دانلود مقاله خون مصنوعی

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله خون مصنوعی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:17

فهرست مطالب:

خون مصنوعی :چیست؟ آیا من از آن استفاده کنم؟
فیزیولوژی انتقال اکسیژن:
وضعیت فصلی جانشین خون:
امولسیون های پرفلورکربن:
منافع انتقال اکسیژن پرفلورکربن:
مشکلات همراه با پرفلورکربن ها:
حامل های اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
فواید حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
معایب حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
متابولسم:
استفاده بالینی از جانشین های خون:
خلاصه :

خون مصنوعی :چیست؟ آیا من از آن استفاده کنم؟

از زمان قرن هفدهم ،انتقال خون برای جبران تلفان خون ناشی از زخم وکودکی یا در نتیجه مشکلات درمانی در نتیجه زالواند اختن یا رگزنی صورت گرفته است. تا زمان تعیین هویت پادتن های دلمه کننده انتقال خون با مشکلات زیادی همراه بودند.

این گرفتاریهای اولیه تمایل به استفاده از هموگلوبین بصورت یک حامل اکسیژن در پلاسما را مطرح کرد. تلاش های اولیه این راه حل ها نیز مصیب آمیز است وگرفتاری های چشمگیری دارد که ناشی از تزریق محلول هموگلوبین انسانی بدون استروما است. این گرفتاری ها اغلب نارسایی کلیوی حادی بودند که نتیجه نفروتوکسیته هموگلوبین مستقیم بودند.

تاریخچه خون مصنوعی:

توسعه یک ماده جایگزین بجای خون بر پایه هموگلوبین توسط ارتش بصورت وسیله ای برای داشتن یک توسعه دهنده پلاسمای حاوی اکسیژن موجود برای استفاده از میدان مبارزه است.علی رغم تحقیق جایگزینی خون در دهه 1960 دکتر کلارک للاند شروع به بررسی دسته ای از ترکیبات موسومبه پرفلورکربن کردند. اکسیژن تقریبا 100 برابر توانایی انحلال بیشتر از پلاسما در محلول های پرفلورکربن دارد. در نتیجه مقدار اکسیژن حل شده در پلاسما ممکن است برای ادامه زندگی کافی باشد بدون آنکه نیازی برای هموگلوبین RBC باشد که اکسیژن اضافی را فراهم کند. طبیعت هیدروفوبیک این ترکیبات مستلزم توسعه بعدی امولیسون های پرفلورکربن قبل از در نظر گرفتن این ترکیبات برای استفاده بصورت یک حامل اکسیژن پلاسما است.

استفاده از pluronicbs بعنوان یک عامل ماده امولسیون کننده برای پرفلورکربن ها تولید flusol را توسط شرکت ژاپنی cross Green امکان پذیر ساخت. تلاش های بالینی با این پرفلوروکربن، ناامیدکننده بود. Fluosol فقط در غلظت های کم در امولسیون وجود داشت و pluronicbs باعث مشکلات چشمگیری شد وقتی که امولسیون بطور درون وریدی تزریق شد. توسعه بعدی فن آوری های امولسیون منجر به تولید ترکیبات ای شد که از ملکول های پرفلورکربن با زنجیره کوتاهتر استفاده کرد تا بطور موثرتر پر فلوروکربن ها را امولسیون نماید و غلظت های بالاتر ماده فعال در امولسیون وبنابراین توانایی های حمل اکسیژ ن بالاتر را امکان پذیر سازد.

پایداری توسعه یافته امولسیون هیا جدیدتر نسبت به امولین نسل پرفلورکربن ها برتری دارند و امولسیون های حاضر می توانند رد s برای دوره های طولانی زمانی بدون کاهش قابل توجه فعالیت ذخیره شود.

فیزیولوژی انتقال اکسیژن:

انتقال اکسیژن تابعی از هموگلوبین حاوی اریترولیت است. قسمت هم-آهن از ملکول هموگلوبین امکان اتصال وانتشار اکسیژن را می دهد که بستگی به کشش اکسیژن نسبی ای دارد که به آن هموگلوبین در تماس است. ساختار تترامیک قسمت پروتئین به هموگلوبین امکان اتصال چهارملکول را در داخل بسته های اتصالی در هر واحد فرعی پروتئین را میدهد. تغییر شکل توانایی اکسیژن برای اتصال به هموگلوبین بطور طبیعی رخ می دهد. اندر کنش های اکسیژن هموگلوبین منجر به تغییرات تطبیقی ساختاری برای آسان کردن بارگذاری و باربری اکسیژن در گردش خون دستگاه تنفسی وبافت های پیرامونی می شود. راندمان پیوند اکسیژن وانتشار آن میتواند توسط موازنه اسید -باز فشار جزئی دی اکسید کربن ،دما و2/3 و2/3 دی فسفوگلیسرات تغییر داده شود. جابجایی حاصله از منحنی تفکیک هموگلوبین بصورت یک مکانیزم تنظیمی طبیعی برای تحویل اکسیژن به بافت ها عمل می کند(شکل 1). در PH خنثی، در غیاب هر ماده تعدیل کننده دیگر، PSO از هموگلوبین منفی در خارج از PBC برابر با 17mmHg است.

