دانلود مقاله بیماری فشار خون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری فشار خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:47

فهرست مطالب:

مقدمه ۳

تعریف.. ۴

فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه ۷

نفروپاتی دیابتی: ۷

نشانه های بالینی برای RVHT. 9

آرتریوگرافی. ۱۱

فئوکروموستیوها Pheochromocytoma. 11

نوراپی نفرین. ۱۲

علائم بالینی. ۱۳

علائم آزمایشگاهی. ۱۴

آلدوسترونیسم اولیه ۱۵

تشخیص: ۱۶

حالات همراه با P.R.A پائین: ۱۹

۱- MRI/CT آدرنال. ۲۱

سنتی گرافی آدرنال. ۲۱

۳٫ ونوگرافی آدرنال. ۲۱

طرح کلی: ۲۲

سندرم کوشینگ… ۲۲

تشخیص آزمایشگاهی: ۲۴

تست سرکوب شبانه ۲۴

تست سرکوب با میزان کم دگزامتازون: ۲۴

نمونه گیری از خون سینوش پتروزال. ۲۵

* تست فاکتور آزاد کننده کورتیکو تروپین: (CRF) 26

افزایش ترشح (DOC) Doxy Cortico Sterone. 26

هیپوتروئیدیسم: ۲۷

هیپوتیروئیدیسم: ۲۸

هیپرپاراتیروئیدیسم: ۲۸

پودوهیپوپاراتیروئیدیسم. ۲۸

درمان داروئی. ۲۹

ملاحظات خاص در درمان. ۳۱

بیماران با بیماری قلبی. ۳۴

بیماران با حوادث عروقی مغز ۳۵

بیماران دیابتی و هیپرتانسیون. ۳۷

هیپرتانسیون و هیپرایپیدمی. ۳۷

بیماران مبتال به آسم و COPD.. 38

نقرس.. ۳۹

انتخاب داروی دوم ۳۹

ادامه درمان. ۴۰

چکیده: ۴۲

روش تحقیق. ۴۳

تجزیه و تحلیل یافته ها ۴۳

بحث.. ۴۵

مقدمه:
بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود   یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای 20-10 سال بدون علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.
برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه 73 تا مهر ماه 74 بررسی شد.
تعریف
فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :
جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از 96% افراد مورد مطالعه مرد بودند.
سن: فشار خون بالا در سنین بالای 65 سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.
نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.
طریقه اندازه گیری فشار خون
اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای 65 سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( 5 دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و 2 دقیقه بعد از ایسشتادن).
برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار 5 دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.
از 15 دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید   بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.
کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.
فشار سنج های بادی هر 6 ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.
هر بار فشار خون در 2 نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر 30 سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص 140 و 90 است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.
Diastolic            Systolic            CATEGORY
<85                <130                Normal
85-89                130-134            high normal
                                Hypertension
90-99                140-159            stage I
100-109            160-179            stage II
110-119            180-209            stage III
>120                >210                stage IV
فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.
فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.
افرادیکه بیش از 2 نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن 55 سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد 8/3 برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از 50 سالگی دارند. 95% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.
افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استرس هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.
فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه
در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.
اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.
ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.
ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است.   فشار خون های ثانویه
رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی  و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR<  یا creat>1.5mg%
شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است
نفروپاتی دیابتی:
60-50% بیماران با سابقه بیش از 10 سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض 10 سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را 2 برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.

مقاله بیماری آلزایمر

اختصاصی از یارا فایل مقاله بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:15

چکیده:

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.
بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعاتا یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.
علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پایان نامه آفات و بیماری های مهم درخت بید

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه آفات و بیماری های مهم درخت بید دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:103

فهرست مطالب:

-   مقدمه    ۱
-   فصل اول – کلیات    ۲
-   اهداف کلینیک    ۴
-   آشنایی با امکانات و اجزای لازم برای کلینیک گیاهپزشکی    ۵
-   بررسی و تشخیص آفات و بیماریهای ارسال شده به آزمایشگاه    ۶
-   طرز جمع آوری نمونه و ارسال نمونه جهت تشخیص بیماری‌های گیاهپزشکی    ۶
-   مشخصات نمونه خوب    ۶
-   اصول جمع آوری گیاهان    ۹
-   تهیه اسلاید موقت میکروسکوپی    ۱۰
-   آشنایی با آزمایشگاه تشخیص آفت    ۱۲
-   طریقه سنجاق زدن به حشرات در کلینیک    ۱۴
-   اتاله کردن حشرات    ۱۸
-   جمع آوری لارو  حشرات    ۱۹
-   انتخاب درختان و درختچه‌های زینتی    ۲۱
-   تعریف درخت و درختچه    ۲۳
-   نکاتی که باید در موقع کاشت درختان رعایت کنیم    ۲۴
-   گروه بندی درختان از نظر تفاوت در سرعت رشد، ابعاد و بافت تاج    ۲۵
-   هرس درختان    ۲۶
-   برخی درختچه‌ها و درختان خیابانی    ۳۱
-   برخی از آفات مهم درختان فضای سبز    ۴۰
-   برخی بیماریهای مهم گیاهان زینتی فضای سبز    ۴۴
-   معرفی برخی علف‌های هرز موجود در فضای سبز و روش‌های کنترل آنها    ۵۱
-   روش‌های انتشار و گسترش علف‌های هرز در چمن    ۵۱
-   روش‌های جلوگیری از گسترش علف‌های هرز در چمن    ۵۱
-   کنترل علف‌های هرز قبل از کاشت چمن    ۵۲
-   کنترل‌های علف‌های هرز پس از کاشت چمن    ۵۲
-   انواع علف کش‌ها    ۵۴
-   لیست بیماری‌های مهم تهران و اطراف آن    ۵۷
-   لیست آفات مهم تهران و اطراف آن    ۵۸
-   لیست علف‌های هرز مهم تهران و اطراف آن    ۵۹
-   فصل دوم – گزارش کارآموزی    ۶۰
-   درخت بید و انواع آن    ۶۱
-   آفات مهم بید
-   شته بید    ۷۳
-   شته سیاه بید    ۷۵
-   شته خالدار بید    ۷۶
-   سپردار بید    ۷۷
-   سپردار سفید بید    ۷۸
-   کرم خاردار بید    ۷۹
-   کنه گالزای بید    ۸۱
-   لیسه بید    ۸۲
-   پروانه سفید بید    ۸۳
-   سنگ بید    ۸۵
-   سوسک شاخک بلند بید   ۸۶
-   سوسک برگخوار بید    ۸۸
-   زنبور گالزای برگ بید    ۹۰
-   بیماری‌های مهم بید
-   آنتراکنوز بید    ۹۲
-   زنگ بید    ۹۳
-   لکه سیاه بید    ۹۴
-   سفیدک برونی بید    ۹۶
-   منابع   ۹۸

مقدمه:

اهمیت فضای سبز و جنگل برای انسان

بشر از روزی که در کره زمین زیست خود ا شروع کرد، شروع به استفاده از منابع طبیعی، جنگلها و مراتع جهت تأمین نیازهای خود نمود بطوریکه از میوه، چوب، جهت تغذیه، سوخت . . . استفاده نمود. که با توجه به روند افزایش این مسئله نیز افزایش یافت.

بطوریکه در قرن 18 و 19 بسیاری از کشورهای اروپایی و آفریقایی تا 95% درآمد کشورشان از این طریق بدست می آید که باعث نابودی جنگلها و مراتع در بسیاری از این مناطق گردید.

الف- مشخصات اقلیمی

بعلت وسعت زیاد کشور و موقعیت خاص جغرافیایی آب و هوای مختلفی در نقاط مخلف کشور حکمفرما می باشد در تابستان هوا در فلات مرکزی ایران بسیار گرم می شود و از آنجایی که بسیاری از کوهها و مناطق اطراف شهرها بدون پوش گیانهای هستند و ساختمانها از آهن و بتون است بدن سبب گاهی دمای محیط به 50 درجه سانتیگراد می رسد.

در منطقه جنوبی کشور بعلت بالا بودن رطوبت نسبی محیط گاهی وضع بخصوص برای افراد مسن و مریض خطرناک می شود بطوری که در مرداد ماده 1356 دمای محیط به 50 درجه سانتیگراد و رطوبت نسبی محیط به 95% رسید که باعث تلف شدن تعداد بسیاری از افراد گردید. در شمال ایران آب و هوا ملایم است و تابستانها بر عکس منطقه مرکزی زیاد گرم نمی شود.

ب- وضع خاک

با آنکه ایران کشوری وسیع است ولی فقط قسمتی از این خاک قبل استفاده و بهره برداری می باشد سطح وسیعی از مملکت را کوههای عظیم بدون پوشش گیاهی تشکیل می دهدو که از آن قسمت که قابل استفاده است بهره برداری اصلی به عمل نمی آید.

آشنایی با امکانات و اجزاء لازم برای یک کلینیک گیاهپزشکی

یک واحد کلینیک گیاهپزشکی دارای یک ساختمان و یک مزرعه تحقیقاتی است که بخش های زیر در آن طراحی شده است :

    دفترمدیریت : اتاق مدیر مسئول و دفتر برگزاری جلسات می باشد .
    بخش پذیرش : اولین قسمتی است که مراجعه کننده به آن وارد می شود و پذیرش می گردد .
    آزمایشگاه ها : شامل سه آزمایشگاه آفات ،بیماری ها و علف های هرز است .در ادامه وسایل و امکانات هر آزمایشگاه را شرح می دهم .
    اتاق مشاوره : مکانی برای ارائه توضیحات کارشناسی جهت کلیه فعالیت های کشاورزی به متقاضیان است .

