقاله آهن ریخته گری ( شکل پذیر ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

آهن ریخته گری ( شکل پذیر ):

بالاترین وزن چدن = 5/1 تن

ساختار

آهن خالص با خاطر نرم و ضعیف بودن هیچ وقت در قالب فلز استفاده نمی شود . هنگامیکه محتوی 9/0% کربن شود می تواند سفتی و قدرت داشته باشد رافیها معیارهایی هشتند که کربن نامیده می شوند .

آهن تقریباً محتوی 2 تا 4 درصد کربن است و هنگامیکه اغلب در خصوصیات و کاربردهای دیگر فلزات تاثیر می گذارد شکل کربنی آن در ساختار می شکند .

مقدار خیلی کمی کربن در فاز زمینه ای ماتریسی حل شده است . این اجزاء ترکیب شده در ساختار کوچک هیدروکسید آهن فریت نامیده می شود .

بنابراین مقدار کربن آن می تواند کاربید آهن ( Fe3c ) باشد . که سخت و بی دوام تقریباً کربن خالص دیافراگمی و نرم است و قدرت کمی دارد .

شکل کربنی که میزان خنک سازی در حلول سفت سازی بوسیله ی تاصیر در سایر عیار عناصر را تعیین می کند . در قالب آهن هرجا که در ساختار گرافیتی است خیلی سخت و بی دوام است . این معیارها باعث می شوند که آهن سفید نامیده شوند . برای اینکه خصوصیات شکستگی نقره درهم سنجی به صورت گرافیت قهوه ای در ساختار حضور دارد .

هر کجا که بیشترین خصوصیات گرافیتی تشکیل شده باشد شکل و اندازه ی گرافیت اثر مشخصی در خصوصیات آهن دارد .

و سایر عناصری که شکل جای موثر گرافیت و ساختار و خصوصیات فاز زمینه ای فلزات حضور دارند .

DUCTILE IRON (S.G.) : to BS2789 1985

Equivalents

Grade

Tensile Strength

0.2% Proof Stress

Elongation

TypicalHardnessHB

BS27891961

N/mm2

Tons/in2

N/mm2

Tons/in2

%

400/18

400

25.9

250

16.2

18

<179

SNG 24/17

420/12

420

27.2

270

17.5

12

<212

SNG 27/12

500/7

500

32.4

320

20.7

7

170-241

SNG 32/7

600/3

600

38.9

370

24.0

3

192-269

700/2

700

45.3

420

27.2

2

229-302

SNG 42/2

800/2

800

51.8

480

31.1

2

248-352

در اهن شکل پذیر ( چدن ) گرافیت آزاد در شکل برآمدگی های مجزا یا اشکال کره مانند فاز زمینه ای ماتریسی مکن است فوتیک ، پرلیتیک یا مخلوطهردو باشند و بقیه ممکن است بینتیک و مارتنزیتیک در ساختار تشکیل شده باشد بوسیله ی پردازش یا فرآوری تیمارهای گرم به عنوان مثال فرونشاندن ، آب دهی .

خصوصیات

شکل مجزای برآمدگی گرافیتی در مقایسه با صفحات ضعیف گرافیتیدر آهن خاکستری در حدود متوسط خصوصیات آهن کششی را دارند و بیشتر بوسیله ی فاز زمینه ای مواد فلزی که شکل گرافیتی دارند .

بنابراین آهن کششی بیشترین قدرت ، کشیدگی بیشتر و بهترین مقاومت را به پیچیدن آهن خاکستری دارند .

در مقابل شرایط موجود میزان خصوصیات کششی بطور مقایسه ای بیشترین قدرت را دارد که می تواند بوسیله ی تولید با کنترل فرآیند تولید و ترکیب این میزان خصوصیت امکان دارد . با عیار سازگاری و در نتیجه ی تیمار گرم که شامل سختی سطح و سفتی که از طریق فرو نشاندن ، آب دهی به فلز در حالیکه تولید آهن کششی بیشتر درگیر آهن خاکستری است که آن ممکن است به آرامی تولید اشکال پیچیده فولاد که به آسانی توسط ماشین ساخته می شوند .

کاربردها

میزان وسیعی از خصوصیات متوسط با رنج متفاوتی از آهن کششی که می تواند در کاربردهای متنوعی استفاده شود .

آهن کششی بصورت چدن ریخته گری تولید شده و شامل مزایای ماشینی بالاتری از ترکیب های فولای ، سندانی و چدن ریخته گری درون است .

محدودیت های چدن ریخته گری و خصوصیات پیچیده و قدرتی که در اندازه گیری و مزایای چدن ریخته گری که از آهن خاکستری چدنی بیشتر دارد در حل مشکلات و مسائل کمک می کند .

برخی کاربردهای مشخصی که می توانند مفید باشند :

میل لنگ های اتومبیل و محور بادامک که می تواند جانشین فولاد سندانی شود .

حلقه های چرخ دنده و حلقه های راندن که می تواند جانشین چدن ریخته گری و سندانی در ساخت شود .

تهیه ی دستگیره های ماشین برشی و اتصالات رانندگی که می تواند جانشین چدن فولادی شود .

میله های اصلی و قسمت گرداننده ماشین برای جلوگیری از جلو برنده های ماشینی جایگزین قلاب ها رد ساخت می شود .

جایگزینی بخش ضعیفی از چدن ریخته گری که برای پوشش ها ، مجرای سرازیر تحویل دهنده ، تهیه جا و سایر اجزاء ماشینی ساخته می شود .

گلوله های کاملی که تحت فشار تولید می شوند و آهن چدنی به صورت ابزارهای فولادی که رقیب هم هستند .

قالب های شمشی آلومینیومی شامل آهن چدنی و خصوصیات آنها که بیشترین خنک کننده و آهن خاکستری همانیت که برای زندگی لازم است .

فولاد به صورت آهن شکل پذیر = بدون رقیب

مقاله درباره درمانهای آهن زدایی

اختصاصی از یارا فایل مقاله درباره درمانهای آهن زدایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

درمانهای آهن زدایی

مربوط به سمینار پرستاری -

تزریق خون از درمانهای غیرقابل اجتناب در بیماران تالاسمی است . درمان تزریق خون از یک سو با کم کردن هیپوکسی بافتی و شدت اریتروپوئز باعث کاهش جذب آهن از دستگاه گوارش می شود اما از سوی دیگر باعث افزایش بار آهن اضافی ناشی از تزریق خون در بدن این بیماران می شود.

هر یک واحد 450 سی سی خون حدود 200 میلی گرم آهن دارد.این آهن وارد شده از راه تزریق خون راه دفع خاصی ندارد و بتدریج در ارگانهای حیاتی بدن مثل کبد، قلب، غدد درون ریز رسوب کرده و عوارض درگیری هر یک از ارگانها را برای بیمار موجب می شود. در صورت تزریق خون و عدم درمانهای آهن زدایی مرگ ناشی از رسوب آهن و هموسیدروز شدید برای بیمار عارض خواهد شد.

دسفرال

بیشترین داروی آهن زدایی که در دسترس است و مورد آزمایش قرار گرفته دسفرال است. این دارو به شرط آنکه به صورت منظم و با مقدار کافی مصرف شود در افزایش طول عمر و جلوگیری از عوارض انباشتگی آهن مؤثر خواهد بود.

زمان شروع درمان و مقدار مصرف

در بیماران تالاسمی ماژور که روی درمان تزریق خون مداوم هستند. اغلب پس از 10 بار تزریق خون و یا زمانی که میزان فریتین سرم بیشتر از 1000 نانو گرم در دسی لیتر برسد مصرف دارو بایستی شروع شود. در صورتیکه درمان آهن زدایی قبل از سه سالگی انجام شود بایستی به دقت مراقب رشد و تکامل استخوانی بود و توصیه می شود و از مقدار پایین دارو استفاده شود.

روش تجویز: روش توصیه شده استاندارد انفوزیون آهسته زیر جلدی در عرض

12 –8 ساعت با استفاده از محلول 10% دسفرال با استفاده از یک پمپ تزریقی است.( شکل1)

تعداد ویالهای مصرفی دسفرال بایستی براساس بار آهن ( فریتین) و سن بیمارو بر اساس دستور پزشک است . ممکن است در شروع برای بچه های کوچک از سرم وریدی بصورت یکبار در هفته استفاده شود اما اغلب در سنین بالاتر انفوزیون زیر جلدی با پمپ است و اغلب میزان دارو طوری تنظیم می شود که بیمار حداقل 5 شب در هفته استفاده کند و 2 شب استراحت نماید.

نکات مهم در حین تزریق زیر جلدی دسفرال:

- استفاده همزمان از ویتامین ث با تزریق زیر جلدی دسفرال باعث عرضه بیشتر آهن و افزایش دفع آن می شود. دوز دارو mg/kg 3 –2 است ؛ در بیماران بزرکتر اغلب توصیه می شود نصف قرص 250 میلی گرم را در هنگام انفوزیون دسفرال مصرف نمایند.

- هرویال 500 میلی گرم دارو بایستی حداقل با 5 سی سی آب مقطر حل شود تا یک محلول 10% بدست آید غلظت های بیشتر از دارو ممکن است خطر واکنش های موضعی در محل انفوزیون را افزایش دهد.

- عموما بهترین محل تزریق شکم است ولی به علت واکنش های موضعی مثل ارتیم، تورم، اغلب لازم است که محل تزریق به صورت چرخشی باشد. پوست روی ماهیچه بازو (عضله دلتوئید) یا روی ران نیز مناطق مناسبی برای محل تزریق است.(شکل1)

- گاهی اوقات تزریق سوزن بخصوص در بچه های کوچکتر دردناک است در این حالت می توان از کرمها یا پمادهایی که بصورت موضعی سبب بی حسی می شوند استفاده کرد که قبل از تزریق در محل مالیده می شود

- در مواردی که بیمار میزان فرتین بالائی دارد ممکن است بر حسب نظر پزشک از درمان تزریق دسفرال وریدی با پمپ و یا با سرم استفاده نماید.

شکل 1 - محل های تزریق دسفرال که توصیه میشود که به صورت چرخشی انجام شود

داروهای خوراکی آهن زدایی

1- قرص Deferiprone=L1

داروی آهن زدای خوراکی است که برای بیماران با میزان بار آهن بالا بر حسب نظر پزشک مصرف می شود . موارد استفاده عبارتند از :

- حساسیت شدید به دسفرال یا عدم توانائی مصرف دسفرال

- مقادیر فریتین بالا ( اغلب بالای ng/ml 2500)

- بروز کاردیو میوپاتیEF<60% ) (ودیگرعوارض قلبی علیرغم مصرف دسفرال

دارو به شکل قرص های 500 میلی گرم و در دوز 75 mg/kg/day در سه دوز منقسم می باشد . نیمه عمر دارو در بدن 8 ساعت می باشد . این درمان اغلب بصورت ترکیبی با دسفرال (Combination Therapy) برای بیمار گذاشته می شود و ثابت شده که این درمان باعث کاهش بار آهن بدن بخصوص آهن رسوب شده در قلب می باشد .

شایعترین عارضه دارو تهوع است که اغلب بعد از دو هفته بدون قطع دارو بهتر میشود. مصرف دارو بعد از غذا ممکن است باعث کاهش حالت تهوع شود.معمولأ دارو ابتدا با دوز کم شروع می شود و پس از اطمینان از تحمل دارو دوز کامل دارو برای بیمار گذاشته می شود. عارضه بعدی آرتریت و آرترالژیاست که گذرا وموقتی است.

مدت مصرف و میزان دارو بر حسب میزان بار آهن بدن و نظر پزشک تعیین می شود.

در طول درمان بیمار باید با کنترل مرتب شمارش سلولهای خونی (CBC) و آنزیم های کبدی و فریتین توسط پزشک مربوطه تحت نظر باشد.

2- دفرازیروکس Deferasirox ؛

داروی خوراکی جدیدی که اخیرأ مطالعات وسیع روی آن شده دفرازیروکس میباشد و در سال 2005 توسط اداره دارو و غذا امریکا FDA تایید شده است . این دارو با نام تجاری Exjade توسط شرکت نوارتیس ساخته شده و در ایران هم توسط شرکت داروئی اسوه با نام اسورال در بازار موجود است. مهمترین حسن این دارو نیمه عمر طولانی آن است و دوز آن mg/kg 20 به صورت مصرف یکبار در روز است که هم در کودکان( بالای دو سال) وهم بالغین قابل استفاده است . این دارو را می توان به عنوان تک دارویی نیز استفاده کرد و نیاز به درمان ترکیبی نیست. دارو بصورت قرص های 125 ؛ 250 ؛ 500 میلی گرم در بازار وارد شده و علاوه بر آب؛ با آب میوه هم قابل مصرف است که با معده خالی و نیم ساعت قبل از غذا استفاده می شود.آهن باند شده با دارو ازراه مدفوع دفع مشود و فقط 10% دفع کلیوی دارد . عوارض دارو شامل مشکلات گوارشی نظیر تهوع، استفراغ ، دل درد ،وراش های پوستی است. این دارو اخیرأ وارد بازار داروئی کشور شده است اما تجویز این دارو حتمأ باید توسط پزشک هماتولوژیست درمانگر بیمار و بر حسب دستورالعملهای توصیه شده در بروشور دارو باشد و کنترل میزان مصرف بر حسب پارامتر های آزمایشگاهی و تحت نظر پزشک باشد . امید است که با مطالعات وسیعتر در سطح جهان و اطمینان از فقدان عوارض دراز مدت بتوان بصورت جایگزین دسفرال در تمام بیماران استفاده کرد.