بنابراین milieu داخلی RBC برای تحویل موثر اکسیژن از هموگلوبین پلاسما عمل می کند. تلاش های اولیه محلول های هموگلوبین آزاد سود کمی برای بیماران دارای این ملکول های هموگلوبین تعدیل نشده نشان دادند که ناشی از تمایل زیاد اکسیژن برای هموگلوبین پلاسما است. تحقیق بعدی اسلوب شناسی های مختلفی را نشان داده است که در تغییر دادن تمایل پیوندی هموگلوبین از اکسیژن برای تحویل دادن اکسیژن به بافت های پیرامونی موثر هستند. لیگاندهایی از قبیل گروه های پیریدوکسل وقتی که به هموگلوبین متصل می شوند، تمایل (آفینیته اکسیژن) را تغییر می دهند و منحنی تفکیک را به سمت راست جابجا می کند. کاهش در آفینیته اکسیژن تحت تاثیر این تغییرات هموگلوبین پلاسما را قادر می سازد تا اکسیژن را به بافت های پیرامونی تحویل دهند.

وضعیت فصلی جانشین خون:

پس از چندین سال تحقیق شدید، فن آوری جایگزین کردن خون بالاخره در حال رسیدن به جایی است که راه حل های موثر بالینی ممکن است یک واقعیت شود.

دانلود مقاله افزایش چربی خون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله افزایش چربی خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:27

فهرست مطالب:

مقدمه
کلسترول چیست؟
بالا بودن کلسترول
انواع کلسترول
افزایش کلسترول خون
جدول (1) ـ درصد اسید چرب ترکیب شدۀ موجود در روغنها و چربیها
جدول (2) ـ منابع چربیهای اشباع شده و اشباع نشدۀ چند پیوندی
اسیدهای چرب ضروری
اهمیّت اسید لینولئیک در تغذیه
بیوسنتز اسید لینولئیک به پروستاگلاندین
جدول (3) ـ میزان اسید لینولئیک موجود در روغنهای گیاهی و چربیهای حیوانی بر حسب درصد
میزان مناسب کلسترول خون چقدر است؟
روشهای عمدۀ کاهش چربی خون (کلسترول) و کنترل آن
مواد غذایی غیر مجاز برای افراد دارای کلسترول بالا
تأثیر رژیم غذایی در کاهش کلسترول خون
کاهش کلسترول خون با ورزش
یک نمونۀ رژیم غذایی مناسب برای افراد مبتلا به کلسترول بالا
چربیها (Lipid)
انواع چربیها
گیاهان داروئی کاهش دهندۀ چربی خون (کلسترول خون)
شوید (Anethum Graveolens L.)
داروهای ساخته شده از گیاه شوید
ترکیبات کنگر فرنگی (Cynara Scolymus)
سیر (Allium Sativum)
داروهای ساخته شده از سیر
سویا (Glycine max L)
خار مریم (Silybum Marianum L)
شنبلیله (Trigonella Foenum – Graceum)
عرقیات گیاهی
منابع (رفرنس)

مقدمه:

افزایش چربی خون از جمله بیماریهای مزمن است که به دلیل اختلالات متابولیسمی ناشی از عوامل متعدد ایجاد می‌شود. با اینکه داروهای کاهندۀ چربی خون در دسترس هستند هنوز این بیماری یکی از عوامل مهم در تشدید بیمـاریهـای قلبی ـ عروقی در بیمـاران مبتلا به دیابت، فشار خون بالا و بیماران قلبی عروقی می‌باشد.

عواملی مانند عدم رضایت بیماران از مصرف داروهای رایج کاهندۀ چربی خون، بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد و طولانی این داروها، بیماریهای ناشی از افزایش چربی خون و هزینه‌های تحمیلی بر بیماران موجب شده است که تمایل به درمانهای جایگزین و سنّـتی افزایش یابد.

