دانلود کار تحقیقی تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن

اختصاصی از یارا فایل دانلود کار تحقیقی تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:121

فهرست مطالب:
عنوان                                         صفحه
مقدمه    1
پیشگفتار    4
تعریف کلی تابعیت    8
تعریف تابعیت اشخاص حقیقی    8
شرایط تحقق تابعیت    9
تبعه شدن و تبعه بودن    10
آثار تابعیت در حقوق تبعه    13
ضرورت تابعیت برای افراد و اعمال قواعد مربوط به آن    17
قاعده کسب تابعیت به محض تولد    17
سیستم خون در تابعیت    17
اشکالات موجود در سیستم خون    18
مزایای استفاده از سیستم خون    19
سیستم خاک در تابعیت    20
مزایای استفاده از سیستم خاک    20
انتخاب یکی از دو سیستم خون و خاک    23
استثناء بر اصل بودن فرزندان مأموران سیاسی و کنسولی از شمول مقررات کشورها    24
نفی بی‌تابعیتی    24
دو تابعیتی    25
پیوسته بودن تابعیت    27
معیارهای تعیین تابعیتهای اصلی    28
تابعیت در ایران    30
ضوابط و مقررات پیش‌بینی شده در قانون‌نامه تابعیت    33
عنوان                                         صفحه
قواعد جدید تابعیت در ایران چه کسانی را تبعه این کشور می‌داند    38
مقررات تابعیت در جمهوری اسلامی ایران    41
روشهای تحصیل تابعیت در ایران    42
تابعیت با اعمال سیسم خون    42
تابعیت با اعمال سیستم خاک    45
تابعیت‌های ناشی از تولد در ایران    49
چگونگی اعمال روشهای اصولی یا جزمی و حقوقی و تابعیت    52
جهانی شدن تابعیت و مسائل ناشی از آن    53
تناقضات و ابهاماتی که مانع از کسب تابعیت افراد می‌گردد    55
چگونگی اعطای تابعیت در کشورهای مختلف    58
پیش‌شرطهای لازم جهت اعطای تابعیت در کشورهای مختلف    59
چگونگی انتقال تابعیت به نسل دوم و نسلهای بعدی در کشورهای مختلف    65
نتیجه‌گیری    71
 