مزرعه ی تحقیقاتی : شامل گلخانه و مزرعه است که طرح های تحقیقاتی در آن اجرا می شود.

  -بررسی و تشخیص آفات و بیماری های ارسال شده به آزمایشگاه ها :      

نمونه ها آلوده ای را که توسط کشاورزان و یا کارشناسان از گیاهان و مکان های مختلف جمع آوری و به آزمایشگاه تحویل داده می شود ، در آزمایشگاه بررسی و تشخیص داده سپس نتیجه به مدیریت یا کارشناس فنی آزمایشگاه اعلام می گردد . و ایشان توصیه های لازم برای کنترل آفت یا بیماری مورد نظر را به جواب آزمایش اضافه کرده و به متقاضی یا آورنده نمونه ارائه می نمایید .

  طرز جمع آوری نمونه و ارسال نمونه جهت تشخیص بیماری های گیاهی

برای تشخیص صحیح و دقیق بیماری گیاهی لازم است که نمونه تازه بوده و در یک کیسه پلاستیکی ودر داخل یک جبعه مقوای ارسال گردد. تا از له شدن آن جلوگیری شود . اگر نمونه ارسالی پژمرده ،پلاسیده ودرحال پوسیدگی باشد غالبا تشخیص صحیح بیماری ممکن نخواهد بود . وبعکس اگر نمونه تازه ودر حالت خوبی دریافت شود بیماری را سریعتر می توان شناسایی کرد.

 مشخصات نمونه خوب

حدود نیمی از نمونه های گیاهی که برای شناسایی عامل بیماریزای آنها به کلینیک های گیاهی پزشکی ارسال می شوند به علت عدم آشنائی فرد یا افراد جمع آوری کننده در نحوه انتخاب نمونه با علایم مشخصه بیماری و عدم بسته بندی صحیح برای جلوگیری از خطر خشک شدن و خرد شدن قابل استفاده نمی باشد اگر فقط یک بخش از گیاه بیمار ارسال شود ممکن است علایم عمده بیماری را در بر نداشته باشد و باعث خطا در تشخیص صحیح عامل بیماری گردد البته این مساله در مورد قارچ های اسپوردار صادق نیست چون وجود اسپور حتی در نقطه ای از بافت میزبان برای شناسایی عامل بیماری کافی است .

در صورت امکان بهتر است که خود گیاه پزشک برای جمع آوری و کسب اطلا عاتی که در تشخیص عامل بیماری موثر می باشد به مزرعه برود در غیر این صورت مقتضی است که جمع آوری کننده نمونه به کلینیک آمده و اگر فرم مشخصات بیماری را قبلا پر نکرده ، انجام دهد و به سوالات و مطالبی که در تشخیص بیماری موثر می افتد ودر فرم گنجانده نشده نیز جواب دهد . یک نمونه ی خوب دارای مشخصات زیر است :

1-نمونه بایستی شامل تمام مراحل رویشی پاتوژن باشد

2-نمونه بایستی از بخش مورد حمله پاتوژن برداشته شود. اغلب اتفاق می افتد که علایم حاصله در برگ ها و یا سایر بخش ها مر بوط به پاتوژن در ریشه است تمام قسمت های گیاه از جمله ریشه ساقه و شاخه ها را برای هر نوع عارضه ای باید مورد بررسی قرار داد.

3-برای تازه و شاداب ماندن ، نمونه را در یک کیسه پلاستیکی داخل یخدان نگهداری کنید . برگهای نازک و ساقه های گوشتی را اگر به مدت چند ساعت در صندلی عقب اتومبیل و در معرض حرارت و گرما قرار دهید معمولا دیگر قابل استفاده نخواهد بود .

4-نمونه بایستی سریع به کلینیک برسد نه این که چند روزی در اداره پست باقی بماند.

5-اگر در موقع رسیدن نمونه به کلینیک ، گیاه پزشک یا تکنسین حاضر نباشد بایستی نمونه را در سرد خانه یا یخچال نگهداری کرد که خراب نشود.

دانلود مقاله بیماری دیابت

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

• انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی
• تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)
• ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی
• تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول
• انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

در جریان دیابت نوع 2 سرعت واکنش های داخل سلولها کاهش می یابد و در نتیجه اثر بخشی انسولین بر روی سلولهای بافی در جذب GL و سلولهای کبدی در ذخیره GL کاهش می یابد.این نوع دیابت در ابتدا با رعایت رژیم غذایی و ورزش درمان می گردد و شما بایداین موارد را رعایت کنید.

اگر با ادامه درمان همچنان قند خون شما بالا باشد در آن صورت از دلسوهای پایین اورنده قند خون خوراکی بعنوان مکمل های درمانی استفاده می گردد و برخی از بیماران داروهای خوراکی موثر واقع نشده و حتماً می بایست از انسولین به صورت تزریق استفاده شود. دیابت نوع II بیشتر در افراد بالای 30 سال و چاق روی می دهد.

