دانلود تحقیق درباره شاربن بیماری زئونوز

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق درباره شاربن بیماری زئونوز دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:15

چکیده:

بیماریهای مشترک یا زئونوزها، بیماریها و عفونتهایی هستند که بین انسان و سایر حیوانات مهره‌دار پست‌تر قابل انتقال است. مخزن این بیماریها عمدتا حیوانات و فرآورده‌های آنها است .
بیماریهای مشترک از دو بعد اقتصادی و بهداشتی دارای اهمیت است . پیشگیری ،کنترل و ریشه کنی بیماریهای مشترک انسان ودام و کنترل بهداشتی فرآورده های دامی از مرجله تولید تا مصرف از جمله اقداماتی است که تحقق شعار غذای سالم ، شهروند سالم ، شهر سالم را میسر می سازد .
این بیماری در انسان‌ به‌ سه‌ شکل‌ اصلی‌ مشاهده‌می‌گردد
    ۱ - شاربن‌ جلدی‌ (سیاه‌ زخم‌):
    حدود ۹۵ تا ۹۸ درصد از مواردبیماری‌ انسان‌ را شامل‌ می‌گردد.باکتری‌ از طریق‌ بریدگی‌ یا خراش‌ درپوست‌ وارد می‌شود (در پوست‌ سالم‌قابل‌ نفوذ نیست‌). در طول‌ دوره‌ کمون‌۱ تا ۷ روز (غالبا ۲ تا ۵ روز) عامل‌بیماری‌ رشد و تکثیر نموده‌ و توکسین‌(سم‌) تولید می‌نماید که‌ باعث‌ ایجادجوش‌ کوچک‌ رو به‌ پیشرفت‌ می‌گردد.معمولا این‌ جراحت‌ قرمز رنگ‌ بوده‌، به‌جوش‌ کورک‌ مانند یا گزش‌ حشره‌شباهت‌ دارد و ممکن‌ است‌ خارش‌ نیزداشته‌ باشد.
    با پیشرفت‌ بیماری‌ جراحت‌ اولیه‌تبدیل‌ به‌ تاول‌ مملو از مایع‌ می‌گردد.تاولهای‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ درنزدیک‌ جراحت‌ اولیه‌ ظاهر شود. مایع‌تاولی‌ که‌ در ابتدا روشن‌ بوده‌ به‌ رنگ‌تیره‌ و سیاه‌ متمایل‌ به‌ آبی‌ در می‌آید.هنگامی‌ که‌ تاول‌ پاره‌ شود، نکروز درمرکز جراحت‌ شروع‌ شده‌ و به‌ اسکار*سیاه‌ تبدیل‌ می‌گردد. جراحت‌ معمولابدون‌ درد می‌باشد مگر اینکه‌ تحت‌فشار قرار گیرد.
    همزمان‌ با تشکیل‌ اسکار ممکن‌است‌ علایم‌ عمومی‌ خفیفی‌ شامل‌بی‌قراری‌ و بالارفتن‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌بروز نماید.
    شایعترین‌ محل‌ عفونت‌ شاربن‌جلدی‌، سر و ساعد است‌.
    ۱ - شاربن‌ مننژی‌: ممکن‌ است‌ به‌دنبال‌ اشکال‌ دیگر بیماری‌ بویژه‌ شکل‌جلدی‌ اولیه‌ عفونت‌ اتفاق‌ افتد. این‌شکل‌ عفونت‌ تقریبا در ۵ درصدمبتلایان‌ به‌ شاربن‌ جلدی‌ گزارش‌ شده‌است‌. در این‌ شکل‌ از بیماری‌ بدون‌توجه‌ به‌ درمان‌ میزان‌ مرگ‌ و میر ۱۰۰درصد است‌.
    ۲ - شاربن‌ تنفسی‌: استنشاق‌ اسپورهای‌* زنده‌ وجایگزینی‌ آنها در آلوئل‌*های‌(بافت‌های‌) ریوی‌ منجر به‌ ایجادشاربن‌ تنفسی‌ می‌گردد. اسپورها بعد ازانتقال‌ به‌ غدد لنفاوی‌ رشد کرده‌، تکثیرپیدا می‌کنند و توکسین‌ تولید می‌نمایند.
    توکسین‌ و باکتری‌ از طریق‌ مجاری‌لنفاوی‌ وارد جریان‌ خون‌ شده‌ توکسمی‌و باکتریمی‌ سریعا کشنده‌ را باعث‌می‌شوند.
    ۳ - شاربن‌ گوارشی‌ : شاربن‌ گوارشی‌ در نتیجه‌ مصرف‌بافت‌ آلوده‌ حیوانات‌ تلف‌ شده‌ ازشاربن‌ به‌ وجود می‌آید.
    علایم‌ بیماری‌ شاربن‌ گوارشی‌ به‌فاصله‌ ۲ تا ۵ روز پس‌ از مصرف‌گوشت‌ آلوده‌ تظاهر می‌یابد. علایم‌ اولیه‌تهوع‌، استفراغ‌، بی‌ اشتهایی‌، تب‌، دردشکم‌ و گاهی‌ اوقات‌ اسهال‌ خونی‌می‌باشد.
زئونوزها    
تب کریمه کنگو چه بیماری ای است و از چه طریقی منتقل می شود؟ تب خونریزی دهنده کریمه کنگو یک بیماری خونریزی دهنده حاد تب دار است که عمدتا به وسیله کنه منتقل می شود. عامل بیمار ویروسی از خانواده بونیاویریده ، جنس نایروویروس است. از طرفی این ویروس متعلق به گروه بزرگ آربوویروس ها یعنی ویروس های منتقله از سوی بند پایان است. این گروه از ویروس ها (آربوویروسها) به وسیله بند پایان خونخوار (مثل کنه) از یک مهره دار به مهره دار دیگر منتقل می شوند و دربافت های بدن بندپایان تکثیر می یابند ، بدون این که ضایعه ای در آنها ایجاد کنند. اغلب آربوویروس هایی که انسان را آلوده می کنند ، از حیوانات به انسان منتقل می شوند. (زئونوتیک). بیماری تب کریمه کنگو یکی از بیماری های مهم آربوویروسی و همچنین زئونوتیک است. این بیماری اولین بار در سالهای 1942 و 1945 در شبه جزیره کریمه در کشور اوکراین دیده شده و سپس سال 1956 در کشور کنگو مشاهده شد. کنه ها می توانند نقش بسیار موثری در انتقال عامل بیماری داشته باشند و به عنوان منتقل کننده و مخزن عامل بیماری نقش مهمی را ایفا می کنند. کنه هایی که به طور عمده می توانند این بیماری را منتقل کنند ، کنه هیالوما مارژیناتوم و هیالوما آناتولیکوم هستند. مهمترین راه آلودگی کنه از طریق خونخواری کنه نابالغ از مهره داران کوچک است. یکبار آلودگی موجب می شود کنه در تمام طول مراحل تکامل آلوده باقی بماند و از طریق تخم به نسل های آینده نیز عامل بیماری را انتقال می دهند و کنه بالغ می تواند از طریق گزش ، آلودگی را به مهره داران بزرگ مثل دام های اهلی منتقل کرد. ویرمی (پیدایش ویروس در خون) در حیوانات نشخوار کننده اهلی مثل گاو ، گوسفند و بز به مدت یک هفته پس از آلودگی است بیماری در حیوانات اهلی بدون علایم کلینیکی واضح است یا تب بسیار ملایمی را بروز می دهد. آلودگی در انسان به یکی از طرق زیر امکانپذیر است: گزش کنه آلوده ، له کردن کنه آلوده و انتقال از طریق پوست آسیب دیده ، تماس با خون و ترشحات دام آلوده یا بیمار آلوده از طریق پوست آسیب دیده. شروع علایم بیماری ناگهانی است و با علایمی نظیر آنفلوآنزا ظهور می کند. بیمار دچار سردرد شدید ، تب ، لرز ، درد عضلانی ، درد و سفتی گردن ، درد چشم و ترس از نور می شود که ممکن است با تهوع ، استفراغ و درد شکم ادامه یابد. لکوپنی و کاهش پلاکت شدید در این مرحله معمولا مشاهده می شود. در روز سوم تا پنجم بیماری خونریزی آغاز می شود که می تواند چند روز به طول انجامد. خونریزی در مخاطها در پوست بخصوص در قسمت بالای بدن دیده می شود. به دنبال آن ممکن است هماتوم و سایر پدیده های خونریزی دهنده مثل ملنا و پیدایش خون در ادرار و خونریزی از بینی ، لثه و رحم ایجاد شود. برخی موارد خونریزی از بینی و رحم و استفراغ خونی آنقدر شدید است که بیمار نیاز به تزریق خون دارد. در صورت عدم معالجه موثر مرگ معمولا بین روزهای 5-14 بیماری رخ می دهد و در صورت بهبود بیماری در روزهای نهم تا دهم بیمار مراحل بهبود نزدیک تر می شود. همان گونه که راههای انتقال بیماری اشاره شد این بیماری بیشتر در افراد و مشاغلی دیده می شود که به نحوی با خون یا ترشحات آلوده ، دامهای آلوده یا بیماران و یا در معرض گزش کنه آلوده قرار می گیرند. قصاب ها، کارگران کشتارگاه ها، دامداران ، دامپزشکان و سایر سطوح پزشکی از افراد در معرض خطر هستند. ویروس تب کریمه کنگو از نظر جغرافیایی در بسیاری از کشورها و مناطقی نظیر ترکمنستان ، ازبکستان ، تاجیکستان ، قرقیزستان ، قزاقستان ، روسیه ، اکراین ، یوگسلاوی ، بلغارستان ، یونان ، فرانسه ، عراق ، ترکیه ، ایران ، افغانستان ، پاکستان ، غرب چین ، هندوستان و اغلب نواحی تحت صحرایی آفریقا دیده شده است