مقدمه:
هر فردی به یک کشور خاص تعلق داشته و دارای اسناد و مدارکی است که عضویت او را در آن کشور تأیید می‌کند این پدارک، به طور کلی شامل گواهی تولد یا کسب تابعیت و کارت شناسایی یا گذرنامه می‌شود از همه مهمتر تبعه هر کشوری دارای مجموعه گسترده‌ای از حقوق مدنی، سیاسی و اجتماعی است. دراین میان یکی از اساسی‌ترین حقوق، حق مشارکت در قانونگذاری و حکومت است. این حقوق در مقابل با مجموعه‌ای از تعهدات در قبال جامعه و دولت متوازن می‌شوند، در حالت طبیعی، اصل بر این است که تبعه تنها متعلق به یک کشور باشد در مقابل، دولت و ملت آن کشور نیز باید تمامی افرادی را که در قلمرو سرزمین آن زندگی می‌کنند تحت پوشش قرار دهد. فرض اسامی در این اصل این است که با وجود ارزشهای فردی و گروهی متفاوت، همگونی فرهنگی لازم برای حصول به توافق درباره اصول مبنایی سازش‌پذیری وجود دارد. علاوه بر این، از آنجا که دولت دمکراتیک، نیازمند مشارکت کلیه اعضای خود است، پس همه باید تعلق داشته باشند. این در حالی است که واقعیت، همواره تا حدود متفاوت از آنچه گفته شده بوده است بسیاری از کشورها گروههایی رادر قلمرو سرزمینی خود جای داده‌اند که صلاحیت تعلق برای آنها قایل نبوده‌اند و به همین علت یا تابعیت آنها را انکار کرده و یا اینکه آنها را به عبور از فرآیند همگون‌سازی فرهنگی به منظور متعلق ساختن آنها مجبور نموده‌اند. فراتر از این، حتی افرادی که به طور غالب دارای دارای تابعیت بوده‌اند نیز از برخی از حقوق حیاتی تابعیت محروم شده و بدین ترتیب، آنها نیز به صورت کامل تعلق پیدا نکرده‌اند. اعمال تبعیض بر پایه طبقه، نژاد، قومیت، جنس، مذهب و سایر معیارها، همواره مستلزم این بوده است که برخی از مردم نتوانند به طور کامل از تابعیت و حقوق مربوط به آن برخودار باشند.
علاوه بر این جهانی شدن نیز دربرگیرنده چالشهای جدیدی برای تابعیت است که هم در دمکراسی‌های ریشه‌دار غربی و هم در دولت و ملتهای نوظهور اروپای شرقی، آسیا، آمریکای لاتین و آفریقا قابل مشاهده است. رشد فزاینده حرکت و جابجائی مردم در سطح بین‌المللی، بنای تعلق به دولت و ملت را زیر سؤال برده است. ناهمگونی میان رسوم و ارزشهای فرهنگی به صورت تصاعدی در حال رشد است. از این رو، دیگر زمان کافی برای پیاده کردن فرآیندهای همگون‌سازی و فرهنگ‌پذیری وجود ندارد. مرزهای کشورها در حال فرسایش است، چنانکه اکنون میلیونها نفر دارای تابعیت مضاعف هستند و در بیش از یک کشور زندگی می‌کنند میلیونها نفر نیز در کشوری که تابعیت آن را ندارند زندگی می‌کنند. حکومتها کم‌کم درمی‌یابند که قدرت آنها در زمینه کنترل اقتصاد، نظام رفاهی و فرهنگ ملی در حال افول است. بازارهای جهانی، شرکت‌های چند ملیتی نهادهای منطقه‌ای و فراملی و یک فرهنگ بین‌المللی جدید و فراگیر، همگی جایی را برای خود باز می‌کنند. این عقیده که هر تبعه‌ای باید بخش اعظم زندگی خود را در یک کشور صرف کند و تنها در یک هویت ملی مشترک سهیم باشد، کم‌کم اعتبار خود را از دست می‌دهد.
میلیونها نفر بدین جهت که نمی‌توانند تبعه کشور محل اقامت خود باشند، از داشتن حق رأی محروم می‌شوند. علاوه بر این، بسیاری از افرادی که حتی تابعیت یک کشور را دارند. هنوز فاقد بسیاری از حقوقی هستند که لازمه تابعیت است، مرزهای نفوذپذیر و هویت‌های چندگانه، موجب تضعیف باورهای حاکم بر تعلق فرهنگی، که شرط لازم برای عضویت سیاسی در نظر گرفته می‌شوند، می‌گردند.

دانلود مقاله آشنایی با هیپرلیپدمیا یا کلسترول خون

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله آشنایی با هیپرلیپدمیا یا کلسترول خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:40

چکیده:

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند.

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید     3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیرة بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برندة تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانة بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

• داروهای افزایش دهندة کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.
• داروهای کاهندة کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیة چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفة آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ة تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

LDL: کمتر از 130

تری گلسیرید: کمتر از 200

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می‌باشد. توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانة کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از یا حتی کمتر از (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:

• مطلوب کمتر از
• Borderline high
• خیلی بالا: بیشتر از

• نرمال کمتر از
• بالا

اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد

دانلود پایان نامه پزشکی آترواسکلروز، دیابت، پرفشاری خون اپیدمیولوژی سرطان ها

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه پزشکی آترواسکلروز، دیابت، پرفشاری خون اپیدمیولوژی سرطان ها دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:165

فهرست مطالب:

فصل اول : «آترواسکلروز»

مقدمه

بیماریزایی

شیوع

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

اختلال چربی های خون :

سیگار:

پرفشاری خون :

چاقی:

کم تحرکی:

پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی

روش های پیشگیری:

توصیه های لازم:

فصل دوم «پرفشاری خون»

مقدمه تعریف فشار خون

اپیدمیولوژی توصیفی

گروه های پرخطر:

علل پرفشاری خون :

علایم:

عوارض بیماری و پیش آگهی

اقدام های پیشگیری و کنترل

موانع کنترل فشارخون بالا:

فصل سوم : «مقدمه ای بر اپیدمیولوژی سرطان ها»  

مقدمه

الف)تعریف واهمیت بهداشتی

1)    سیر طبیعی بیماری

2)    میزان موارد بدون علامت (تحت بالینی):

3)    علت سرطان:

4)    سیگار و دخانیات

5)    الکل

6)    مواد غذایی

7)    عوامل زیست شناختی

8)    عوامل محیطی-ژنتیک

ب) اپیدمیولوژی توصیفی

1. -سن، جنس شغل وعوامل اجتماعی:
2. -عوامل خطر:
3. -توزیع جغرافیایی :
4. -روند زمانی سرطان :
5. -مرگ و میر از سرطان در ایران :
6. -عواقب و عوارض ناشی از ابتلا به سرطان و کیفیت زندگی بیماران :

ج) پیشگیری و کنترل

1. -پیشگیری اولیه :
2. -پیشگیری ثانویه:
3. -پیشگیری ثالثیه:

فصل چهارم: «دیابت»

الف) مقدمه و کلیات

طبقه بندی دیابت قندی:

علایم و عوارض بیماری :

تشخیص بیماری دیابت (قند):

ب) اپیدمیولوژی

 دیابت نوع 2 (غیروابسته به انسولین) :

میزان های بروز وشیوع :

دیابت نوع 1:

دیابت نوع 2:

بررسی های انجام شده در ایران :

ج) روش های پیشگیری و کنترل بیماری قند

1-پیشگیری اولیه :

2-پیشگیری ثانویه :

د) طرح کشوری پیشگیری و کنترل بیماری دیابت

اهداف اختصاصی:

1)پیشگیری اولیه:

2)پیشگیری ثانویه :

3)پیشگیری ثالثیه :

فصل پنجم : «چاقی»

الف)مقدمه و معرفی بیماری

1. تعریف و اهمیت بهداشتی:
2. عوامل سبب شناختی:

    استعداد ژنیکی

     لپتین

    عوامل محیطی

    مصرف غذا و پدیده اکسیداسیون

ب) اپیدمیولوژی توصیفی و رویداد بیماری

شیوع چاقی:

مطالعه های ایران :

وضعیت خطر :

سایرعوامل خطر:

ج)پیشگیری و کنترل

1-پیشگیری اولیه :

2-پیشگیری ثانویه:

راهبرد کاهش و نگهداری وزن :

اختلاط درمانی

درمان جراحی

تطبیق برانامه کاهش وزن با نیازهای بیماران مختلف

مزایای کاهش وزن

فصل ششم: «حوادث و سوانح»

تعریف و طبه بندی

منابع اطلاعات

1-ابتلا:

2-میرایی :

اهمیت

ابتلا ومیرایی:

عوارض و معلولیت ها

انواع شایع سوانح

1-سوانح رانندگی:

2.آسیب های خانگی

3-آسیب های مربوط به محیط کار :

4. مسمومیت ها:

5-مسایل خاص :

اقدام های پیشگیری و کنترل

1. پیشگیری اولیه :
2. پیشگیری ثانویه
3. پیشگیری ثالثیه:

کاردرمانی، گفتاردرمانی.

فصل هفتم : «مقدمه ای بر اپیدمیولوژی بیماری های غیر قابل انتقال»

مقدمه و تعریف

مشکل های مربوط به سیر طبیعی بیماری های غیرقابل انتقال :

1)    بزرگی مساله یا فراوانی بیماری چقدر است؟

2)    تغییر های رویداد (وقوع) آن درجمعیت چگونه است؟

3)    تفاوت آمار بیماری درمناطق مختلف چقدر است؟

4)    برای مطالعه سبب شناختی و کنترل بیماری ازچه نوع مطالعه هایی میتوان استفاده کرد؟

5)    چگونه میتوان از اعتبار نتایج مطالعه ها مطمئن بود؟

6)    رابطه علی چگونه اثبات می شود؟

منابع اطلاعات

کنترل بیماری های غیرقابل انتقال

چکیده:

گفتار اول :

«آترواسکلروز»

(دکتر مجید ملکی-دکتر سعید اورعی )

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر کشورهای آفریقایی کمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین کشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی کشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر کشت تنباکو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سکته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از کارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاکی از این هستند که در کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله کشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود که ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراکنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین کشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از کشورهای این منطقه سبب شده است که شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان کالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی که دچار سکته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین کشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یک اپیدمی تلقی می‌شود.