دیابت حاملگی:

دیابت ممکن است در طی حاملگی رخ دهد که تعریف دیابت حاملگی این است:

به هر درجه ای از عدم تحمل گلوکز گفته می شود که در طی دوران بارداری رخ می دهد. اکثر شما زنان باردار در طی دوران حاملگی باید از نظر دیابت آزمایش شوید.

هایپرگلیسمی دوران بارداری به علت ترشح هورمونهای جفتی است که سبب ایجاد مقاومت نسبت به انسولین می شود. توصیه می شود شما که از یک یا چند مورد از معیارهای زیر برخوردار هستید از نظر ابتلا به دیابت حاملگی در هفته های 24تا28 بارداری غربالگری شوید. به سن25سال یا بالاتر،زنان 25 سال یا جوانتر که چاق باشند یا سابقه خانوادگی دیابت

دیابت حاملگی در بالاتر از 14 درصد از زنان باردار رخ داده و ریسک ابتلا به بیماری های فشار خونی را در این زنان افزایش می دهد.

اهداف درمانی:

1. حفظ و نگهداری خوب قند خون در دوران حاملگی
2. دریافت کافی کربوهیدرات برای جلوگیری از کترنمی به خصوص در 3ماهه دوم بارداری
3. با بررسی عملکرد کلیه ها و ارزیابی بیمار از نظر پراکلامیس وهیدرآمنیوس
4. ارزیابی

پس از زایمان و به دنیا امدن نوزاد، سطح قند خون شما در مبتلا به دیابت حاملگی به سطح نرمال بر می گردد. لذا تمامی شما عزیزانی که مبتلا به دیابت حاملگی هستید برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع دوم در سالیان بعد می بایست با رژیم غذایی صحیح و ورزش وزن خود را به حد ایده ال برسانید.

تظاهرات بالینی دیابت:

تظاهرات بالینی دیابت شامل سه قسمت می باشد: پرادراری(پلی اوری) پرنوشی(پلی دیپی) پرخوری(پلی فاژی). از دست رفتن بیش از حد مایعات در اثر دیورزاسموتیک ( دفع زیاد آب از بدن) اتلاف آبد بدن      منجر به بروز پلی اوری(افزایش ادرار) و پلی دیسپی(تشنگی زیاد) می شود در نتیجه کمبود انسولین و شکستن پروتئین های چربی ها اشتهای  بیمار زیاد می شود(پلی فاژی).                                                                                                        

سایر غلائم عبارتند از: خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی در وضعیت            بینایی.گزگز و بی حسی دست و پا ها، خشکی چوست و ترمیم و بهبود کند زخم های بدن و عفونت های عود کننده.

علایمی چون از دست دادن ناکهانی وزن، تهوع و استفراغ، دردهای شکمی ممکن است در دیابت نوع یک در صورت وقوع کتواسیدژ (DKA) دیده شوند. (هیپوگلیسمی)کاهش قند خون: زمانی اتفاق   می افتد که قند خون به حدی کاهش یابد که سبب بروز علائم و نشانه گردد. هیپوگلیسمی معمولاً به سطح قند خون کمتر از 3 mmol در بیماران دیابتیک تحت درمان با انسولین یا داروهای خوراکی پایین آورنده قندخون تعریف می شود.

سن،جنس و وضعیت های طبی مربوطه(بیماری های کبدی،بیماری عروق، مغزی و نوروپای، اختلال عصبی در سیستم خودکار)و سرعت کاهش GL(قندخون)ممکن است بر بروز و شناخت علائم و نشانه های هیپوگلیسمی اثر گذارد.

اهداف مراقبت:

باید از احتمال بروز هیوگلیسمی در همه بیماران تحت درمان با انسولین آگاه بود به منظو افزایش دادن سریع سطح قند خون حفظ و نگهداری سطح قند خون در محدوده ی قابل قبول 10-4 mmol/l (70-180 mg/100ml) تعیین جستجوی علت هیپوگلیسمی محدود کردن حملات هیپوگلیسمی بیشتر تسکین ترس و اضطراب- پیشگیری از بروز تروما(ضربه) در اثر هیپوگلیسمی .

انواع کاهش قند خون: (هیپوگلیسمی) 1. شبانه: قند خون ممکن است در طی شب (حدود ساعت 2-3 صبح سقوط کند و بیمار متوجه هیپوگلیسمی نشود).

نشانه ها:

1. تعریق شبانه، خواب آشفته،(بختک) خرناس غیر عادی، خواب آلودگی صبحگاهی، سردرد، افسردگی، قندخون بالا قبل از صبحانه ادرار اسیدی(کتونوری) صبحگاهی
2. هیپوگلیسمی مزمن: در افراد سالخورده تحت درمان باOHAS ممکن است هیپوگلیمی به صورت مزمن درآید و به صورت کندی اعمال ذهنی، تغییرات شخصیت یا اختلالات رفتاری نمایان شود.
3. هیپوگلیسمی نسبی: افرادی که برای مدت نهان طولانی به سطح قند خون بالا عادت کرده اند ممکن است با سطح طبیعی قند خون علایم هیچوگلیسمی را نشان دهند.

انسولین درمانی:

عملکرد انسولین: انسولین هورمونی است که توسط سلولهای B پانکرانس ترشح می‍شود افزایش قند خون بعد از غذا محرک سنتز و ترشح انسولین می گردد.

انسولین به گیرنده های انسولینی بر روس غشای سلول متصل می گردد. تا عبور گلوکز به داخل سلول برای مصرف شدن به عنوان سوخت یا ذخیره شدن گلوکز را تحصیل نماید.

انواع انسولین موجود:

انسولین از پانکرانس گاو یا خوک استخراج شده و یا به وسیله ی تکنولوژی نو ترکیبی( روش آزمایشگاهی ژنتیکی) از DNA ساخته می شود. از این رو انسولین انسانی نامیده می شود. در موارد کمی انسولین انسانی از اصزلاح انسولین خوکی به دست می آید. زنجیره آمینو اسیدی انسولین انسانی همانند انسولین ترشح شده از سلولهای B پانکرانس انسان است.

در حال حاضر انسولین انسانی دارای شروع اثر سریع تر و طول اثر کوتاهتر بوده و در مقایسه با انسولین خوکی یا گاوی کمتر منجر به تولید آنتی بادی انسولین می گردد. (یکی مکانیسم دفاعی برای از بین بردن عواملی که از بیرون وارد بدن می شوند)

عده ای ازبیمارن سالخورده ممکن است هنوز از انسولین گاوی استفاده نمایند عموماً انسولین گاوی جهت بیماران تازه تشخیص داده شده تجویز نمی شود.ترکیبات انسولین از نظر مدت اثر متفاوت می باشند.

نگهداری انسولین:

ویال های (یک نوع آمپول) باز نشده را در یخچال در‍‍ درجه حرارتC 8-2 نگهداری کنید. دقت کنید از یخ زدن آنها جلوگیری شود. تاریخ انقضاء را کنترل کنید،ویال های تاریخ گذشته را دور بیاندازید.

روش و محل تزریق انسولین:

انسولین باید 30-20 دقیقه قبل از غذا تزریق شود، تزریق در شکم را توضیح می دهیم. از بازو و ران و کپل نیز برای تزریق می توانید استفاده کنید. تزریق در این محل ها باید به صورت چرخشی انجام دهید. چین پوستی را جمع کنید و سوزن را با زوایه مستقیم داخل پوست کنید و انسولین را تزریق کنید. سوزن را خارج و روی محل فشار وارد کنید.

میزان و زمان تزریق را یادداشت کنید. درضمن محل تزریق را از نظر تورم، برآمدگی،درد یا نشست انسولین کنترل کنید.

دانلود مقاله بیماری پارکینسون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری پارکینسون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:29

مقدمه :

دستگاه خارجی هرمی شامل هسته های قاعده ای مغز و راههای عصبی گوناگونی است. یکی از مدارهای مهم دستگاه خارج هرمی، راه بین جسم مخطط و جسم سیاه و ارتباط دوبارة جسم سیاه یا هسته های تالاموس و سایرهسته ها می باشد. مغز دارای مقادیر زیادی دوپامین است که درجسم سیاه ساخته می شود و در جسم مخطط اندوخته می گردد. پیک عصبی مهم دستگاه خارج هرمی دوپامین می باشد ولی مواد دیگری مانند گلوتامات، استیل کولین، گاماآمینوبوتیویک اسید ( GABA ) و سروتونین نیز اهمیت فیزیولوژیک دارند. ( 1 )

پارکینسون از گروه بیماری های تحلیل برنده (Degenerative ) دستگاه خارجی هرمی است که در آن یاخته های جسم سیاه (Substantia nigra ) واقع در مغز میانی به تدریج از بین می روند و دوپامین که توسط آنها ساخته می شودکاهش می یابد. در بررسی آسیب شناختی، جسم سیاه رنگدانه های خود را از دست می دهد و درون سلول های آن ذراتی بنام " Lewy bodies" مشاهده می گردد. (2 )

یک بیمار مبتلا به پارکینسون تیپیک، فرد مسنی است که دچار لرزش دست و پا شده، در کارهایش کند است و حین راه رفتن دایم به زمین می خورد. پارکینسون، بیماری دوران پیری عموما با علت ناشناخته است که قادر است ناتوانی چشمگیری در زندگی فردی و اجتماعی ایجاد کند.

گروهی از بیماری ها علایمی شبیه پارکینسون دارند. این گروه عموما شامل موارد زیر هستند :

1 . پارکینسونیسم اولیه نوع ایدیوپاتیک

2 . پارکینسونیسم ثانویه

3 . سندرم های پارکینسون- پلاس

4 . علایم پارکینسون در بیماری های دژنراتیو

پارکینسونیسم ثانویه نوعی پارکینسون است که به دنبال زمینه خاصی ایجاد می گردد. به عنوان مثال :

1 . پارکینسونیسم در اثر داروها :

داروهای تخلیه کننده رسپتور دوپامین مانند رزرپین، tetrabenazine و لیتیم علایمی شبیه پارکینسون می دهند. بیمار دچار خشکی حرکات می گردد که ریژیدیتی، کندی در راه رفتن و صورت ماسکه از تظاهرات دیگر آن است.

2 . به دنبال هیدروسفالی ها مانند هیدروسفالی با فشار نرمال نیز تظاهرات پارکینسون ایجاد می شود.

3 . در هیپوکسی و بعد از رهایی از هیپوکسی ممکن است فرد دچار پارکینسونیسم شود.

4 . بسیاری از بیماری های عفونی می توانند پارکینسونیسم ایجاد کنند.

5 . بیماری های متابولیک مانند هیپوکلسمی می توانند عامل پارکینسونیسم ثانویه باشند.

6 . سندرم های پارانئوپلاستیک

7 . پارکینسونیسم می تواند سایکوژنیک باشد. بسیاری از افراد مسن دچار افسردگی شده، علایم پارکینسون را از خود بروز می دهند.

8 . به دنبال سیرنگوانسفالی می توان شاهد پارکینسون بود.

9 . تروماها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون محسوب می شوند.

1. از توکسین ها به عنوان عاملی برای ایجاد پارکینسون می توان نام برد. مسمویت با CO ، متانول، سیانید، سولفید کربن ، مسمومیت با منگنز و MPTP ( ماده ای که در کشورهای غربی سوء مصرف می شود) و مسمومیت با دی سولفیرام از این دسته اند.
2. برخی تومورها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون هستند.
3. ضایعات واسکولار مانند مولتی انفارکت ها و بیماری binswanger باعث علائمی شبیه پارکینسون می شوند.

پارکینسونیسم ثانویه در اثر علل مختلفی از جمله داروها ( شایع ترین علت )، هیپوکسی، عفونت ها، علل پارانئوپلاستیک و متابولیک، تروما، توکسین ها و ضایعات واسکولار ایجاد می شود.

سندرم های پارکینسون- پلاس :

سندرم هایی هستند که علایم پارکینسون را علاوه بر علایم دیگر به همراه دارند. این دسته سندرم ها عبارتند از :

1 . دژنراسیون گانگلیون کورتیکوبازال

2 . سندرم های دمانسی مانند بیماری آلزایمر، cortical diffuse lewy body disease ، بیماری pick و . . .

3 . بیماری هایی که چند سیستم را باهم مبتلا می کنند مانند گرفتاری سیستم اکستراپیرامیدال و اتونوم که کلا به نام سندرم آتروفی چند سیستمی نامیده می شوند.

بیماری های دژنراتیو که علایم پارکینسون را ایجاد می کنند :‌

    این بیماری ها عبارتند از :

1 . کره هانتینگتون

2 . آکانتوزیس

3 . بیماری ویلسون

پارالیزآژیتان ( بیماری پارکینسون ) :‌

پارالیز آژیتان بیماری شایعی است که نخستین بار در سال 1817 توسط جیمزپارکینسون نامگذاری و توصیف شد. گزارش دقیق او، این بیماری را چنین تعریف می کند :

حرکات لرزشی غیرارادی درحال عدم فعالیت وحتی وقتی که عضوگرفتار به جائی تکیه داده شود، همراه با کاهش قدرت عضلانی، تمایل به خم کردن تنه به طرف جلو و تبدیل حالت راه رفتن به دویدن، بدون اختلال در حواس و قوای هوشی.

بیماری پارکینسون به طور تیپیک اختلال دوران میانسالی و سالمندی بوده و پیشرفت بسیار تدریجی و سیر طولانی دارد. اگرچه این بیماری به صورت فامیلیال نیز دیده شده است (انسپدانس موارد فامیلیال حدود 1 تا 2 درصد تخمین زده می شود ) ولی اغلب به صورت اسپورادیک بروز می کند. با وجود این، به خوبی مشخص گردیده است که در سالهای پس از جنگ جهانی اول، به دنبال اپیدمی انسفالیت فون اکونومو "Von Economo" سندرمی در سراسر جهان شیوع یافت که از نظر بالینی قابل افتراق از پارالیز آژیتان نبود. در این موارد معمولا اصطلاح پارکینسونیسم پس از آنسفالیت "postencephalitic

Parkinsonism" به کار می رود و لفظ بیماری پارکینسون " parkinson's disease" برای فلج آژیتان واقعی با علت نامشخص نگاه داشته می شود.

بیماری پارکینسون ارتباط ثابتی با بیماری های شناخته شده نظر آرتریوسکلروز، تروما، یا مسمومیت ندارد ( به استثناء MPTP که ذیلا توضیح داده می شود ) اگرچه این پدیده ها

اغلب از نظر اتیولوژیک اهمیت داشته و گاهی نیز موجب تظاهرات بالینی کم وبیش مشابهی می گردند. ( 1 )

آسیب شناسی، علیرغم آشنایی کلی با این بیماری ووجود مقالات فراوان در مورد آن، هنوز نمی توان گفت که تغییرات باتولوژیک در پارالیز آژیتان کاملا درک شده اند. شایع ترین یافته های پاتولوژیک عبارتند از : تجمع سلول های عصبی حاوی ملانین درساقة مغز (سایستانتیاتیگرا، لوکوس سوئرولوس) همراه با درجات متغیری از تخریب سلول های عصبی و گلیوزواکنشی در این نواحی (بخصوص در سایستانتیاتیگرا ) به همراه انکلوزیون های ائوزینوفیلیک مشخص ( اجسام لوی- lewy bodies ) درون سیتوپلاسم، تغییرات مشابهی در هسته قاعده ای meynert دیده می شود. ضایعات همین هسته های پیگمانته ولی بدون وجود اجسام لوی، از یافته های پاتولوژیک مشخص کننده در پارکینسونیسم پس از آنسفالیت، دژنرسانس استریاتونیگرال و سندرم شای دراگر می باشد.

مطالعات بیوشیمیائی کاهشی را در مقدار دوپامین موجود در هستة دم دار و پوتامن نشان می دهند و این حاکی از آن است که بیماری پارکینسون را می توان به عنوان یک بیماری سلسلة اعصاب در نظرگرفت که به طور عمده سیستم دوپامینرژیک نیگرو استریاتال را گرفتار می سازد. تأیید بیشتر اهمیت سیستم دوپامینرژیک نیگرواستریاتال درپاتوژنز این بیماری از آنجا به دست می آید که مسمومیت اتفاقی معتادان به دنبال تزریق MPTP (1.متیل- 4- فنیل- 1 و 2 و 3 و 6 تتراهیدروپیریدن ) که باعث تخریب انتخابی نورون

های دوپامینرژیک در سایستانتیانیگرا می شود، تظاهراتی بسیار شبیه به بیماری پارکینسون پدید می آورد. تفاوت بیماری پارکینسون ناشی از MPTP با موارد ایدیوپاتیک آن در این است که در موارد ایجاد شده به وسیله MPTP ، اجسام لوی وجود نداشته و تخریب نورونی در لوکوس سوئرولوس دیده نمی شود.

مطالعه بیشتر مکانیسمی که دارو به وسیله آن سبب از بین رفتن نورون های سایستانتیانیگرا می گردد ممکن است نکات دیگری را در پاتوژنز موارد ایدیوپاتیک بیماری روشن سازد.

جنبه های بالینی :

بیماری پارکینسون در شکل کامل خود با هیچ بیماری دیگری اشتباه نمی شود. (1 ) وضعیت خمیده ، خشکی وکندی حرکات، ثابت بودن حالت چهره و ترمورریتمیک اندام ها که هنگام فعالیت یا استراحت کامل از بین می رود، برای هر پزشکی آشنا است. اگرچه بیماری در مراحل پیشرفته به شکل متقارن درمی آید ولی شروع آن به طور تیپیک غیر متقارن بوده و مثلا یا ترمور خفیفی در انگشتان یک دست یا یک پا شروع می شود.

هیپوکینزی کم و بیش کلی و خشکی عضلانی نیز از خصوصیات تیپیک بیماری هستند به طوری که حتی اگر ترمور هم وجود نداشته باشد، بیماری ممکن است به شکل یک قیافه بی حرکت ونگاه خیره ، صدای یکنواخت، کاهش کلی در تمام فعالیت های حرکتی و نیز عدم حرکات خودبه خودی برای انطباق وضعیت بروز کند.

در مواردی که ترمور خفیف باشد بیمار می تواند با شل کردن عضلات یا با حرکت دادن اندام یا با گذاشتن دست ها در جیب آن را پنهان کند. ترمور در دستها از همه جا بارزتر است ولی ممکن است پاها ( و در نتیجه به طور ثانویه تنه ) ، لب ها ، زبان و عضلات گردن را نیز گرفتار کند و در پلک ها نیز وقتی که بسته اند، به راحتی دیده می شود. فرکانس ترمور 4 تا 5 بار در ثانیه است ولی در بعضی بیماران ترمور سریعتری ( ترمور ارادی ) با فرکانس 7 تا 8 بار در ثانیه بارزتر می باشد. فلج کامل هرگز دیده نمی شود، اگرچه کلمة فلج در نام بیماری به کار رفته است. با وجود این، کاهش کلی حرکات ارادی از ویژگی های بیماری در مراحل کاملا پیشرفته است.

خمیدگی قامت بیمار معمولا با راه رفتن تیپیک festinating همراه است. بیمار به دلیل اختلال در تون وضعیتی، که برای تطابق رفلکسی مناسب جهت راه رفتن طبیعی ضرورت دارد، هنگام راه رفتن قدم هایش را روی زمین کشیده و به تدریج بر سرعت قدم هایش افزوده می شود به طوری که به نظر می رسد به دنبال مرکز ثقل بدن خود در حال دویدن است. معاینه بالینی رفلکس های تاندونی و پلانتار اختلالی را نشان نمی دهند. تغییرات حسی وجود ندارد اگرچه احساس دردهای عمقی در مفاصل و عضلات شایع است، بالاخره بیمار در اثر رژیدیتی و ترمور ممکن است آنچنان ناتوان گردد که قدرت مراقبت از خود را نداشته باشد. ولی اغلب مشاهده شده که حتی بیماران شدیدا ناتوان هم ممکن است در صورت تحریک یا تحت استرس های شدید روحی، اعمال حرکتی پیچیده را به

خوبی و به سرعت انجام دهند. اگرچه فروکش کردن موقتی علائم تحت تأثیر هیجانات شدید نمی تواند برای مدت طولانی ادامه پیدا کند ولی حقیقت آن است که شدت نشانه ها به صورت قابل ملاحظه ای تحت تأثیر حالت های روحی بیمار قرار می گیرد.

اضطراب ، تنش های روانی و غمگینی باعث شدت بیماری و آرامش روحی سبب تخفیف علائم می شود. علیرغم ماهیت پیش رونده بیماری، درمان های طبی در اکثر بیماران نتایج خوبی دارد و بیماران مبتلا به پارکینسون می توانند سالها زندگی مؤثر و خوبی داشته باشند.

اگرچه تنزل قوای عقلانی از ویژگی های مراحل اولیه بیماری پارکینسون نیست ولی دمانس به عنوان یکی از خصوصیات مراحل پیشرفته بیماری روز به روز بیشتر مورد توجه قرار می گیرد. دمانس حدود یک سوم بیماران را گرفتار می کند. شروع دمانس به طور تیپیک بی سروصدا بوده و ممکن است در ابتدا به صورت عدم وقوف به زمان و مکان در شبها بروزکند.

درموارد پیشرفته، بیمار ممکن است دچار توهمات بینایی و شنوایی آشکاری گردد که درمان با لوودوپانیز اغلب در پیدایش آنها نقش دارد. ( 1 )

تشخیص افتراقی :

تشخیص بیماری در موارد تیپیک، مشکل نیست. سندرم های اکستراپیرامیدال همراه با بیمارهائی که علت شناخته شده ای دارند نظیر بیماری عروقی مغز، هیپوکسی مغز ( از جمله به علت آسفیکسی با مونوکسیدکربن ) ، یا مسمومیت با فلزات اغلب در برخی از جنبه ها نظیر وجود ترمورآتیپیک یا رفتار غیرطبیعی، وجود علائم اختلال راه های کورتیکواسپینال، یا پیدایش دمانس زودرس با پارالیزی آژیتان تفاوت دارند. افتراق از پارکینسونیسم بعد از انسفالیت شاید امکان پذیر نباشد. در این موارد وجود سابقه ای از انسفالیت اپیدمیک ( خواب آلودگی طولانی، اختلال هوشیاری ، دوبینی ) و سن نسبتا پایین شروع بیماری و نیز وجود تیک، اسپاسم های لوگالیزه و حملات اوکولوژیک، ممکن است تنها کلیدهای تشخیص این حالت باشند. به دنبال تجویز طولانی مدت مقادیر زیاد رزرپین و داروهای فنوتیازینی نیز ممکن است یک سندروم نورولوژیک با شباهت نسبی به بیماری پارکینسون پدید آید. علت این سندرم بلوک انتقال دوپامینرژیک است. این سندرم پارکینسونیسم دارویی معمولا پس از قطع یا کاهش مقدار مصرفی دارو، از بین می رود ولی ممکن است به شکل دیسکینزی تاردیو "tordive dyskinesia" ادامه پیدا کند. پارکینسونیسم ناشی از MPTP به دلیل اثرات تخریبی دارو بر روی نورون های دوپامینرژیک، باقی می ماند. پیدایش پارکینسونیسم به دلیل نئوپلاسم های مغزی یا سایر ضایعات فوکال نادر است و این فقط زمانی امکانپذیر است که سیستم نیگرواستریاتال

بطور وسیع تخریب شده و راههای کورتیکواسپینال بطور نسبی سالم مانده باشند.

بعضی اختلالات حرکتی ووضعیتی شبیه پارکینسون ممکن است به دنبال ضربات مکرر مغز در بوکسورها در سندرم punch drunk دیده شود، چرا که در این سندرم ضایعات سایستانتیانیگرا جزو خصوصیات نوروپاتولوژیک می باشد. در این سندرم، دمانس، آتاکسی، دیزارتری و رفتار نامناسب بارز بوده و تخریب سلولهای عصبی همراه با توده های درهم پیچیده نوروفیبریلاری درکورتکس مغز مشهود است.