دانلود تحقیق خانوادة های بیماری پاراگونیموس

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق خانوادة های بیماری پاراگونیموس دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:74

چکیده:

خانوادة پاراگونیمیده پاراگونیموس وسترمانی/Paragonimus westermani

کربرت ، 1878 / Kerbert , 1878 و براون 1899 Broun , 1899 /

اسامی مترادف

درسال‌1878 توسط کربرت دیستوماوسترمانی / Distoma westermani (Distoma westermanii ) و در سال 1880 توسط کوبولددیستومارینگری / D.ringeri cobbold نامیده شد.

بیماری و اسامی عمومی

پاراگونیمیازیس یا پاراگونیموزیس / Paragonimiasis or Paragonimosis

پولموناری دیستوماتوزیس / Pulmonary distomatosis ، عفونت فلوک های ریه شرقی.

اسامی محلی

پاـ یارد بی ـ می نی پود / Pa _ yard bai _mai nai Pod در تایلند .

توزیع جغرافیایی

پاراگونیموس وسترمانی به طور گسترده در حوزه ی چکیانگ / Chekiang ، در چین ،‌کره ،‌لائوس ،‌ فیلیپین ،‌تایوان و تایلند و در مناطق کوچک تر هند ،‌اندونزی ، ژاپن ،‌مالزی و ویتنام همراه با دو حوزه در روسیه و لهستان توزیع شده است . اگرچه حداقل چهارده گونه ی دیگر که از انسان ها گزارش شده اند،‌وجوددارد.بیشترین برآوردی که صورت گرفته ، 21 میلیون نفر در 39 کشور از سراسر دنیا دچار پاراگونیموس وسترمانی هستند و 195 میلیون نفر در معرض خطر می باشند .

موقعیت در میزبان

کرمهای بالغ به طورطبیعی درکیست های ریوی یافته می شوند و معمولاً جفت هستند .

مرفولوژی

یک پاراگونیموس زنده فلوک گوشتاو و ستبری به اندازه ی 8ـ4×16ـ8 میلی متر به رنگ قرمز متمایل به قهوه ای یا تگنومنتی ساده یا همراه با خارهای دندانه دار می باشد . بادکش شکمی درست در قسمت پیشین وسط بدن و اندازه ی آن تقریباًبه اندازه ی بادکش دهانی است . بیضه ها تقریباً کنار هم در قسمت خلفی قرار دارند . کیسه ی دفعی بزرگ معمولاً در برش عرضی کرم مشهود است (شکل 18 و Plate4 ) . تخم،‌زرد متمایل به قهوه ای و‌بیضی است و پوسته ی آن ضخیم شده ،‌اندازه ی آن 60ـ50 ×110ـ80 میکرومتر است و یک دریچه ی نسبتاً پهنی دارد به طوری که خیلی کوچک به نظر می رسد و زمان دفع از کرم فاقد جنین است (شکل 123) .

نقشه ی 3

نقشه ی 3- توزیع گونه های پاراگونیموس و اپیس تورکیس فلینئوس

چرخه ی زندگی

تخم ها معمولاً بلعیده شده و از طریق مدفوع منتشر می شوند ، ولی امکان دارد که از طریق خلط هم دفع شوند . آنها برای تکامل بیشتر می بایست به آب برسند . بعد از 3 هفته میراسیدیوم ها داخل آب از تخم خارج می شوند
( در دمای اپتیوم 27 درجه سانتی گراد)و به حلزون های آب شیرین نفوذ می کنند . این حلزون ها جنس های دریچه داری هستند که مهمترینشانسمی سولکوسپیرا /Semi sulcospira (سمی سولکوسپیرالیبرتینا / S.libertina یک گونه ی میزبان واسط در چین ، ژاپن ، تایوان و کره است) . گونه های مهم دیگر سمی سولکوسپیرا آمورنزیس /S. amurensis،تیاراگرانیفرا / Thiara granifera وانکوملانیا نوزوفورا / Oncomelania nosophora می باشند (به شکل 1 نگاه کنید ) .

میراسیدیوم های درون حلزون به اسپروسیست و به دنبال آن دو نسل ردی تکامل می یابند و در نهایت در حدود 3 ماه سرکری بادم بسیار کوتاه به وجود می آورند . سرکرها از حلزون خارج می شوند و داخل آب شنا می کنند .آنها داخل آب فقط 48-24 ساعت می توانند زنده بمانند .

اگرسرکرهاخرچنگ های آب شیرین Crabs))،اساساًنوع اریوچیر / Eriocheir و mitten crab? در آسیا و همچنین پوتامون / Potamon (شکل 19 ) و سیزارما / Sesarma یا خرچنگ آب شیرینCrayfish ( آستاکوس / Astacus ) را پیدا کنند ،به آن ‌نفوذ کرده و درون آبشش ها یا عضلات به شکل متاسرکر( به اندازه ی 500-250 میکرومتر ) آنکسیته می شوند .

سخت پوستان آب شیرین نیز می توانند به وسیله ی خوردن سرکرهای کیسته نشده داخل آب یا حتی خوردن حلزون آلوده به سرکر ،‌آلوده شوند.

میزبان های واسط سخت پوست به عنوان غذا توسط انسان خورده می شوند . اگر این سخت پوستان به شکل خام خورده شوند ،‌متاسرکرها در دئودنوم خارج می شوند و کرم های جوان به دیواره ی روده نفوذ می کنند و طی 6 ساعت از دیواره ی شکم عبور می کنند .

شکل 18

شکل18 – برش ریه (از یک پلنگ)همراه با کیست های واجد جفت کرم های پاراگونیموس . به کیسه ی دفعی بزرگ در هر فلوک توجه کنید .

شکل 19

شکل 19 – پوتامون /Potamon ، یک خرچنگ Crab)) میزبان واسط دوم پاراگونیموس در آسیا.

طی 6 روز فلوک های نابالغ از دیافراگم به طرف فضای پلور نقب می زنند و طی 20-15 روز وارد کپسول ریه
می شوند . تخم های اولیه70-60 روز بعدازآلودگی ازبدن خارج می شوند. گرچه پاراگونیموس هرمافرودیت است ،‌برای بارور شدن لازم است که دو کرم کنار یکدیگر قرار گیرند( شکل 19و Plate 4)، ‌درست است که فرم دیپلوئید پاراگونیموس وسترمانی شایع است، وقتی امکان انجام بکرزایی / Parthenogenesis وجود داشته باشد، فرم تریپلوئید هم وجود دارد؛ بعد از آن، کرم های بالغ، بزرگ تر و پاتوژن تر هستند و تخم ها از نظر اندازه و شکل متفاوتند ( به Blair .,1999 نگاه کنید ). کرم های بالغ به مدت20 سال می توانند زنده بمانند،اما معمولاً بعد از حدود 6 سال می میرند .

تظاهرات کلینیکی

همزمان با فاز مهاجرت هیچ نشانه ی مشخصی وجود ندارد. علائم اولیه معمولاً با سرفه خشک و گاهی پس از پاره شدن کیست ها با خلط خونرنگ همراه است .درد در ناحیه ی سینه می تواند شدید شود و اگر آلودگی سنگین باشد، بعضی مواقع افزایش اختلال تنفسی و التهاب برونش وجود دارد. همانند مبتلایان به توبرکلوزیس افراد زیادی با خلط خونی تشخیص داده می شوند.

پاراگونیمیازیس مغزی ممکن است به حملات صرع همراه با سردرد ، اختلال بینایی و نشانه های مننژیت منجر شود .

پاتوژنز

آسیب های ریوی.همان طورکه فلوک ها در ریه ها رشد می کنند ، سبب واکنش التهابی شده و با کیستی احاطه
می شوند که احتمالاً به دنبال فیبروز ناشی ازنرم شدن بافت به وجود آمده است .اما همان طور که معمولادیواره ی کیست با اپیتلیوم استوانه ای پوشانده می شود،احتمال دارد،در بیشتر موارد،نشانگر دیواره ی متسع شده ی برونش ها باشد .

کپسول به خاطر پلاسماسلها ، ائورینوفیلها ، ماکروفاژها و فیبروبلاستها ، کلاژنه و ادماتوز است . بعد از 90 روز قطرکیست متاسرکری در حدود 1 سانتی متر است و با یک مایع نسبتاًقهوه ای رنگ محتوی تخم پرمی شود.وقتی یک کیست می ترکد یا روزنه ای به طرف برونش باز می کند، برونکوینومونی ممکن است ایجاد شود . تخم ها اغلب در بافت ریه نمایان می شوندو باعث پسودوتوبرکل هایی شبیه به پسودوتوبرکل های حاصل از شیستوزوماها ، همراه با انفیلتراسیون ائوزینوفیل ها و لنفوسیتها و متعاقب آن سلول های غول آسا و فیبرو- بلاست ها می شوند .

آسیب های خارج ریه

بعضی مواقع در بیشتر قسمت های بدن به ویژه در اندام های داخل شکم یابافت های مخاطی کرم های بالغ مشاهده می شوند. در این قسمت ها کرم ها ندرتاً بارور می شوند و احتمالاً از لاروهایی که مسیر خودشان راگم کرده اند،به وجود آمده اند.

این مسأله به وسیله ی گونه های پاراگونیموسی که در انسان سازگاری کمتری دارند نسبت به پاراگونیموس وسترمانی بیشتر اتفاق می افتد. گرفتاری های جدی بیشتر، متعاقب حضور فلوک ها در مغز به وجود می آید (شکل20). در نواحی با اندمیستیه بالا (مثلاً بیش از 5000 در آنوم ؟Annum کره ی جنوبی ) ، این مسأله ممکن است رایج باشد . کرم های یافته شده در

شکل 20

شکل 20 – رادیوگراف سریک دختر با نوع؟ / Soap bubble کلیسینیکاسیون اطراف کیست های واجد پاراگونیموس بالغ در لوب های پس سری.

مغز معمولاً دارای تخم هستند و شباهتی به کرم های مشاهده شده در دیگر قسمت های خارج از ریه ندارند .

عقیده بر این است که آنها از کیست های ریوی پاره شده ی بافت های نرمی که سیاهرگ ها رادربر گرفتند به طرف اسکلت سرcranum/ مهاجرت می کنند . فلوک ها باعث نکروز محتوای محیطی مغز شده و در نهایت درون کپسول جای می گیرند . آن ها با گرانولوماهای اطراف تخم های آزاد شده ی درون دیواره ی فیبروزی کیست همراه شده اند.

وقتی یک فلوک می میرد , فضای ضایعه باترکیبات چرکی پر
می شود.ضایعات ، ممکن است در کورتکس مغز ،‌مخچه،گره های قاعده ای/ basal ganglia و لایه ی درونی بصل النخاع / medula oblongata ایجاد شوند . پاراگونیمیازیس مغزی براحتی می تواند با بیماری مغزی که به وسیله ی کرم های دیگر،همچون شیستوزوما ژاپونیکوم ، گناتوستوما اسپینی ژروم / Gnathostoma spinigerum و پارااسترونژیلوس کانتوننزیس /Parastrongylus cantonensis یا لارو اکینوکوکوس گرانولوزوس / Echinococcos granulosus و تیناسولیوم / Taenia solium ، به وجود آمده اند،اشتباه شود . به همان ترتیب با عفونت های ویروسی یا باکتریال و تومورهای مغزی قابل اشتباه است .

هنگام آلودگی سطح IgE غیر اختصاصی بالا میرود و سطح IgG4 بخاطر مسدود شدن ایمنوپاتوژنیسیته ی مربوط به IgE خیلی بالاست . احتمالاً به وسیله ی انداختن لایه ی کالیکس خارجی که بر روی تگنومنت قرار دارد،از مکانیزم های فرار ایمنی استفاده می کنند.

تشخیص

تشخیص کلینیکی . سرفه همراه با خلط قهوه ای رنگ وجود دارد، اما از طرف دیگر سطح خوب سلامتی اغلب نشانگر عفونت خفیف فرد در منطقه اندمیک است . ویژگی های نودولار یا ضایعه های حلقوی به وسیله ی اشعه ی X یا توموگرافی به کمک کامپیوتر (سی تی اسکن ) / Computer assisted tomograghy (ct)scan توسط فرد ماهر می تواندشناسایی شود،اما بیماری اغلب با توبرکلوزیس اشتباه می شود .

تشخیص پارازیتولوژیکی.یک روش مشخص تشخیصی ، یافتن تخم های با ویژگی های خاص در خلط یا مدفوع است آنچنانکه لازم است ازتخم های اچیلوربینیا ( قسمت جلوتر را ملاحظه کنید ) تفکیک شود . تکنیک های مختلفی برای جداسازی تخم ها از مدفوع مورد نیاز است (صفحه ی 258 را ملاحظه کنید ) چرا که در عفونت های مزمن ممکن است تعداد تخم های دفع شده بسیار کم باشد؛ سانتریفوگاسیون با سدیم 2% روشی است که
می تواند مورد استفاده قرار گیرد .

تشخیص ایمنولوژیکی.

سال هاست که تست های داخل جلدی به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته اند و در تفکیک پاراگونیمیازیس از توبرکلوزیس سودمند می باشند . اما بسیار غیر اختصاصی هستند و سال ها پس از بهبود یا مرگ انگل پایداری دارند . در 20 سال اخیر در زمینه ی تست های الایزا، تلاش های زیادی صورت گرفته است . تعدادی از آن ها با استفاده از آنتی ژن خالص انجام شده است ، اما اخیراً بیشتر آنتی ژن های دفعی ترشحی اختصاصی
( احتمالاً سیسته ئین پروتئاز ) و آزمون هایی به منظور بررسی آنتی ژن انگل با استفاده از آنتی بادی های منوکلونال ،‌حساسیت و اختصاصیت را افزایش داده اند(Ikeda , 1998;Blair et al .,1999) .آزمون های دات الایزا با استفاده از آنتی ژن های خشک شده ای که روی پلیت های نیترو سلولزی نقطه گذاری شده اند نیز مورداستفاده قرار می گیرند . تکنیک های ایمنولوژیکی قادر هستند گونه های پاراگونیموس به ویژه پراگونیموس هتروترموس /P.Heterotremus و پاراگونیموس وسترمانی را ازیکدیگر تفکیک کنند ( Dekumyoy et al ., 1998)

درمان

در چند سال اخیر داروی پرازیکوانتل وقتی به صورت 25 میلی گرم در کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز بعد از غذا تجویز شده درمان را متحول کرده است . عوارض جانبی جزئی و کوتاه مدت هستند .

در افریقا و امریکای جنوبی مصرف 5 میلی گرم در کیلو گرم تریکابندازول به صورت روزانه و به مدت سه روز در افرادی که نسبت به درمان با پرازیکوانتل مقاومت نشان می دهند ، می تواند مؤثر باشد . از زمان پیدایش درمان دارویی ، عمل جراحی که بالاجباردر موارد مغزی ضرورت پیدا می کند ، از زمان پیدایش درمان دارویی موثر،ندرتاً مورد استفاده قرار می گیرد،مگردرعفونت های جلدی،که فلوک ها به راحتی می توانند انتقال یابند.

اپیدمیولوژی

پاراگونیمیازیس هم از طریق خرچنگ های crab و crayfish خام و هم ترشی آن ها می تواندایجادشود . در فیلیپین یک خوراک که کیناگانگ /Kinagang نامیده شده از خرچنگ تهیه می شود و در حومه ی چکیانگ چین خرچنگ های ( گونه های پوتامون) بعد از این که در شراب برنج خیسانده می شوند به شکل زنده و به نام خرچنگ مست /drunken crabs خورده می شوند. عموماً در ژاپن خرچنگ ها ( معمولاً اریوچیر /Eriocheir ) به صورت کاملاً پخته خورده می شوند . اما متاسرکرها ، چاقوها ،‌دست ها و تخته خردکردن گوشت را در زمان تهیه ی غذا آلوده می کنند و بنابراین به طور تصادفی با سالاد سبزیجات منتقل می شوند . عصاره ی له شده ی خرچنگ به عنوان درمان سرخک در کره مورد استفاده قرار می گیرد و طی این کار بچه های کوچک آلوده
می شوند. در ژاپن به نظر می رسد خوک وحشی ، مرغ و اردک مانند میزبان انتقالی /Paratenic host عمل
می کنند . احتمالاً میزبان های انتقالی ( از جمله جوندگان )در انتقال آلودگی به گوشتخواران بزرگ اهمیت دارند . در طول زندگی خرچنگ کیست های متاسرکری تجمع می یابند و در نمونه های بزرگ ممکن است به میزان 1000 کیست وجود داشته باشد .

پیشگیری و کنترل

کیست های متاسرکری در سخت پوستان به وسیله ی حرارت در دمای 55 درجه سانتی گراد به مدت 5 دقیقه کشته می شوند . کمی پخته شدن نیز آن ها را بی اثر می کند . با وجودی که وقتی کیست ها در 20- درجه سانتی گراد منجمد شوند ،می توانند تا 48 ساعت زنده بمانند ،‌زمانی که خشک شوند، ‌ظرف چند دقیقه می میرند .

در جاهایی که عفونت زئونوتیک نادر است ، به منظورجلوگیری از رسیدن تخم ها به زیستگاه های حلزون ها در آب ، از بهبود بهداشت می توان استفاده کرد . در کره به دلیل افزایش صنعتی سازی و آلوده شدن زیستگاه های حلزون ها ، شیوع کاهش یافته است .

مبارزات ملی به آگاهی عمومی و مشارکت اجتماعی ،‌کنترل تغذیه ،‌دفع بهداشتی مدفوع ، مراقبت و رسیدگی کافی نیاز دارند (WHO.1995) .

دیدگاه زئونوتیک

پاراگونیموس وسترمانی یک انگل طبیعی گوشتخواران است . از آن جا که اولین نمونه ی این انگل در ریه ی یک پلنگ در باغ وحشی در شهر آمستردام کشف شد ، نام مدیر این باغ وحش را بر روی این انگل گذاشتند .

این انگل اختصاصا در اغلب جاهایی که گسترش یافته ، در گربه سانانی همچون پلنگ، ببر و گربه ی خانگی دیده می شود. اما در سگ ها ،‌خوک ها و میمون ها نیز گزارش شده است . در چین ، ژاپن و کره ، حیوانات میزبان احتمالاً در انتقال به انسان حائز اهمیت نیستند،در حالی که در اندونزی، مالزی ، سری لانکا ، موارد آلوده به حیوانات محدود شده و موارد انسانی اتفاق نمی افتد .

تا کنون بیش از 30 گونه ی معتبر پاراگونیموس که از نظر مرفولوژی و چرخه ی زندگی با یکدیگر متفاوتند تعریف شده اند (Blair et al.,1999) . بسیاری از عفونت های منتقله بین انسان و حیوانات ، در انسان های نقاط مختلف جهان (WHO.1995) وجود دارند که در زیر به آن اشاره شده است .

افریقا. پاراگونیموس افریقایی /P.africanus و پاراگونیموس یوتروبیلترالیس/P.uterobilateralis که توسط ولکر /Volker و وگل / در سال 1965 شناسایی شده اند،انگل میمون پوزه دار/mongoose ، گربه ی زبّاد / civet catو انسان ، در کامرون ،‌شرق نیجریه و گه گاه در 12 کشور دیگر غرب و مرکز افریقا می باشند .

امریکا.پاراگونیموس کالینسیس /P.Caliensis که توسط لیتل /Little در سال 1968 شناسایی شد ،‌انگل طبیعی اپوسوم در مرکز و جنوب امریکاست . پاراگونیوس کلّی کوتّی / P.Kellicotti که به وسیله ی وارد /Ward در سال 1908 مورد بررسی قرارگرفت ،‌در بسیاری از گوشتخواران ،‌خوک ها و اپوسوم در امریکای شمالی و موارد کمی در انسان ها در کانادا و دو مورد در ایالات متحده مشاهده شده اند.پاراگونیموس مکزیکانوس/P.mexicanus که به وسیله ی میازاکی /Myiazaki و ایشی / Ishii در سال 1968 مورد بررسی قرار گرفت ،‌در بسیاری از گوشتخواران واپوسوم و گاهی در انسان ها ی شمال و مرکز و جنوب امریکا مشاهده می شود.در بیشتر این موارد دراکوادور وجود دارند و عفونت های مغزی ناشی از آن فراوان نیستند .

آسیا.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  

پاراگونیموس بانگکوکنسیس / P.bangkokensis شناخته شده توسط میازاکی و واجرااستیرا/ Vajrasthira در سال 1967 در چین، روسیه و تایلند در گربه و گوشتخواران دیگر مشاهده می شود. پاراگونیموس هتروترموس که به وسیله ی چن /Chen وهسیا/Hsia در سال 1964 شناسایی شد ، در گوشتخواران و جوندگان چین ، لائوس ، تایلند و ویتنام مشاهده می شود . پاراگونیموس میازاکی / P.miyazaki که توسط کامو و همکارانش در سال 1961 شناسایی شده ،درژاپن انگل گوشتخواران است و کرم های بالغ در بدن انسان نمی توانند تکامل یابند . پاراگونیموس اوهیرائی /P.ohirai که به وسیله ی میازاکی در سال 1939 مورد شناسایی قرار گرفت،انگل رات ها در ژاپن است . پاراگونیموس فیلیپیننسیس/P.Philipinensis که به وسیله ی ایتو وهمکارانش / Ito et al                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         

در سال 1978 شناخته شد ، عمدتاً انگل سگ ها در فیلیپین است . پاراگونیموس پولمونالیس P.Pulmonalis که به وسیله ی بائلز در سال 1883 (Baelz,1883) شناسایی شده و توسط میازاکی در سال 1978 مورد بررسی مجدد قرار گرفت ، در گربه ها و سگ های ژاپن،کره وتایوان مشاهده شده است.پاراگونیموس سادوئنزیس / P.Sadoensis که توسط میازاکی و همکارانش در سال 1968 شناسایی شد در کشور ژاپن فقط در انسان ها مشاهده شده است . پاراگونیموس(= پاگوموگونیموس/Pagomogonimus ) اسکریابینی/P.Skrjabini که توسط چن در سال 1960 شناسایی شد ،(و توسط چانگ و همکارانش در سال 1975 به نام پاراگونیموس هیوئی تانجنسیس / C=P.hueitungensis chung et al ,1975 نامیده شد ) در چین انگل گربه ها ،‌سگ ها و ؟؟؟؟؟؟/ Palm civet می باشد و کرم های بالغ آن در انسان رشد نمی کنند و کرم های جوان به زیر جلد یا مغز مهاجرت می کنند .

خانواده ی آچیلوربینیده/ Achillurbainiidae

آچیلوربینیا نوولی/ Achillurbainia nouveli که توسط دولفوس / Dolfus در سال 1939 شناسایی شده،ابتدا درآبسه ی پلکی حدقه ای / Palpebro-orbital یک پلنگ مالایایی/Mallayan در یک باغ وحش فرانسه مشاهده شد.کرم های بالغ درریه های رات های(راتوس موئلّری /Rattus muelleri)غرب مالزی شایع هستند وخرچنگ های آب شیرین((crab احتمالاً به عنوان میزبان واسط دوم عمل می کنند. آچیلوربینیارکوندیتا/ A.reconditaکه به وسیله ی تراواسّوس / Travassos در سال 1942 شناسایی شد مراحل تکاملی اش در انسان ها در برزیل ، هندوراس و لوئیزیانا ایالات متحده دیده شده است ؛ کرم های بالغ معمولاً در اپوسوم وجود دارند .

پویکیلورکیس کونگولنزیس / Poikilorchis congolensis

( یا احتمالاً آچیلوربینیا ) که توسط فین / Fain و وان دپیتّ /Vandepitte در سال 1957 شناسایی شد انکل مشابهی است و ابتدا دریک کیست پشت گوشی Retroauricular در جمهوری کنگو مشاهده شد . در ساراواک / Sarawak و در کامرون و نیجریه تخم های مشابهی در کیست های دو پسر بچه دیده شده اند . تخم ها مشابه تخم های پاراگونیموس هستند ولی از آن کوچکترند(40×63میکرومتر).