دکتر آزیتا آذرکیوان؛ متخصص اطفال ؛

فوق تخصص هماتولوژی انکولوژی

عضو هیئت علمی سازمان انتقال خون ایران؛ درمانگاه تالاسمی

تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

5

مقدمه

بیماری کرونر قلب (CAD)1، در کشورهای پیشرفته هنوز علت عمده مرگ و میر است و مرگ های ناشی از آن در کشورهای در حال توسعه پیوسته در حال افزایش است (1). آترواسکلروز علت اصلیCAD است (2). تا کنون عوامل خطر متعدد اصلی و جنبی برای آترواسکلروز شناسایی شده اند؛ اما به نظر می رسد که عوامل دیگری نیز خطرCAD را به میزان بسیاری افزایش می دهند(3).

سولیوان2 در سال 1981 فرضیه ارتباط مستقیم ذخایرآهن بدن وخطرCAD را پیشنهاد کرد که این تئوری هنوزمورد بحث است(4). فرضیه آهن توضیح دیگری از تفاوت جنسیت در بروز آترواسکلروز و مرگ ناشی از آن است و از نظر بهداشت عمومی موردتوجه است (5). حداقل در شرایط in vitro مشخص است که آهن سبب اکسیداسیون LDL می شود و در حیوانات آزمایشگاهی باراضافی آهن، ایجاد ضایعات آترواسکلروزرا افزایش می دهد. در شرایط in vivoوجود آهن آزاد و نیزمنبع آن نامشخص است (6). نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک درخصوص ارتباط مثبت ذخایر بالای آهن بدن با (CHD)3 متضاد است (4،7). درحال حاضر وجود این ارتباط مورد بحث و توجه زیا د می باشد (8،9). این که آیا آهن یک عامل خطر آترواسکلروز و (IHD)4 است، باید روشن گردد (10). یک دلیل احتمالی تضاد نتایج مطالعات ممکن است به این دلیل باشد که فریتین سرم یک پروتئین فاز حاد است و ممکن است توسط پا سخ های التهابی توأم با این حالت ها مخدوش گردد(11). اعتقاد براین است که اکسیداسیون لیپیدها از مکانیسم های مهم فرآیند پیچیده آترواسکلروزاست. ثابت شده است که رادیکال های آزاد از طریق پراکسیداسیون لیپیدها موجب تغییر LDL، تسهیل رسوب آن وتشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می گردند. تولید رادیکال آزاد در حضور آهن، کاتالیز و تشدید می گردد (12). اثرات توأم آهن و افزایش لیپید خون گزارش شده است(13). اخیراً مطالعات بالینی برمارکرهای بیوشیمیایی و ژنتیکی بار اضافی آهن متمرکز گردیده است (9). بار اضافی آهن جدا ازخواص پرواکسید انی آن درعروق، می تواند سبب تکثیر سلول عضلانی صاف جدارعروق و نیز تحریک سنتزلیپوپروتئین های حاوی میزان پایین آنتی اکسیدان در کبد گردد (13). مطالعه حاضربا هدف بررسی شاخص های سرمی وضیعت آهن در بیماران مبتلا به CAD، که با آنژ یوگرافی کرونرارزیابی شده اند، انجام گرفت.

مواد و روشها

در این مطالعه مورد- شاهد که در طی سال 1381 در مرکز قلب شهید مدنی تبریز انجام گرفت، شاخص های سرمی وضعیت آهن شامل آهن سرم و ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) به روش کالریمتریک و با دستگاه اتوآنالیزور1000RA- Technicon، saturation Transferrin(Tf-Sat)با استفاده از فرمول (TIBCx100/ آهن سرم) و فریتین سرم به روش (IRMA) تعیین گردیدند. protein C-reactive (CRP) سرم که یک نشانگر التهابی است و به منظور حذف اثرعامل مخدوش کننده التهاب بر میزان فریتین سرم در نظر گرفته شد، با روش ایمینوتوربیدیمتری تعیین گردید. لیپید و لیپوپروتئین های سرم، کلسترول تام (TC)، تری گلیسرید(TG) و HDL-C به روش آنزیماتیک و توسط اتوآنالیزور 1000 RA اندازه گیری شدند.LDL سرم با استفاده از فرمول فریدوالد5 محاسبه و در مواردی که میزان تری گلیسرید سرم بیش از 400 mg/dl بود با استفاده از کیت LDL راندوکس تعیین گردید. نما یه توده بدن (BMI)6 با استفاده از فرمول برحسب kg/(m)2 محاسبه شد. آنژیوگرافی کرونر بر اساس تکنیک استاندارد Judkins انجام گردید. گروه با CAD با وجود حداقل یک رگ مسدود با انسداد حداقل کمتر از %25 (11) وگروه بدون CAD با عروق کرونر طبیعی بر اساس نتایج آنژ یوگرافی کرونر (14) تعریف شدند.

241 زن ومرد در دو گروه با CAD (168 نفر شامل 134 مرد و34 زن) و بدون CAD (73 نفر شامل 48 مرد و 25 زن) که برای انجام آنژیوگرافی کرونر به مرکز قلب شهید مدنی تبریز مراجعه می کردند، انتخاب و مطالعه شدند. ملاک انتخاب نداشتن بیماری های عفونی، التهابی، کبدی، کلیوی، معده ای، سرطان و سکته در سه ماه اخیر، مصرف نکردن مکمل آهن در سه ماه اخیر و مصرف نکردن داروهای کاهنده چربی خون در یک ماه اخیر بود. بیماران مبتلا به فشارخون با مصرف داروهای ضد فشارخون وبیماران دیابتی با مصرف داروهای ضد دیابت تحت کنترل بوده اند. بعد از کسب رضایت از بیماران از هر یک5 میلی لیترخون ناشتا قبل از انجام آنژیوگرافی و قبل از تزریق هپارین گرفته شد و بلافاصله سرم آن جدا و برای انجام آزمایشات در ºc20- منجمد گردید.

داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS Ver 10 تحلیل شدند. مقایسه میانگین شاخص های بین دو گروه (با CAD و بدون CAD) با استفاده از آزمون Independent Sample T-Test و درصورت طبیعی نبودن توزیع داده ها با استفاده از آزمونMann-Whitney U، مقایسه فراوانی عوامل خطر CAD با استفاده ازآزمون X2 و تعیین ارتباط بین متغیرهای کمی پژوهش با استفاده از آزمون ضریب هم بستگی پیرسون (r) و اسپیرمن صورت گرفت.

یافته ها

در این بررسی241 بیمار مطالعه گردیدند. مشخصات عوامل خطر اصلی CAD و شاخص های سرمی در دو گروه تحت مطالعه در جداول 1 و 2 آمده است. میانگین سن وBMI در دو گروه با CAD و بدون CAD تفاوت معنی داری نشان نداد. میانگین غلظت TC/HDL و LDL/HDLدرگروه باCAD به طور معنی داری بالاتر از میانگین این شاخص ها در گروه بدون CAD بود (05/0p<).

با توجه به جدول 2 میانگین غلظت سرمی فریتین و آهن دربیماران با CAD بالا تر از گروه بدون CAD بود؛ اما تفاوت معنی دار نبود. دربیماران با CAD درصد اشباع ترانسفرین به طورمعنی دار (05/0P<) بیشتر و TIBC به طورمعنی دار (01/0< P) پایین تر ازمیانگین این شاخص ها درافراد بدونCAD بوده است.میانگینCRPدر دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.

جدول 1: مشخصات عوامل خطرCAD درافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

سن

4 /8±2/55

10±8/52

Ns

BMI

59 /3±77/27

25 / 4±81/26

Ns

فشارخون بالا

(41)68

(4/38)28

Ns

سابقه خانوادگی

(4/8) 14

(2/8)6

N

مصرف سیگار

(7/42) 70

(4/27)20

05/0<

دیابت تعداد

(4/11) 19

(7/2)3

Ns

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود

جدول 2: میانگین وانحراف معیار شاخص های سرمی مورد نظردرافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

TC/HDL

5/1±5/5

5/1±7/4

01/0

LDL/HDL

2/1±4/3

1/1±7/2

01/0

CRP (mg/l)

54/2±25/5

(8 / 5 و7 / 3)

(4 /5 و 4/3)

2/3 ±23/5

Ns*

فریتین سرم (ng/ml)

3/102±1/116

(9 / 31 1و62)

6/113±8/97

(4 /118 و 8 /32)

Ns*

آهن سرم (µg/dl)

14/28±76/96

56 /37±01/88

Ns

TIBC (µg/dl)

4 /49±1/294

5 /46±1/314

01/0

درصد اشباع ترانسفرین

4 /10±6/33

3 /14±3/29

05/0

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود. * به علت برقرار نبودن فرض توزیع طبیعی از آزمونmann-Whitney U بجای (T.Test) استفاده شد (مقادیر در پرانتز دامنه بین چارکی است.)

جدول 3 میانگین غلظت شاخص های سرمی در مردان با CAD وبدون CAD را نشان می دهد. بین سن مردان در دو

تحقیق درباره بررسی شیوع آنمی فقر آهن بر اساس معیارهای آزمایشگاهی در کودکان

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره بررسی شیوع آنمی فقر آهن بر اساس معیارهای آزمایشگاهی در کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بررسی شیوع آنمی فقر آهن بر اساس معیارهای آزمایشگاهی در کودکان

مبتلا به اختلال رشد غیرارگانیک مراجعه کننده به کلینیک

تخصصی اطفال بیمارستان امام خمینی شهر ایلام

نسرین غیاثی*، جاسم محمدی

1) گروه مامایی، دانشکده پرستاری، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

2) گروه اطفال، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

تاریخ دریافت: 15/4/87 تاریخ پذیرش: 1/2/88

واژه های کلیدی: آنمی فقر آهن، کودکان، اختلال رشد غیر ارگانیک

مقدمه

آنمی فقر آهن به دسترسی ناکافی آهن جهت خون سازی پایدار مغز استخوان تعریف می شود. این بیماری شایع ترین مشکل خونی در دوران شیرخوارگی و کودکی است. برای حفظ تعادل مثبت آهن در کودکی باید روزانه mg5/1-8/0 آهن از مواد غذایی جذب شود. با توجه به ضریب جذب 10 درصد آهن خوراکی، یک رژیم غذایی مطلوب باید روزانه حاوی حــداقل mg 15-8 آهن باشد.(1)

در سال های اول زندگی که غذاهای غنی از آهن به مقدار کمی مصرف می شود تأمین این مقدار آهن در رژیم غذایی مشکل است بنابراین علاوه بر رژیم غذایی، از حدود 6 ماهگی باید به شیرخوار آهن مکمل داده شود.

در مرحله قبل از نهفتگی فقر آهن، بدون تغییر در میزان هموگلوبین یا آهن سرم، ذخایر آن کــــاهش می یابد. به ندرت در این مرحله بیماری تشخیص داده می شود. در مرحله نهفتگی، سطح آهن سرم کاهش یــــافته و بـــــدون تغییر در میزان همـــــوگلوبین، ظرفیت کـلی اتصـــــــال آهـــــــن Total Iron binding capacity(TIBC) افزایش می یابد.(2)

سطح فریتین سرم نشانه ای برای تخمین بیوشیمیایی ذخایر آهن بدن است مقدار فریتین سرم در حد ngr/ml 20-10 نشانه کاهش ذخایر آهن است و اگر کمتر از ngr/ml 10 باشد ارزش تشخیصی برای کم خونی فقر آهن دارد. در کم خونی شدید فقر آهن مقدار آهن سرم کمتر از ngr/ml30 بوده ظرفیت سرمی اتصال آهن افزایش یافته در نتیجه اشباع ترانسفـــرین ســرم به کمتر از 15 درصد می رسد. با پیشرفت فقر آهن اندازه گلبول های قرمز و مقدار هموگلوبین کاهش می یابد(میکروسیتیک و هیپوکروم) و گلبول ها شکل غیر طبیعی پیدا می کنند،(3).FTT به عدم وزن گیری و یا حتی از دست دادن وزن اطلاق می گردد. Ftt از مشکلات نسبتاً شایع در طب کودکان محسوب می شود و با توجه به سن بحرانی رشد مغز در سالــهای اول زندگی بر شناخت هر چه سریع تر و درمان مناسب FTT تأکید می گردد.(4)

از نظر شیوع 28 درصد Ftt به علت بیماری های اعضاء بدن(ارگانیک) و 45 درصد به دلیل عوامل محیطی-روانی-اجتماعی بوده و 26درصد علت مختلط دارد.

برای تشخیص Ftt غیرارگانیک بررسی مسائل خانوادگی، نحوه ارتباط والدین با یکدیگر، رابطه مادر و کودک و رفتارهای غیر طبیعی مثل خوردن مواد غیر خوراکی و یا خوراکی های نامناسب، شب ادراری، افسردگی و یا پرخاشگری لازم است. در صورت تداوم محرومیت کودک، علاوه بر وزن، قد و دور سر نیز تحت تأثیر قرار می گیرد.(5)

در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده علت شایع FTT سوء تغذیه محسوب می شود. سوء تغذیه می تواند ناشی از کمبود مواد غذائی و فقر اقتصادی، عادات فرهنگی غلط و عادات غذائی غلط باشد.

برای FTT تعاریف متعددی وجود دارد:

1. در 6 ماه اول عمر چنانچه وزن گیری کمتر از 500 گرم باشد.

2. در بین 13-6 ماهگی چنانچه طی دو ماه متوالی شیرخوار وزن گیری نداشته باشد.

3. در سنین بالاتر اگر کودک 3 ماه متــــوالی وزن گیری نداشته باشد.

4. کودکی که منحنی وزن بر حسب سن یا وزن بر حسب قد بیش از 2 انحراف معیار زیر متوسط دارد و یا زیر صدک سوم است.

5. اگر منحنی رشد کودک افقی شده و دو منحنی از صدک های هفت گانه را قطع کند حتی اگر وزن، بالای صدک 3 باشد.

بعد از تشخیص FTT بر اساس تعاریف بالا اقدام بعدی تعیین شدت آن است. هر چه میزان وزن کودک از منحنی 50 درصد که مناسب برای سن است انحراف بیشتری داشته باشد، نشان دهنده شدت Ftt است.(6)

برای تعیین شدت Ftt از معیار جدول Gomes استفاده می گردد. در این معیار وزن کودک نسبت به وزن ایده آل سن یا جنس کودک محاسبه می گردد و چنـــــــانچه این نسبت بیشتر از 90 درصد باشد نرمال و در90-76 درصد نوع خفیف و در 75-61 درصد نوع متوسط و اگر کمتر از 60 درصد باشد نوع شدید Ftt تلقی می گردد.

مواد و روش ها

این مطالعه یک مطالعه تحلیلی آینده نگر بود و از بین تمام کودکان مراجعه کننده به کلینیک تخصصی اطفال بیمارستان امام خمینی ایلام کودکانی که دارای وزن و قد پایین نسبت به صدک پنجاهم جامعه بودند، انتخاب و سپس شیوع آنمی فقر آهن در این کودکان بر اساس معیارهای مختلف آزمایشگاهی بررسی شد.

با توجه به شرح حال و معاینه فیزیکی و پاراکلینیک موارد علل ارگانیک FTT نظیر مشکلات قلبی، ریوی، گوارشی و غددی دراین مطالعه کنار گذاشته شد. سپس افراد دارای وزن و قد پائین با توجه به صدک قد و وزن نرمال همان سن و جنس به عنوان نمونه انتخاب شده اند. تعداد نمونه ها با در نظر گرفتن سطح اطمینان و حداکثر اشتباه برابر 180 مورد برآورد گردید.

اطلاعات مورد نیاز از طریق تکمیل پرسش نامه حاوی اطلاعات ضروری که شامل سن، جنس، مصرف قطره آهن تا 2سالگی، اشتهای کودک، تغذیه انحصاری با شیر مادر و قد کودک بود به روش چهره به چهره استخراج شد و با انجام معاینات فیزیکی و اندازه گیری قد و وزن و محاسبه صدک رشدی آن و گرفتن نمونه خون جهت بررسی فاکتورهای خونی مربوط به آنمی که شــــامل: Hb،HCT، MCV، TIBC،CBC و فریتین سرم و همچنین الکتروفورزهموگلوبین جهت کنار گذاشتن موارد تالاسمی مینور و SLE انجام سطح G6PD و انجام آزمایش خون برای occult blood مدفوع برای رد علل خونریزی گوارشی و U/Aبوده انجام شد.

پس از جمع آوری اولیه داده ها با توجه به محدوده نرمال اندکس های آزمایشگاهی برای آن ها کد لازم گذاشته شد. بر اساس اطلاعات تـــن سنجی بر اساس جدید ترین یافته ها درجات لاغری و کوتاهی قد کودکان سنجیده شده با جدول گومز این درجات ثبت گردید. در نهایت با کمک مشاوره آماری با برنامهSpss داده ها تحـــــت آنالیز آماری قرار گرفتند.

یافته های پژوهش

از 180 کودک مورد مطالعه بر اساس جدول گومز شدت Ftt آن ها از لحاظ کم وزنی به ترتیب ذیل بود:

1. نوع کم وزنی خفیف 145 مورد(83درصد) و نوع متوسط 27 مورد(8/15درصد) و نوع شدید 4 مورد(3/2درصد)، متوسط گروه سنی 6 الی 24 ماهه 66 مورد(7/36درصد)، گروه سنی72-24 ماهه، 85 مورد(2/47درصد) و12-6 سالگی(1/16درصد).(جدول شماره 1)

2. از 145 کودکی که کم وزنی خفیف داشتند 48 نفر(1/33درصد) دارای Hb نرمال و 97 نفر(9/66 درصد) دارای Hb پایین تر از حد طبیعی بودند و از 27 نفری که کم وزنی متوسط داشتند 7 نفر(9/325) Hb نرمال و در 20 نفر(1/74 درصد) هموگلوبین، کاهش داشت. از 4 نفر کم وزنی شدید 1 نفر Hb نرمال و در 3 نفر(75درصد) میزان هموگلوبین کاهش داشت.

در مجمـــوع 56 نــــفر Hb نرمال(2/32درصد) و 122 نـــــفر Hb پــــایین تــــر از حد طبیعی داشتند(8/67درصد).(جدول شماره2)

3. از 145 کـــــــودک با کم وزنی خفیف 22 نفــــر(15درصد) سطـــح فریتین نــــــــرمال و 123 نفر(85درصد) فــــــریتین کـــــــاهش یافته بود.

از 27 نفر با کــــــم وزنی متوسط، سطح فریتین در 1 مورد(3/7درصد) و در 26 مورد(3/96درصد) به ترتیب نرمال وکاهش یافته بود.

در مجموع از 180 کودک مورد مطالعه در 152مورد(7/86درصد) سطح فریتین پایین و در 24 مـــــــورد بعدی(3/13درصد) سطح آن نرمال بوده است.(جدول شماره 3)

4. بر اساس مقدار Mean corpuscular volume MCV در نوع خفیف86 مورد(3/59درصد) نــــــرمال و در 58 مـــــورد(40درصد) کاهش داشتند. در نـــــوع متوسط از 27 مورد، 14 نفر(9/51درصد) نرمال و 13 مــــــورد(1/48درصد) کـــــــاهش و در نوع شدید از 4 مورد، 1 نفـــــر(25درصد) نـــــرمال و 3 مورد(75درصد) کاهش نشان داد.

5. در مجــــمـــوع از180 نفر، در 101مـــــورد (9/51درصـــــــد) MCV نرمال و در 77 مـــــورد(8/42درصد) کـــــاهش نشان داد. (جدول شماره 4)

جدول شماره 1. پراکنشی درجات متفاوت کم وزنی در دوره های سنی مختلف در کودکان مبتلا

به FTT مراجعه کننده به کلینیک تخصصی اطفال بیمارستان امام خمینی ایلام

Wasting

رده سنی

خفیف

متوسط

شدید

کل

فراوانی

درصد ستونی

درصد سطری

فراوانی

درصد ستونی

درصد سطری

فراوانی

درصد ستونی

درصد سطری

فراوانی

درصد

شیرخوارگی24-6 ماهگی

56

6/38

8/87

7

9/25

6/10

1

25

5/1

64

7/36

کودکی 6-2 سالگی

73

4/50

1/86

11

7/40

9/12

0

0

0

84

2/47

سن مدرسه11-6 سالگی

16

11

6/58

9

3/33

31

3

75

3/10

28

1/16

کل

145

100

27

100

4

100

176

100

جدول شماره 2. ارتباط درجات متفاوت کم وزنی با سطح Hbدر کودکان مبتلا به FTT

غیر ارگانیک مراجعه کننده به کلینیک تخصصی بیمارستان امام خمینی(ره) ایلام

Wasting

Hb

خفیف

متوسط

شدید

کل

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

نرمال

48

1/33

7

9/25

1

25

56

2/32

کاهش یافته

97

9/66

20

1/74

3

75

120

8/67

کل

145

100

27

100

4

100

176

100

جدول شماره 3. ارتباط درجات متفاوت کم وزنی با سطح Ferritin در کودکان مبتلا

به FTT غیر ارگانیک مراجعه کننده به کلینیک تخصصی بیمارستان امام خمینی ایلام

Wasting

Ferrittin

خفیف

متوسط

شدید

کل

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

نرمال

22

2/15

1

3/7

1

25

24

3/13

کاهش یافته

123

8/84

26

3/96

3

75

162

7/86

کل

145

100

27

100

4

100

176

100

جدول شماره 4. ارتباط درجات متفاوت کم وزنی با سطح MCVدر کودکان مبتلا به

FTT غیر ارگانیک مراجعه کننده به کلینیک تخصصی بیمارستان امام خمینی(ره) ایلام

Wasting

MCV

خفیف

متوسط

شدید

کل

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

فراوانی

درصد

تحقیق درباره روند برنامه کشوری غنی‌سازی آرد با آهن و اسیدفولیک

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره روند برنامه کشوری غنی‌سازی آرد با آهن و اسیدفولیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

روند  برنامه کشوری غنی‌سازی آرد با آهن و اسیدفولیک

اشاره:غنی‌سازی مواد غذایی از جمله غنی‌سازی آرد با آهن و اسیدفولیک از جمله روش‌هایی است که دولت‌ها و نهادهای ذی‌ربط در امور بهداشت و مواد غذایی تلاش می‌کنند از طریق آن فقر مواد معدنی و عوارض ناشی از آن را در کشور کنترل یا از وقوع آن پیشگیری کنند تا پیامدهای بهداشتی، اجتماعی و اقتصادی آن را کاهش دهند. در این راستا، طرحی در خصوص غنی‌سازی آرد با اسیدفولیک و آهن اجرا شده است. در گزارش زیر به فعالیت‌های انجام شده در سطح جهان و آثار آن در بهبود وضع بهداشتی جوامع و نیز اقدام‌های اجرایی صورت گرفته در ایران اشاره شده است. این گزارش را  می‌خوانید.

 ریزمغذی1‌ها به مواد مغذی اطلاق می‌شود که برای اعمال حیاتی بدن ضروری بوده هرچند به مقدار بسیار کم مورد نیاز بدن هستند. از جمله ریز مغذی‌ها، املاحی مانند ید، آهن، کلسیم، روی و ویتامین‌ها قابل ذکر است. کمبود ریزمغذی‌ها در حال حاضر از شایع‌ترین مشکلات تغذیه‌ای جهان به ویژه  کشورهای در حال توسعه بهشمار می‌رود. نظر به شیوع بسیار بالای کمبود سه ریزمغذی ید، آهن و ویتامین ‌ا‌،  آمارهای جهانی بر آنها تکیه دارد. اطلاعات موجود حاکی از آن است که کمبود ید، بهره هوشی کودکان را 10 تا 15 درصد کاهش می‌دهد و سالانه موجب تولد 20 میلیون نوزاد با اختلال در تکامل مغزی می‌شود. کمبود آهن نیز اختلال در تکامل مغزی 40 تا 60درصد  کودکان 6 تا24 ماهه کشورهای در حال توسعه را به دنبال داشته است. کم‌خونی و فقر شدید  آهن هم  سالانه موجب مرگ حدود 50 هزار مادر در زمان بارداری و زایمان می‌شود2.