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

نخستین مطالعه های اپیدمیولوژی که دراین زمینه صورت گرفتند، مطالعه هایی بودند که در اواسط این قرن در آمریکا واروپا شکل گرفتند. این مطالعه ها همراهی تنگاتنگی را بین وجود برخی عادت ها یا ویژگی ها با بروز بعدی بیماری های قلبی-عروقی نشان دادند. امروزه، این ویژگی ها که «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسیعی برای تعیین خطر واحتمال بروز بعدی بیماری های عروقی و پیشگیری از این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می گیرند.

مهمترین عوامل خطر که مستقل از سایر عوامل، احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی راافزایش می دهند، عبارتند از کلسترول بال، کشیدن سیگار، پرفشاری خون، دیابت، HDL پایین، سن، جنس و سابقه خانوادگی بیماری قلبی-عروقی زودرس، آخرین تقسیم بندی عوامل خطر براساس تأثیر مداخله های پزشکی در تعدیل آنها و کاهش خطر در جدول (1) ذکر شده است. 

 اختلال چربی های خون :

لیپیدها در داخل خون بصورت گروهی از مولکول های محلول در آب نقل و انتقال می‌یابند که لیپوپروتئین نامیده می شوند. لیپوپروتئین ها مولکول های پیچیده ای هستندکه در مرکز آنها استرهای کلسترول و تری گلیسیرید و در سطح آنها لایه از فسفولیپیدها، کلسترول آزادو پروتئین ها وجود دارند. این لیپوپروتئین ها براساس وزن مخصوص خود به HDL، LDL، Chylomicron VLDL تقسیم می شوند. از میان، LDL که 70% کلسترول خون را به همراه دارد، پس از اکسیده شدن توسط سلول های آندوتلیال عروق و درشتخوارها مهمترین نقش را در ایجاد آترواسکلروز ایفا می‌کند. از طرف دیگر، HDL با انتقال معکوس کلسترول از جدار عروقی و نقاط مختلف بدن به کبد، می تواند به عنوان یک عامل محافظ نقش محافظتی مهمی را در برابر آتروسکلروز ایفا کند. نخستین مشاهده هایی که حاکی از ارتباط چربی ها با بیماری قلبی بودند، به اوایل قرن نوزدهم باز می گردند، اما برای اولین بار درسال 1838 میلادی، کلسترول درخون انسان و دو سال 1843 درپلاک های آترواسکلروز نشان داده شد. اولین مطالعه اپیدمیولوژی کلاسیک برای بررسی این ارتباط در سال 1958، انجام شد. این مطالعه که نقش کلسترول در بیماری های قلبی-عروقی در هفت کشور دنیا مورد بررسی قرار داد، مفهوم «عامل خطر» رانیز برای اولین بار به ادبیات قلب وعروق وارد کرد. این مطالعه و بسیاری مطالعه های بعدی همگی نشان دهنده نقش بارز کلسترول درایجاد آترواسکلروز بودند ونشان دادند که حداقل از کلسترول mg/di 160 به بالا رابطه ای مثبت و قوی بین سطح کلسترول و بروز بیماری عروقی و نیز میزان مرگ و میر (هم مرگ و میر قلبی وهم کل مرگ و میر) وجود دارد. دراین بررسی ها، مصرف چربی های اشباع شده نیز، حتا در افرادی که سطح کلسترول آنها در حد طبیعی است، با شیوع بالای وقایع قلبی همراه بوده است. علاوه براین، نقش مرکزی کلسترول بالا نیز مورد تأکید قرار گرفته است. به طوری که در جوامعی که در آنها سطح کلسترول پایین است، حتی باشیوع بالای مصرف سیگار یا پرفشاری خون، شیوع بیماری های قلبی-عروقی نیز پایین است. مطالعه های مداخله ای بعدی نشان دادند که با کاهش سطح کلسترول، صرف نظر از روش به کاررفته (تغذیه ای، دارویی یا جراحی) می توان میزان خطر را کاهش داد. در واقع، هر 1% کاهش کلسترول می تواند 2 تا 5% از خطر بروز بیماری قلبی-عروقی بکاهد.