مصرف گیاهان داروئی و میوه‌جات علاوه بر کاهش هزینه‌های درمان نتایج رضایت‌بخشی در عوارض افزایش چربی خون بالا در بسیاری از جوامع داشته است. باید توجه داشت که تمایل به مصرف گیاهان داروئی کاهش دهندۀ چربی خون در اکثر جوامع حتی در کشورهای پیشرفته نیز بطور گسترده‌ای عمومیت یافته است.

مصرف این گیاهان بخصوص زمانی که درمانهای رایج قادر به کنترل بیماری نباشند، چشمگیر می‌باشد (فصلنامۀ گیاهان داروئی، حسن فلاح حسینی). رژیم غذایی و مصرف گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون میانگین کلسترول تام و تری گلیسیرید (T.G) و لیپوپروتئین با دانسیتۀ کم (LDL) و نسبت کلسترول توتال و لیپوپروتئین با دانسیتۀ زیاد (HDL) را نسبت به قبل از درمان کاهش داده و میزان (HDL) را افزایش داده است (تحقیقات بالینی باریج اسانس، دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی).

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده‌ای است از جنس چربی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و در ساخت دیوارۀ سلولی و برخی هورمون‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. مولکول‌هـای چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خـون توسـط کلستـرول حمـل می‌شونـد. قسمت اعظــم کلستـرول در داخـل بـدن و توسـط کبـد ساخته می‌شود و بقیـۀ آن بـا مصـرف غذاهـای پُـر کلسترول و پُـر چرب وارد بـدن می‌شـود

بالا بودن کلسترول

بالا بودن سطح چربی خون ممکن است منجر به تصلّب شرائین و افزایش خطر سکته‌های قلبی شود. وجود چربی اشباع شدۀ بیش از اندازه در رژیم غذایی ممکن است عامل آن باشد اما ارثی بودن آن هم قابل انکار نیست. کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است و ذاتاً خطرناک نمی‌باشد.

انواع کلسترول

1- کلسترول LDL (بد)

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیوارۀ رگها می‌چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می‌گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است.

2- کلسترول VLDL (خوب)

این نوع کلسترول مولکول‌های چربی را از کبد به دیگر قسمت‌های بدن حمل می‌کند و بعد از انتقال چربی به بافت‌ها، تبدیل به کلسترول LDL می‌گردد.

3- کلسترول HDL (خوب)

این نوع کلسترول، کلسترول‌های LDL موجود در طول دیواره‌های رگها را پیدا کرده و به آنها می‌چسبد و آنها را از جدارۀ رگها پاک می‌کند و از باریک شدن و انسداد رگها جلوگیری می‌نماید. به همین دلیل به کلسترول خوب معروف است.

دانلود مقاله بیماری فشار خون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله بیماری فشار خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:47

فهرست مطالب:

مقدمه ۳

تعریف.. ۴

فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه ۷

نفروپاتی دیابتی: ۷

نشانه های بالینی برای RVHT. 9

آرتریوگرافی. ۱۱

فئوکروموستیوها Pheochromocytoma. 11

نوراپی نفرین. ۱۲

علائم بالینی. ۱۳

علائم آزمایشگاهی. ۱۴

آلدوسترونیسم اولیه ۱۵

تشخیص: ۱۶

حالات همراه با P.R.A پائین: ۱۹

۱- MRI/CT آدرنال. ۲۱

سنتی گرافی آدرنال. ۲۱

۳٫ ونوگرافی آدرنال. ۲۱

طرح کلی: ۲۲

سندرم کوشینگ… ۲۲

تشخیص آزمایشگاهی: ۲۴

تست سرکوب شبانه ۲۴

تست سرکوب با میزان کم دگزامتازون: ۲۴

نمونه گیری از خون سینوش پتروزال. ۲۵

* تست فاکتور آزاد کننده کورتیکو تروپین: (CRF) 26

افزایش ترشح (DOC) Doxy Cortico Sterone. 26

هیپوتروئیدیسم: ۲۷

هیپوتیروئیدیسم: ۲۸

هیپرپاراتیروئیدیسم: ۲۸

پودوهیپوپاراتیروئیدیسم. ۲۸

درمان داروئی. ۲۹

ملاحظات خاص در درمان. ۳۱

بیماران با بیماری قلبی. ۳۴

بیماران با حوادث عروقی مغز ۳۵

بیماران دیابتی و هیپرتانسیون. ۳۷

هیپرتانسیون و هیپرایپیدمی. ۳۷

بیماران مبتال به آسم و COPD.. 38

نقرس.. ۳۹

انتخاب داروی دوم ۳۹

ادامه درمان. ۴۰

چکیده: ۴۲

روش تحقیق. ۴۳

تجزیه و تحلیل یافته ها ۴۳

بحث.. ۴۵

مقدمه:
بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود   یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای 20-10 سال بدون علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.
برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه 73 تا مهر ماه 74 بررسی شد.
تعریف
فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :
جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از 96% افراد مورد مطالعه مرد بودند.
سن: فشار خون بالا در سنین بالای 65 سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.
نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.
طریقه اندازه گیری فشار خون
اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای 65 سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( 5 دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و 2 دقیقه بعد از ایسشتادن).
برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار 5 دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.
از 15 دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید   بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.
کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.
فشار سنج های بادی هر 6 ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.
هر بار فشار خون در 2 نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر 30 سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص 140 و 90 است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.
Diastolic            Systolic            CATEGORY
<85                <130                Normal
85-89                130-134            high normal
                                Hypertension
90-99                140-159            stage I
100-109            160-179            stage II
110-119            180-209            stage III
>120                >210                stage IV
فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.
فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.
افرادیکه بیش از 2 نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن 55 سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد 8/3 برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از 50 سالگی دارند. 95% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.
افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استرس هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.
فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه
در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.
اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.
ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.
ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است.   فشار خون های ثانویه
رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی  و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR<  یا creat>1.5mg%
شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است
نفروپاتی دیابتی:
60-50% بیماران با سابقه بیش از 10 سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض 10 سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را 2 برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.

دانلود کار تحقیقی تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن

اختصاصی از یارا فایل دانلود کار تحقیقی تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:121

فهرست مطالب:
عنوان                                         صفحه
مقدمه    1
پیشگفتار    4
تعریف کلی تابعیت    8
تعریف تابعیت اشخاص حقیقی    8
شرایط تحقق تابعیت    9
تبعه شدن و تبعه بودن    10
آثار تابعیت در حقوق تبعه    13
ضرورت تابعیت برای افراد و اعمال قواعد مربوط به آن    17
قاعده کسب تابعیت به محض تولد    17
سیستم خون در تابعیت    17
اشکالات موجود در سیستم خون    18
مزایای استفاده از سیستم خون    19
سیستم خاک در تابعیت    20
مزایای استفاده از سیستم خاک    20
انتخاب یکی از دو سیستم خون و خاک    23
استثناء بر اصل بودن فرزندان مأموران سیاسی و کنسولی از شمول مقررات کشورها    24
نفی بی‌تابعیتی    24
دو تابعیتی    25
پیوسته بودن تابعیت    27
معیارهای تعیین تابعیتهای اصلی    28
تابعیت در ایران    30
ضوابط و مقررات پیش‌بینی شده در قانون‌نامه تابعیت    33
عنوان                                         صفحه
قواعد جدید تابعیت در ایران چه کسانی را تبعه این کشور می‌داند    38
مقررات تابعیت در جمهوری اسلامی ایران    41
روشهای تحصیل تابعیت در ایران    42
تابعیت با اعمال سیسم خون    42
تابعیت با اعمال سیستم خاک    45
تابعیت‌های ناشی از تولد در ایران    49
چگونگی اعمال روشهای اصولی یا جزمی و حقوقی و تابعیت    52
جهانی شدن تابعیت و مسائل ناشی از آن    53
تناقضات و ابهاماتی که مانع از کسب تابعیت افراد می‌گردد    55
چگونگی اعطای تابعیت در کشورهای مختلف    58
پیش‌شرطهای لازم جهت اعطای تابعیت در کشورهای مختلف    59
چگونگی انتقال تابعیت به نسل دوم و نسلهای بعدی در کشورهای مختلف    65
نتیجه‌گیری    71
 