خانواده ی اپیستورکیده Opisthurchidae

کلونورکیس سایننسیس/ Clonorchis sinensis

( کوبّولد، 1875 ) لوسّ 1907

اسامی مترادف

درسال1875توسط کوبولد به دیستوماسایننسیس/ Distoma sinense نامگذاری شد؛‌در سال 1895 توسط بلنچارد ،‌اپیس نورکیس سایننسیس نام گرفت .

کلونورکیس به عنوان یک جنس بر اساس شکل بیضه هایش نامگذاری شده اما تردید وجود دارد که برای تفکیک آن از جنس بسیار نزدیکش یعنی اپیس تورکیس این مسأله کافی باشد . با وجودی که این نام هنوز در متون پزشکی وجود دارد و علی رغم این که مطابق با تصمیم رسمی کمیسیون بین المللی نامگذاری جانوری است،‌در متن حاضر با بی میلی به کار می رود .

بیماری و اسامی رایج

کلونورکیازیس یا کلونورکیوزیس / Clonorchiasis or clonorchiosis،اپیس تورکیازیس سایننسیس / Opisthorchiasis sinense ،بیماری فلوک کبد چینی.

نام های محلی

اواوگای یوبایو/ Oogyubyo ، هاریامی/Hareyamai ، سوئیشوبایو/ Suishobyo (در ژاپن)

توزیع جغرافیایی

در 9 کشور دنیاحدوداٌ 9 میلیون فرد بیمار (به اضافه ی 29 میلیون نفر در معرض خطر ) وجود دارد.در چین (7/4 میلیون) ، هونگ کنگ (3/0 میلیون ) ، هند ( ندرتاً در آسام/Assam)، کره ی شمالی (95/0 میلیون)، روسیه (سیبری)،تایوان و ویتنام (1 میلیون ) فرد بیمار وجود دارد.

موقعیت در میزبان

کرم های بالغ فقط درمجاری صفراوی زیرکپسول زندگی می کنند اما در آلودگی های سنگین ممکن است در کیسه ی صفرا،پانکراس و تمام مجاری صفراوی همانند مجاری صفراوی زیر کپسولی مشاهده شوند.

مرفولوژی

فلوک های بالغ به اندازه ی 5/4-3×20-11 میلی متر،کشیده و فوق العاده پهن ، در قسمت قدامی نواری و در قسمت خلفی گرد هستند؛ زمانی که زنده هستند شفافند . کرم های بالغ بسته به شدت عفونت و قطر مجاری صفراوی که در آن زندگی می کنند از نظر اندازه می توانند تنوع زیادی نشان دهند. تگنومنت خار ندارد . بادکش شکمی کوچکتر از بادکش دهانی است و تقریباًدر4/1 فوقانی طول کرم قرار گرفته است . دو بیضه که شدیداً لوبوله شده اند ، پشت سر هم ، در انتهای خلفی قرار می گیرند ، بیضه ها به ویژه در نمونه های رنگ آمیزی شده نمای تشخیصی مهمی را نشان می دهند .

چرخه ی زندگی (شکل 21)

در بیشتر عفونت ها معمولاً تعداد کمی کرم بالغ وجود دارد ولی ممکن است تا 6000 کرم هم برسد و روزانه 1000 تخم در میلی لیتر صفرا یا 600 تخم در گرم مدفوع گزارش شود.

تخم های کوچک زرد متمایل به قهوه ای (شکل 123) به اندازه ی 20-10×35-23 میکرو متر هستند و یک دریچه در یک انتها و یک برجستگی کوچک در طرف مقابلش دارند . زمان خروج تخم از کرم میراسیدیوم کاملاً شکل گرفته است و از مجاری صفراوی به طرف روده انتقال می یابد و از طریق مدفوع دفع می شود . تخم ها ناگزیربه آب می رسند،میراسیدیوم ها درآب نمی توانند از نخم خارج شوند اما به وسیله ی حلزون های گونه های مختلف خورده می شوند(آلوسینما لانجی کورنیس/Alocinma longicornis ) در جنوب چین ، بولینوس فوچسیانا/Bulinus fuchsiana )در شمال چین و پارافوسارولوس منچوریکوس/Parafossarulus manchourinis دربیشتر مناطق اندمیک، گونه های آلوده ی شایع هستند).میراسیدیوم ها در رکتوم حلزون از تخم خارج می شوند و در کبد و پانکراس به اسپروسیست تکامل می یابند؛در آنجا آن ها تعداد زیادی ردی ایجاد می کنند .

دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی)

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی) دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:14

فهرست مطالب:

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:
•    عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین
استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین
دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):
دگردسی ژنتیکی:
استراتژی های تغییر لیپید:
روشهائی از تغییر سن که به تعییرات بر می گردد:
نتیجه گیری:

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

گزارش کارآموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز

اختصاصی از یارا فایل گزارش کارآموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:50

فهرست مطالب:
تاریخچه پارک
موقعیت جغرافیایی
کروکی پارک
مشکلات
مراکز فرهنگی
وضعیت روشنایی
سرویس و تجهیزات رفاهی و بهداشتی
امکانات تفریحی کودکان
امکانات و خدمات شهری همجوار
نکات و موارد دیگر
نقشه و مشخصات پارک
وضعیت خیابانهای پارک به صورت سنگی است
گلکاری و چمن کاری
چارت زمانی پارک
فصل دوم
موارد مختلف استفاده از چمن
تهیه زمین چمن
مقدار بذر در واحد سطح
نگهداری چمن
کودپاشی
آبیاری چمن
علفهای هرز چمن بر دو نوع می باشند
علف های هرز چمن و مبارزه با آن ها
توضیح علفکش ۲٫۴D
کاربرد تزئینات چمن
بررسی گیاهان در طراحی فضای سبز و مباره با آفات آنها
نارون
نگهداری گیاهان
کود دهی
مالچ پاشی
هرس درختان و درختچه ها
زمان مناسب هرس
الف: هرس زمستانه
ج: هرس پائیز
د: هرس بهاره
روش های هرس
هرس تنک
زمستانگذارانی فضای سبز
روش کاهش خسارات زمستانی
باد سوختگی
کاهش شدید دما
آفتاب سوختگی
برآمدن یا آماس خاک
آسیب ناشی از برف و یخ
خسارت ناشی از نمک
خسارت ناشی از برف روبی
پوسیدگی چمن
نشانه های بیماری
عامل بیماری
زیست شناسی
عامل بیماری
تاریخچه، انتشار و اهمیت
نشانه بیماری

منابع و مآخذ

چکیده:

تاریخچه پارک:

ـــــــــــــــــــــــــ

ـــــــــــــــــــــــــ

ـــــــــــــــــــــــــ

محل کارآموزی: پارک جمشیدیه تحت پوشش ناحیة 4 زمان بهره برداری 1359

• نحوه آبیاری پارک: به صورت بارانی – نهری
• وضعیت کفپوش خیابانهای پارک به صورت سنگفرش
• وضعیت روشنایی پارک: پروژکتور – پایه چراغn150 – تعداد شعله 120
• مصرف برق ماهیانه «kwh»
• مساحت پارک 6900 2m - چمنکاری 200 2m
• گلکاری 2500 2m - معابر 2300 2m
• زمین بازی کودکان 70 2m - درختکاری 66200 2m
• مساحت استخر 650 2m - ساختمانهای اداری 250 2m
• رستوران 7 2m - بوفه 9 2m
• نوع حفاظ: نرده ای فلزی - آبخوری 5 عدد سنگی
• سطل زباله 60 عدد سنگی - قفس پرنده دارد
• تلفن عمومی: یک ععدد جلوی درب شرق - تعداد درب: سه درب ماشین رو به شرق

(م- آزاده- 1370 اطلاعات چارت پارک)  یک عدد درب کوچک

سرویس بهداشتی: سه دستگاه           شیوة طراحی پارک: سنگی

مرکز ورزشی دارد                نیمکت 20 عدد چوبی – 8 عدد آلاچیق

مراکز فروش فرهنگی شامل نگارستان، آمفی تأتر

نمایشگاه یا پارکینگ ندارد

گلخانه و تولیدات گیاهی دارد

سیستم پخش صوت دارد (م- آزاده- 1370 اطلاعات چارت پارک)

پارک جمشیدیه در محدودة شمال تهران واقع در خیابان شهید باهنر اتست مساحت آن حدود 2m6900 است و در سال 1356 احداث شد و در سال 1359 مورد بهره برداری قرار گرفت. قفس پرندگان و برکه و آلاچیق و خلوتگاه و دریاچه و بازی شطرنج قرار دارد. در غرب پارک رستوران و استخر و دفتر پارک و سرویس های عمومی قرار دارد. در شرق پارک آب نما، زمین بازی قائم کودکام – گلخانه – آبخوری سنگی می باشد – در جنوب پارک موتور برق، آب نما شوفاژخانه (3 دستگاه یکی مربوط به دفتر پارک و یکی مال رستوران و دیگری برای گلخانه است.

این پارک وسیع و زیبا از شمال به کوه ختم می شود و دارای آب و هوای بسیار خنک و تمیزی است مورد توجه عموم مردم خصوصاً ورزشکاران و هنردوستان می باشد.

موقعیت جغرافیایی:

از شمال به کوه کلکچال ختم شده، از سمت جنوب به منظریه ختم شده. از غرب به جاده کلکچال ختم شده از شرق به خ جمشیدیه

کروکی پارک

طرح و توسعه: شروع 1376             5000 2m

به طور کلی اثرات پارکها از جنبه های مختلف زیباسازی و تفریحی و بهداشتی و اثر مستقیم آنها در سلامتی جهانی، رفع خستگکی روحی و جسمی غیرقابل انکار است پارکها و فضای سبز تنها وسیله کاهعش درجه حرارت و بهبود آب و هوا در شهرها به شمار می آیند و اهمیت پارکها در محیط شهری را می توان به شرح زیر خلاصه نمود:

• پارکها به عنوان عنصر اساسی و مهم و شکل دهندة شهرها هستند
• آب و هوای شهر خصوصاً (مناطق اطراف پارک) را بهبود می بخشد
• پارکها بسیاری از نیازهای انسانی اعم از جسمی و روحی را که عامل شهرنشینی به طور گسترده ای آنرا محدود کرده است جبران می نماید
• پارکها در سلامتی و بهداشتی محیط زیست نقش عمده ای را به عهده دارند
• پارکها همراه با سایر مراکز خدماتی موجود در پارک، نظیر کتابیخانه، زمین ورزشی و استخر و ... از مراکز تفریحگاهی، و عمومی مردم می باشند.

بنابراین از نظر اهمیت ویژه و نقش و ارزش پارکها در شهرها سازمان پارکها سعی نموده است خصوصیات و مشخصات پارکها شهرهای تهران (شناسنامه پارک) اصولاً برای عموم که از ذهن می گذرد معلوم باشند. برای جبران کمبودها و توسعه و حفاظت پارکها که نقش ویژه ای برای کشور ما ایران عزیز دارد باشد.

مشکلات:

• یکی از مشکلات عمدة پارک کمبود آب می باشد که فاقد لوله کشی است (لوله کشی آب شهر) آب آن از چاه تأمین شده است. و در آبیاری درختان و درختچه ها مشکلاتی ایجاد می شود و با وجود داشتن آب نماهیا زیبا را به سبک خوبی طراحی شده اند و به علت کمبود آب و آب نما خالی و بدون آب باقی می گذارند.
• در مورد پرسنل و نیروهای انسانی، باغبانهای متخصص کم هستند و جوابگوی پارک نمی باشند و این مسئله از وضعیت پارک کاملاً مشخص است.
• نحوة خروج زباله نیز با مشکلات زیادی همراه است و با تلفن های مکرر (زباله هایی که با فرقون از سطح پارک خارج می شود توسط ماشین شهرداری جمع می شود.
• پارکها برای استفاده عموم مردم می باشند و پارک جمشیدیه با تاوجه به وسعت و آب و هوای بسیار مناسب و فضای سبز و گونه های گیاهی موجود در آن و نظر به اینکه در مجاورت کوه کلک چال می باشد مورد توجه هنرمندان، وذرزشکاران و کلیه اقشار از کودکان و جوانان و ارفاد مسن می باشد ولی درب الین پارک از سال 1359 بسته شده است و بلا استفاده می باشد. و خوب است اقدامات لازم از جانب مسئولین برای باز شدن پارک به عمل آید. (م- آزاده- 1370 اطلاعات چارت زمانی پارک)

«پیشنهادات»

• نظارت دقیق مسئوولین پارکها بر بازسازی پارک و طرج پیمان کاران، به نحویکه سریعاً انجام گیرد و پارک برای استفاده عموم باز شود.
• ایجاد و افزایش وسایل سرگرمی کودکان و اختصاص دادن زمین برای فعالیتهیا ورزشی
• ایجاد پارکینگ
• علائم راهنمایی برای قسمتهای مختلف پارک
• چمنکاری کردن قسمتهایی از پارک همراه با توسعه گلکاری
• با توجه به موقعیت پارک از نظر منطقه و آب و هوا وسعت آن، ایجاد باغ وحش و افزایش و تنوع پرندگان.
• نگهداری گونه های متنموع به تعداد بیشتر در گلخانه که از وسعت نسبتاً خوبی برخوردار است
• احداث بوفه پارک
• نگهداری از گیاهان آبزی و جانوران آبزی (با توجه به داشتن برکه و ... دریاچه)
• حفظ و نگهداری و مراقبت پارکها توسط مردم که یکی از مهمترین مسائل می باشد (و تبلیغات در این زمینه از طریق رسانه هیا گروهی و جزوه و کاتالوگ به صورت ساده.

مراکز فرهنگی:

در پارک جمشیدیه مراکز فرهنگی و ارشادی، کتابخانه است ولی به علت بسته بودن پارک کتابخانه تعطیل است.

منابع درآمد پارک:

این پارک منبع درآمد از قبیل قایقرانی و فروشگاه گل و بوفه و فروشگاه ماهی و جانوران آبزی و سایر موارد وجود ندارد و تنها رستورانی را دارد که به علت بسته بودن پارک فعالیتی ندارد.

وضعیت روشنایی:

روشنایی پارک از کنتور برق شهر تأمین می شود و دارای 150 عدد چراغ پایه بلند (حبابدار) در قسمتهیا مختلف پارک است.

پایه چراغ کوتاه – چراغ آب نما

پروژکتور – چراغ چینی – فانوس و نورافکن

سایر وسایل:

پارک فاقد دستگاه صوتی و بلندگو بی سیم است.

در قسمت شمال پارک 3 قفس پرنده است که حدود 80 کبوتر و 1 مرغ عشق دارد.

البته پرنده های مختلفی از قناری، بلبل، کلاغ در محوطه پارک پراکنده است.

در قسمت شکال پارک آمفی تأتر به مساحت 2m700 که 600 صندلی دارد و سن آمفی تأتر به وسعت 2m95 می باشد.

• مجسمة «مشت آب» در قسمت غرب پارک مجاور درب کوچک قرار گرفته است.
• مجسمة بز کوهی میل کرد مجاور دفتر می باشد.

دانلود تحقیق بیماری فیبروز سیستیک CF

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق بیماری فیبروز سیستیک CF دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:27

فهرست مطالب:

فیبروز سیستیک

تشخیص…. ۲

اندازه گیری کلر عرق به دو روش زیر انجام می گیرد: ۳

انواع روش های ژنتیکی – مولکولی درتشخیص CF. 6

روش های مولکولی در تشخیص CF. 6

تشخیص پیش از تولد CF. 14

درمان.. ۱۶

درمان بالینی.. ۱۶

متالوتیرنین (MT): 17

درمان مولکولی: ۱۹

درمان تعمیر پروتئین.. ۱۹

مشکلات ژن درمانی CF. 23

2. پایدار بودن بیان ژن وارد شده [] ۲۵

چکیده:

سیتوکسینی به نام فاکتور نکروز دهندة     و ژن کننده گلوتاتیون – S ترانسفراز M1  (GST-M10  بودو طبق این بررسی، هیچ ارتباط خاصی برای آللهای GST-M1 با عمل ریوی یافت شد ولی بیان بیشتر آلل   با عمل ریوی بدتر همراه بود.
همجچنین ارتباط ژن TGF-B1 با عمل ریوی بررسی شده است TGF-B1 نوعی سیتوکین با اثرات متنوع می باشد، که در پیش فیبروزی کردن و واکنشهای التهابی [] نقش دارد. آللی از این ژن که با بیان TGF-B1 همراه است نسبت به آللهایی با بیان کم منجر به کاهش سریعتر عمل ریوی می شود [].
تشخیص
عموماً تشخیص cf بر اساس شواهد بالینی و شواهی که نشان دهندة غیر طبیعی بودن عمل کانال CFTR است می باشد.
تشخیص براساس شواهد بالینی: در این روش از علائم بالینی CF جهت تشخیص بیماری استفاده می شود. این علائم در بخش بالینی CF توضیح داده شدند.
تستهای تشخیصی جهت تعیین غیرطبیعی بودن کانال CFTR
این تستها شامل تست اندازه گییر کلر عرق، تست کاندازه گیری اختلاف پتانسیل غشای سلول اپی تلیال، تست اندازه گیری ترتریپینوژن ایمنوراکتیو، کشت خلط، بررسی های رادیولوژی و تستهای ژنتیکی – مولکولی می باشند.
تست اندازه گیری کلر در عرق: افزایش کلر عرق در بیماران CF، اولین بار در قرن بیستم به عنمان شاخص اولیه تشخیص CF شد. دقت اندازه گیری کلر عرق، 90 درصد بوده و در 10 درصد موارد مثبت و منفی کاذب می باشد. در این روش که حداقل حدود 100 میلی گرم عرق بایستی جمع آوری گردد، در صورتی که مقدار کلر عرق بیش از 60MM باشد، فرد به عنوان بیمار شناسایی می شود [ ]
اندازه گیری کلر عرق به دو روش زیر انجام می گیرد:
1.    تست غربالگری: در این روش بعد از شستشوی کف دست و خشک کردن آن، دست را برروی کاغذ فیلتر آغشته به نیترات نقره و مرطوب قرار می دهند. هنگامی که کلر زیاد با نیترات نقرع ترکیب شود و روی کاغذ اثر سفیدرنگ تشکیل دهد، نتیجه مثبت است.
2.    تست یونوفورز پیلوکارپین:  دراین روش الکترودهایی روی پوست ساعد دست قرار داده می شود تا یک جریان الکتریکی بریا انتقال پیلوکارپین (یک داروی محرک) به داخل پوست به منظور القای تعریق، ایجاد شود. سپس عرق جمع آوری و وزن شده و کلر آن اندازه گیری می شود [].
3.    معمولاً یک تست غربالگری مثبت با انجام تست یونوفورز معتبر می شود. چرا که سطح کلر در کف دست بالاتر از جاهیا دیگر بدن می باشد [].
تست اندازه گیری اختلاف پتانسیل غشای سلول اپی تلیال (NPD):
فقدان کانال CFTR فعال  در سطح رائی سلولهای اپی تلیال با تغییر در انتقال کلروسدیم همراه بوده و منجر به اختلاف پتانسیل الکتریکی غیرطبیعی در غشاء می شود. اختلاف پتانسیل منفی تر در بیماران نشان دهندة جذب بیشتر سدیم به داخل سلول و عدم ترشح یون کلر به خارج می باشد.
به علاوه راه دیگر تسخیر از طرق اختلاف پتانسیل الکتریکی غشای سلولهای اپی تلیال، تزریق آمیلورید می باشد. در هنگام تزریق این ماده که یک مهارکنندة فعالیت کانال سدیم است به افراد بیمار، تغییرتات بیشتری در اختلاف پتانسیل الکتریکی سلولهای اپی تلیال نسبت به افراد سالم دیده یم شود.
از NPD برای تأیید تشخیص CF، به هنگامی که فردی دارای علائم CF است ولی تست عرق منفی دارد و از طرفی تشخیص دو جهش مسبب بیماری با استفاده از روش های ژنتیکی – مولکولی امکان پذیر نیست استافده یم شود [].