طی دهه های بعدی، کشورهای غربی توانستند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه بخصوص با آموزش همگانی برای اصلاح عادت های نادرست اجتماعی (کاهش مصرف چربی ها، افزایش تحرک بدنی و کاهش مصرف سیگار) و بهبود روش های تشخیص و درمان، از شیوع عوامل خطر بکاهند و مرگ و میر بیماری‌های قلبی را تا بیش از 50% کاهش دهند. دراین میان به نظر می رسد که برنامه ملی آموزش کلسترول (درآمریکا) یابرانامه ریزی آموزش همگانی درسطوح مختلف جامعه و ارایه راهبردهای عملی به پزشکان، نقش مهمی را ایفا کرده باشد. سطح متوسط کلسترول تام در افراد 20 تا 74 ساله آمریکایی، درطی سال های 1960 تا 1991 میلادی از 220 به mg/dl 205 کاهش یافته است. بااین حال، هنوز 51% از افراد کلسترول بالای 200 و 20% افراد کلسترول بالای mg/dl 240 دارند.

درمورد شیوع اختلال های لیپید درایران مطالعه های وسیعی انجام شده اند. در طرح سالمت و بیماری معاونت پژوهشی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، 24 استان کشور مورد بررسی قرار گرفته اند. دراین مطالعه که در سطح کشور انجام پذیرفت (1372)، سطح کلسترول تام در 41% مردان و 47% زنان 40 تا 69 ساله، mg/dl 200 یا بالاتر گزارش شده است درشهر تهران 1369)، 38% مردان و 48% زنان کلسترول بالا داشته اند. متوسط سطح کلسترول دراین گروه سنی mg/dl 196 گزارش شده است.

طرح قلب سالم (1376) افراد 35 تا 65 ساله شهر تهران را از نظر شیوع عوامل خطر مورد بررسی قرار داده است براساس نتایج این طرح، کلسترول بالا mg/dl 200 یا بالاتر در 62% تری گلیسیرید بالا mg/dl200 یا بالاتر در 32% LDL بالا mg/dl130 یا بالاتر در 51% و HDL پایین (کمتر از mg/dl 35 در 6% افراد دیده می شود. علاوه براین،متوسط سطح کلسترول نسبت به یافته های سال 1369 درگروه سنی مشابه باشد. نتایج مطالعه های دیگری نیز مشابه فوق گزارش شده اند یافته های این مطالعه ها همگی نشان دهنده ابعاد اپیدمی اختلال های لیپید درجامعه ما هستند.

سیگار:

خطرات و عواقب قلبی-عروقی کشیدن سیگار از اواسط این قرن مورد تأکید قرارگرفته است. سیگار مهمترین عامل مرگ زودترس درافراد 35 تا 69 ساله در کشورهای پیشرفته بشمار می رود، به طوری که تخمین زده می شود سیگار عامل 30%مرگ ها دراین گروه سنی باشد. سیگار مرگ و میر قلبی –عروقی را تا 50% افزایش می دهد. همچنین رابطه خطی مهمی بین تعداد سیگار مصرفی وخطر قلبی-عروقی وجود دارد. در ازای هر 10 عدد سیگار، خطر مرگ دراثر بیماری قلبی، درمردان 18% و در زنان 31% بالا می رود. آمار نشان می دهد از هر 5 مرگی که دراثر سیگار اتفاق می افتد، 2 مورد آن به علت بیماری قلبی است. علاوه براین، بیماری های ناشی از سیگار هزینه بالایی را برنظام بهداشتی تحمیل می‌کنند. درکشور آمریکا این هزینه پنجاه میلیارد دلار در سال برآورد شده است. مهمتر اینکه 37% افراد غیرسیگاری در خانه یا محل کار خود در معرض دودسیگار دیگران قرار دارند و این امر، احتمال گرفتاری قلبی-عروقی را درآنها تا 30% افزایش می‌دهد. تخمین زده می شود که سالانه 000/37 تا 000/40 نفر در اثر قرارگرفتن در معرض دود سیگار دیگران از بیماری های قلبی-عروقی فوت می کنند.

سازو کارهای متعددی برای افزایش خطر توسط سیگار ذکر شده اند. سیگار می‌تواند آثار مخربی برجدار آندوتلیوم عروق بگذارد، جریان خون کرونر را مختل کند و باعث بروز اسپاسم عروق کرونر شود. سطح HDL پایین می آید و LDL بالا می رود. علاوه براین با افزایش سطح فیبرینوژن و افزایش تجمع پلاکت ها، احتمال ایجاد لخته و بروز رویدادهای قلبی در حدقابل ملاحظه ای بالا می رود. از سال 1965 تعداد آمریکایی هایی که سیگار می کشند، حدود 40% کاهش یافته است. گرچه، به نظر می‌رسد این کاهش درسال های اخیر متوقف شده و حتی مصرف سیگار در زنان افزایش یافته باشد. درحال حاضر، 28% مردان و 24% زنان آمریکایی سیگار می‌کشند. براساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، 20 تا 35% زنان در ممالک غربی و 2 تا 10% زنان در جهان سوم سیگار می کشند. و بالاخره، آمار نشان می دهد که افرادی که کمتر از 12 سال تحصیلات دارند، نسبت به افراد تحصیل کرده، سه برابر بیشتر سیگار می کشند.

در ایران براساس یافته های طرح سلامت و بیماری 27% مردان و 3%زنان 15 تا 69 ساله سیگار می کشند.

متوسط سیگار مصرفی روزانه، 6/13 نخ بوده است و 66% این افراد سن شروع سیگار را 15 تا 24 سالگی ذکر کرده اند. درطرح قلب سالم نیز 22% مردان و 6% زنان سیگاری بوده اند و به ترتیب 11% و 2% دیگر از مردان و زنان نیز سابقه مصرف آن را ذکر کرده اند. هزینه سیگار مصرفی در ایران 2/9 میلیارد ریال درسال برآورد شد است.

پایان نامه تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل :word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:140

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد (M.A) تربیت بدنی و علوم ورزشی

فهرست مطالب

 فصل اول : طرح تحقیق 1
1-1. مقدمه 2
1-2. بیان مساله 4
1-3. ضرورت و اهمیت تحقیق 7
1-4. اهداف تحقیق 10
1-5. متغیرهای تحقیق 11
1-6. فرضیات تحقیق 11
1-7. محدودیتهای تحقیق 12
1-8. تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق 13

فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق 15
2-1. مقدمه 16
2-2. مبانی نظری تحقیق 16
   2-2-1. کراتین 16
     2-2-1-1. تاریخچه کراتین 16
     2- 2-1-2. منابع کراتین 17
     2-2-1-3. سنتز درونی و مکانیزم کراتین 18
     2-2-1-4. نقش کراتین در بدن 21
     2-2-1-5. عوارض جانبی 23
   2-2-2. آمونیاک  25
25          2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی
25      2-2-2-2. پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش
26      2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین
27      2-2-2-4. انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی
29      2-2-2-5. پالایشNH3پلاسمائی
32           2-2-2-6. سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک
32      2-2-2-6-1. خستگی مرکزی
35      2-2-2-6-2.خستگی پیرامونی
40      2-2-2-7.متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده
44    2-2-3. سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن
47    2-2-4. وزن
48      2-2-4-1. عوامل مؤثر در وزن
50    2-2-5. وزن بدون چربی
52    2-2-6. چربی و مهارتهای ورزشی
53    2-2-7. سرعت
55      2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهای آن
56      2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت
58    2-2-8. چابکی
59      2-2-8-1. آزمون های چابکی
60 2-3. تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین
60    2-3-1.  تحقیقات داخلی
61    2-3-2. تحقیقات خارجی
61      2-3-2-1.  مکمل سازی کوتاه مدت
63      2-3-2-2. مکمل سازی کراتین و قدرت
66      2-3-2-3. مکمل سازی کراتین و سرعت
69      2-3-2-4. مکمل سازی کراتین و توان
74      2-3-2-5. مکمل سازی کراتین و چابکی
76      2-3-2-6. مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی
80      2-3-2-7. مکمل سازی کراتین و آمونیاک

84 فصل سوم : روش شناسی تحقیق
85 3-1. مقدمه
85 3-2. روش تحقیق
85 3-3. مشخصات آزمودنیها
86 3-4. مکمل سازی آزمودنیها
87 3-5. تمرینات ورزشی آزمودنیها
88 3-6. متغیر های تحقیق
88 3- 7. ابزار های اندازه گیری
89 3-8. روشهای اندازه گیری متغیرها
89   3-8-1. قد
89    3-8-2. خونگیری
90      3-8-2-1. تحلیل نمونه های خونی
90    3-8-3. ترکیبات بدن
90    3-8-4. آزمون 40 یارد سرعت
91    3-8-5. آزمون چابکی ایلینویز
92 3-9. روشهای آماری تحلیل داده ها

93 فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها
94 4-1- مقدمه
94 4-2. تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها
95    4-2-1. آمونیاک
96    4-2-2. سرعت
97   4-2-3. چابکی
98    4-2-4. وزن بدن
99    4-2-5. توده بدون چربی
100    4-2-6. مایعات بدن
101    4-2-7. کراتینین
102    4-2-8. میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن
103 4-3. آزمون فرضیه های تحقیق
103    4-3-1. فرضیه اول
105   4-3-2. فرضیه دوم
106    4-3-3. فرضیه سوم
107    4-3-4. فرضیه چهارم
108    4-3-5. فرضیه پنجم
109    4-3-6. فرضیه ششم
110    4-3-7. فرضیه هفتم
111    4-3-8. فرضیه هشتم
113    4-3-9. فرضیه نهم
114   4-3-10. فرضیه دهم
118 4-4. متغیرهای وابسته به تحقیق

121 فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری
122 5-1. مقدمه
122 5-2. خلاصه تحقیق
124 5-3. بحث و بررسی
129 5-4. نتیجه گیری
129 5-5. پیشنهادات

فهرست جدولها

جدول2-1 ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی
جدول2-2. حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ........
جدول 3-1  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها
جدول 4-1. شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما
جدول 4-2. شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون
جدول 4-3. شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون
جدول 4-4. شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما
جدول 4-5. شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما
جدول 4-6. شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما
جدول 4-7. شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون
جدول 4-8. شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه
جدول 4-9. مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-10. مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-11. مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-12. مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-13. مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول4-14. مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-15. مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-16. مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-17. مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-18. مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما
جدول 4-19. خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما
جدول 4-20. خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما
جدول 4-21. تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما
جدول 4-22. اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما

فهرست شکلها

شکل 2- 1. سنتز کراتین
شکل 3-1. مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز
نمودار 4-1. تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-2. تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-3. تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-4. تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-5. تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-6. تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

اطلس جامع خون شناسی برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی و کارشناسی ارشد هماتولوژی و ایمنی شناسی

اختصاصی از یارا فایل اطلس جامع خون شناسی برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی و کارشناسی ارشد هماتولوژی و ایمنی شناسی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

اطلس جامع خون شناسی برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی و کارشناسی ارشد هماتولوژی و ایمنی شناسی که در آن انواع ناهنجاری ها و بیماری های خونی و سیستم ایمنی به صورت تصویر و نام مشخص شده است.