بر اساس محاسبات بانک جهانی ،در حالی که کمبود ریزمغذی‌ها سالیانه بیش از 5 درصد درآمد ناخالص ملی کشورها را کاهش می‌دهد، راه حل‌های کامل و مستمر برای غلبه بر آن معادل 3/0 درصد ‌GDP‌ است. صرف هرگونه هزینه در بهبود شاخص‌های بهداشتی–تغذیه‌ای در واقع سرمایه‌گذاری برای افزایش بهره‌وری جامعه و تولید ناخالص ملی است. در کشوری که 50درصد  زنان و 20درصد  مردان مبتلا به کم‌خونی هستند، با توجه به کاهش توان تولید که به طور متوسط تا 20درصد  برآورد شده است، توان تولید کشور معادل 5 تا 7 درصد کاهش خواهد داشت3. کمبود آهن و کم‌خونی ناشی از آن با پیامدهای زیانبار از جمله افزایش‌‌ مرگ ‌و میر  مادران، افزایش ابتلا به بیماری‌ها، اختلال در رشد جسمی و تکامل مغزی در کودکان، کاهش بهره هوشی تا 10 امتیاز، کاهش قدرت یادگیری و افت تحصیلی و در نهایت کاهش توانمندی‌های جسمی و ذهنی افراد، روند توسعه کشورها را به مخاطره می‌اندازد4.

غنی‌سازی مواد غذایی ‌ ‌

غنی‌سازی مواد غذایی با ریزمغذی ها در مقایسه با سایر راهکارهای پیشگیری و کنترل کمبود ریزمغذی‌ها، به عنوان ارزان‌ترین و مؤثرترین راه برای کاهش شیوع کمبود ریزمغذی‌ها در جامعه مطرح است و در درازمدت، می‌تواند به صورت پایدار موجب ارتقای وضعیت ریزمغذی‌ها در افراد جامعه شود. محصولات غذایی غنی شده، ریزمغذی‌های مورد نظر را به طور ثابت و با میزان معین، در اختیار افراد جامعه می‌گذارد و نیاز آنان را تأمین می‌کند.

غـنـی‌سـازی عبارت است از افزودن یک یا چند ماده مغذی به غذای مصرفی متداول مانند افزودن ید به نمک. هدف اصلی غنی‌سازی، رساندن یک یا چند ماده مغذی به طور دایم و به میزان معین به افراد جامعه‌ای است که در معرض کمبود این مواد قرار دارند. ‌ ‌

غنی‌سازی روش جدیدی برای پیشگیری از کمبود مواد مغذی نیست و بیش از صد سال است که در دنیا  از این روش برای پیشگیری و کنترل عوارض کمبود برخی از ریزمغذی‌ها استفاده می‌شود. به عنوان مثال، افزودن ید به نمک سفره برای پیشگیری و درمان گواتر از سال 1381  آغاز شده است. در جدول شماره یک نمونه‌هایی از اجرای برنامه های غنی‌سازی آرد، گندم و سایر غلات در دنیا نشان داده شده است.

تجارب کانادا در غنی‌سازی قابل توجه است. کانادا در سال 1944 غنی‌سازی آرد با ویتامین‌های ‌1B‌ و ‌2B‌ در منطقه نیوماندلند را آغاز کرد و پس از 4 سال، شیوع کمبود این دو ویتامین در این منطقه به صورت قابل توجهی کاهش یافت. ‌ ‌در فیلیپین غنی‌سازی برنج با ویتامین ‌1B‌ در منطقه‌ای به نام بتن (‌Beton‌) از سال 1947 آغاز شد و مطالعه انجام شده دو سال پس از اجرای طرح نشان داد که مرگ‌ومیر ناشی از بیماری بری بری از 24 هزار نفر در سال 1947 به صفر رسیده است. نمونه‌ای دیگر از موفقیت اجرای برنامه غنی‌سازی را می توان در کشور ونزوئلا مشاهده کرد. کشور ونزوئلا در سال 1993 تصمیم گرفت که تمام آرد گندم و ذرت مصرفی را با آهن غنی سازد. پس از گذشت یک سال، بررسی کودکان سنین مدرسه نشان داد که کم خونی در آنها در حد قابل توجهی کاهش یافته است.

غنی‌سازی آرد گندم با آهن و ویتامین‌ها (اسید فولیک و ویتامین‌های گروه‌ا‌)

غنی‌سازی آرد گندم از حدود 60 سال پیش در کشورهای آمریکا و انگلیس اجرا   و ریزمغذی‌هایی مثل آهن، کلسیم و ویتامین‌های گروه ‌ا‌ به آرد اضافه شده است. تا سال 1974 براساس گزارش‌های موجود، در حداقل 11 کشور جهان غنی‌سازی آرد گندم با آهن اجباری بوده و در 8 کشور دیگر به صورت اختیاری اجرا شده است. از سال 1996، کشورهای مختلف، اسید فولیک را نیز به آرد گندم اضافه کردند. دلیل این کار، تأثیر اسید فولیک بر کاهش نقایص مادرزادی لوله عصبی5 (‌NTD‌)، کاهش شیوع هموسیستین6بالا (که ریسک فاکتور سکته قلبی است)، کاهش شیوع سرطان‌ها و آلزایمر  بوده که   در مطالعات متعددی به اثبات رسیده است. در کشور آمریکا، غنی‌سازی آرد با اسید فولیک که از سال 1996 شروع شد منجر به کاهش شیوع نقایص مادرزادی لوله عصبی تا 19درصد  شد و در کشور کانادا طی سال‌های 1995 تا 2001 که اسید فولیک به آرد اضافه شده،  نقایص مادرزادی لوله عصبی تا 50 درصد کاهش یافته است.

غنی‌سازی آرد گندم از حدود 60 سال پیش در کشورهای آمریکا و انگلیس اجرا   و ریزمغذی‌هایی مثل آهن، کلسیم و ویتامین‌های گروه ‌ا‌ به آرد اضافه شده است. تا سال 1974 براساس گزارش‌های موجود، در حداقل 11 کشور جهان غنی‌سازی آرد گندم با آهن اجباری بوده و در 8 کشور دیگر به صورت اختیاری اجرا شده است. از سال 1996، کشورهای مختلف، اسید فولیک را نیز به آرد گندم اضافه کردند. دلیل این کار، تأثیر اسید فولیک بر کاهش نقایص مادرزادی لوله عصبی5 (‌NTD‌)، کاهش شیوع هموسیستین6بالا (که ریسک فاکتور سکته قلبی است)، کاهش شیوع سرطان‌ها و آلزایمر  بوده که   در مطالعات متعددی به اثبات رسیده است. در کشور آمریکا، غنی‌سازی آرد با اسید فولیک که از سال 1996 شروع شد منجر به کاهش شیوع نقایص مادرزادی لوله عصبی تا 19درصد  شد و در کشور کانادا طی سال‌های 1995 تا 2001 که اسید فولیک به آرد اضافه شده،  نقایص مادرزادی لوله عصبی تا 50 درصد کاهش یافته است.

به دلیل اهمیت اسید فولیک در ارتقای سطح سلامت جامعه این ویتامین امروزه در دنیا بسیار مورد توجه قرار گرفته است. علاوه بر آن، با توجه به نقش ویژه اسید فولیک در کاهش هموسیستین از این ویتامین به عنوان یک عامل در پیشگیری از بیماری‌های قلبی، عروقی، سکته مغزی و... نام برده‌اند. مصرف 4/0 میلی‌گرم آن علاوه بر تأمین نیاز روزانه از بروز ناهنجاری‌های لوله عصبی در نوزادان پیشگیری می‌کند. ‌ ‌

مقدار آهن مورد استفاده برای غنی‌سازی

در برنامه‌های غنی‌سازی، سطح مطلوب آهن اضافه شده به عوامل مختلفی نظیر شیوع فقر آهن، نوع رژیم غذایی، سهم غلات در رژیم غذایی و ... بستگی دارد.

حداقل مقدار آهنی که باید به شکل فروس سولفات یا فروس فومارات به آرد سفید افزوده شود، ‌ppm‌25  (یا 5/2میلی‌گرم در 100 گرم) است. این مقدار آهن افزوده شده سبب می‌شود که سطح آهن در آرد سفید، به سطح آهن موجود در آرد گندم کامل یعنی ‌ ppm‌35  (یا 5/3 میلی‌گرم در 100 گرم)  برسد.

در کشورهایی که مصرف آرد آنها کم است یا فقر آهن شیوع زیادی دارد، لازم است که مقادیر بیشتری آهن به آرد افزوده شود.

حداکثر مقدار آهنی را که می‌توان بدون ایجاد مشکلات کیفی در محصول نهایی به آرد غلات افزود، به نوع محصول بستگی دارد و در هر مورد باید مورد آزمایش قرار گیرد. در  آرد گندم، افزودن ‌ ppm‌40 فروس سولفات یا ‌ppm‌60 پودر آهن المنتال می‌تواند بدون هیچ مشکلی انجام شود. جدول شماره 3، استانداردهای غنی‌سازی آرد گندم را در برخی کشورها نشان می‌دهد.

‌  ‌ در کشور ایران نان غذای غالب و اصلی مردم به ویژه در مناطق روستایی به شمار می‌رود. براساس نتایج بررسی مصرف مواد غذایی، سرانه روزانه مصرف نان در کشور 320 گرم است. این مقدار حدود 34 درصد  انرژی و 40درصد  پروتیین مورد نیاز روزانه را تأمین می‌کند. بنابراین نان به عنوان یک حامل مناسب برای غنی‌سازی با ریزمغذی‌ها بهویژه  آهن و اسید فولیک  می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.

گزارش روند غنی سازی آرد با آهن و اسید فولیک در دنیا از سال 2004 (1383) تا سال 2007(1386)7

در گزارش هفتگی مرگ و میر بیماری (‌MMWR‌) که توسط مرکز مدیریت کنترل بیماری‌ها (‌CDC‌) در  آمریکا در تاریخ 11 ژانویه 2008 منتشر شده است، روند غنی سازی  آرد با  آهن و اسید فولیک که یکی از راهکارهای مؤثر ساده و ارزان برای تأمین اسید فولیک و آهن و انواع دیگر ویتامین‌ها و مواد معدنی برای بخش گسترده‌ای از جمعیت جهان است، ‌از سال 1383 (2004) تا سال 1386 (2007) با شاخص‌های زیر مورد ارزیابی قرار گرفته  است:

1– درصد  آردی که با آهن و اسید فولیک غنی شده است.

2– تعداد کل افراد به ویژه  زنان  که به  آرد غنی شده دسترسی داشته‌اند.

3– تعداد کل نوزادانی که مادران آنها در  دوران بارداری به آرد  غنی شده  دسترسی داشته‌اند.

نتایج این ارزیابی نشان می‌دهد که درصد غنی سازی آرد از 18 درصد در سال 2004 به 27 درصد در سال 2007 افزایش یافته است.

شمار برآورد شده افرادی که به آرد غنیشده دسترسی داشته‌اند به حدود 540 میلیون نفر  شامل 167 میلیون زن در سنین 15 تا 60 سال افزایش یافته است و شمار سالانه نوزادانی که مادرانشان در طول بارداری به آرد غنی شده دسترسی داشته‌اند، یک سوم بوده است. بدین ترتیب   حدود دو سوم جمعیت جهان به آرد غنی شده دسترسی ندارند. این برنامه باید به منظور توسعه پوشش آرد غنی شده به عنوان یک راهکار مؤثر برای افزایش دریافت اسید فولیک و آهن ادامه یابد.

در این گزارش آمده است که از سال 2004 تا سال 2007 شمار کشورهایی که قوانین ملی برای غنیسازی اجباری آرد گندم دارند از 33 به 54  کشور افزایش یافته است. از این بین، 50 کشور غنی سازی آرد گندم را با آهن و اسید فولیک، دو کشور با اسید فولیک به تنهایی و دو کشور دیگر با آهن و بدون اسید فولیک اجباری کرده‌اند.

براساس منطقه (تقسیم بندی سازمان جهانی بهداشت)، بیشترین افزایش در درصد آرد غنی شده در ناحیه مدیترانه شرقی بوده  که  از 5 درصد در سال 2004 به 44 درصد در سال 2007 افزایش یافته است. این افزایش در منطقه آمریکا (مکانی که بیشترین میزان غنی سازی آرد را انجام می‌دهد) از 90 به 97 درصد، در منطقه آفریقا از 26  به 31 درصد و در  آسیای جنوب شرقی از 16 به 21 درصد رسیده است.

 خسارت بیماری‌هایی نظیر نقص لوله عصبی که هر سال    200 هزار تولد موجب مرگ جنین یا نوزاد  یا ناتوانی مادامالعمر می‌شود هزینه‌ای برابر با ده تا صد هزار دلار در سال برای هر فرد را به دنبال دارد. همچنین