مقدمه:
هر فردی به یک کشور خاص تعلق داشته و دارای اسناد و مدارکی است که عضویت او را در آن کشور تأیید می‌کند این پدارک، به طور کلی شامل گواهی تولد یا کسب تابعیت و کارت شناسایی یا گذرنامه می‌شود از همه مهمتر تبعه هر کشوری دارای مجموعه گسترده‌ای از حقوق مدنی، سیاسی و اجتماعی است. دراین میان یکی از اساسی‌ترین حقوق، حق مشارکت در قانونگذاری و حکومت است. این حقوق در مقابل با مجموعه‌ای از تعهدات در قبال جامعه و دولت متوازن می‌شوند، در حالت طبیعی، اصل بر این است که تبعه تنها متعلق به یک کشور باشد در مقابل، دولت و ملت آن کشور نیز باید تمامی افرادی را که در قلمرو سرزمین آن زندگی می‌کنند تحت پوشش قرار دهد. فرض اسامی در این اصل این است که با وجود ارزشهای فردی و گروهی متفاوت، همگونی فرهنگی لازم برای حصول به توافق درباره اصول مبنایی سازش‌پذیری وجود دارد. علاوه بر این، از آنجا که دولت دمکراتیک، نیازمند مشارکت کلیه اعضای خود است، پس همه باید تعلق داشته باشند. این در حالی است که واقعیت، همواره تا حدود متفاوت از آنچه گفته شده بوده است بسیاری از کشورها گروههایی رادر قلمرو سرزمینی خود جای داده‌اند که صلاحیت تعلق برای آنها قایل نبوده‌اند و به همین علت یا تابعیت آنها را انکار کرده و یا اینکه آنها را به عبور از فرآیند همگون‌سازی فرهنگی به منظور متعلق ساختن آنها مجبور نموده‌اند. فراتر از این، حتی افرادی که به طور غالب دارای دارای تابعیت بوده‌اند نیز از برخی از حقوق حیاتی تابعیت محروم شده و بدین ترتیب، آنها نیز به صورت کامل تعلق پیدا نکرده‌اند. اعمال تبعیض بر پایه طبقه، نژاد، قومیت، جنس، مذهب و سایر معیارها، همواره مستلزم این بوده است که برخی از مردم نتوانند به طور کامل از تابعیت و حقوق مربوط به آن برخودار باشند.
علاوه بر این جهانی شدن نیز دربرگیرنده چالشهای جدیدی برای تابعیت است که هم در دمکراسی‌های ریشه‌دار غربی و هم در دولت و ملتهای نوظهور اروپای شرقی، آسیا، آمریکای لاتین و آفریقا قابل مشاهده است. رشد فزاینده حرکت و جابجائی مردم در سطح بین‌المللی، بنای تعلق به دولت و ملت را زیر سؤال برده است. ناهمگونی میان رسوم و ارزشهای فرهنگی به صورت تصاعدی در حال رشد است. از این رو، دیگر زمان کافی برای پیاده کردن فرآیندهای همگون‌سازی و فرهنگ‌پذیری وجود ندارد. مرزهای کشورها در حال فرسایش است، چنانکه اکنون میلیونها نفر دارای تابعیت مضاعف هستند و در بیش از یک کشور زندگی می‌کنند میلیونها نفر نیز در کشوری که تابعیت آن را ندارند زندگی می‌کنند. حکومتها کم‌کم درمی‌یابند که قدرت آنها در زمینه کنترل اقتصاد، نظام رفاهی و فرهنگ ملی در حال افول است. بازارهای جهانی، شرکت‌های چند ملیتی نهادهای منطقه‌ای و فراملی و یک فرهنگ بین‌المللی جدید و فراگیر، همگی جایی را برای خود باز می‌کنند. این عقیده که هر تبعه‌ای باید بخش اعظم زندگی خود را در یک کشور صرف کند و تنها در یک هویت ملی مشترک سهیم باشد، کم‌کم اعتبار خود را از دست می‌دهد.
میلیونها نفر بدین جهت که نمی‌توانند تبعه کشور محل اقامت خود باشند، از داشتن حق رأی محروم می‌شوند. علاوه بر این، بسیاری از افرادی که حتی تابعیت یک کشور را دارند. هنوز فاقد بسیاری از حقوقی هستند که لازمه تابعیت است، مرزهای نفوذپذیر و هویت‌های چندگانه، موجب تضعیف باورهای حاکم بر تعلق فرهنگی، که شرط لازم برای عضویت سیاسی در نظر گرفته می‌شوند، می‌گردند.

دانلود مقاله آشنایی با هیپرلیپدمیا یا کلسترول خون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله آشنایی با هیپرلیپدمیا یا کلسترول خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:40

چکیده:

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند.

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید     3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیرة بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برندة تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانة بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

• داروهای افزایش دهندة کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.
• داروهای کاهندة کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیة چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفة آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ة تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

LDL: کمتر از 130

تری گلسیرید: کمتر از 200

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می‌باشد. توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانة کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از یا حتی کمتر از (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:

• مطلوب کمتر از
• Borderline high
• خیلی بالا: بیشتر از

• نرمال کمتر از
• بالا

اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد