تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون

اختصاصی از یارا فایل تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

بخشی از متن اصلی:
هدف پژوهش (حداکثر دو خط) : مطالعه تاثیر مکمل سازی کوتاه سازی کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخص های عملکردی و ساختاری در تکواندو کاران نخبه
روش نمونه گیری افراد نمونه از نظر تعداد، جنس و غیره (حداکثر دو خط):
از بین 28 بازیکن عضو تیم تکواندو آمن که از تیم های شرکت کننده در لیگ استان تهران می باشد 20 نفر به طور تصادفی انتخاب و به عنوان نمونه آماری این تحقیق مجدداً به شکل تصادفی به دو گروه کراتین و دارو نما تقسیم شدند.
روش پژوهش (حداکثر دو خط):
در ابتدا از آزمودنی ها، پیش آزمون به عمل آمد. سپس آزمودنی ها از طریق طرح دوسوکور به دو گروه مصرف کننده کراتین و مصرف کننده شبه دارو تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 6 روز، 4 وعده 5 گرمی کراتین مونوهیدرات و گروه شبه دارو همین مقدار گلوکز مصرف کردند. سپس بعد از پایان دوره پس آزمون به عمل آمد.
ابزار اندازه گیری (حداکثر دو خط):
دستگاه تجزیه و تحلیل کننده ترکیب بدن – دوچرخه کارسنج – ابزارهای لازم برای گرفتن نمونه خون – فتوسنسور – کرنومتر – پیت برای سنجش کراتین و آمونیاک خون
طرح پژوهش (حداکثر دو خط):
یک تحقیق نیمه تجربی با طرح پیش آزمون و پس آزمون در دو گروه تجربی (کراتین) و کنترل (دارونما) می باشد. که بصورت دوسوکور اجرا شده است. برای توصیف و تجزیه و تحلیل آماری از آمار توصیفی و استنباطی استفاده شده است.
نتیجه کلی (حداکثر سه خط):
مصرف مکمل کراتین باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود. سرعت عملکرد آن نیز در فعالیت های تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی
می شود.
 فصل اول : طرح تحقیق 1
1-1. مقدمه 2
1-2. بیان مساله 4
1-3. ضرورت و اهمیت تحقیق 7
1-4. اهداف تحقیق 10
1-5. متغیرهای تحقیق 11
1-6. فرضیات تحقیق 11
1-7. محدودیتهای تحقیق 12
1-8. تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق 13

فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق 15
2-1. مقدمه 16
2-2. مبانی نظری تحقیق 16
   2-2-1. کراتین 16
     2-2-1-1. تاریخچه کراتین 16
     2- 2-1-2. منابع کراتین 17
     2-2-1-3. سنتز درونی و مکانیزم کراتین 18
     2-2-1-4. نقش کراتین در بدن 21
     2-2-1-5. عوارض جانبی 23
   2-2-2. آمونیاک  25
25          2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی
25      2-2-2-2. پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش
26      2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین
27      2-2-2-4. انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی
29      2-2-2-5. پالایشNH3پلاسمائی
32           2-2-2-6. سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک
32      2-2-2-6-1. خستگی مرکزی
35      2-2-2-6-2.خستگی پیرامونی
40      2-2-2-7.متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده
44    2-2-3. سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن
47    2-2-4. وزن
48      2-2-4-1. عوامل مؤثر در وزن
50    2-2-5. وزن بدون چربی
52    2-2-6. چربی و مهارتهای ورزشی
53    2-2-7. سرعت
55      2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهای آن
56      2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت
58    2-2-8. چابکی
59      2-2-8-1. آزمون های چابکی
60 2-3. تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین
60    2-3-1.  تحقیقات داخلی
61    2-3-2. تحقیقات خارجی
61      2-3-2-1.  مکمل سازی کوتاه مدت
63      2-3-2-2. مکمل سازی کراتین و قدرت
66      2-3-2-3. مکمل سازی کراتین و سرعت
69      2-3-2-4. مکمل سازی کراتین و توان
74      2-3-2-5. مکمل سازی کراتین و چابکی
76      2-3-2-6. مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی
80      2-3-2-7. مکمل سازی کراتین و آمونیاک

84 فصل سوم : روش شناسی تحقیق
85 3-1. مقدمه
85 3-2. روش تحقیق
85 3-3. مشخصات آزمودنیها
86 3-4. مکمل سازی آزمودنیها
87 3-5. تمرینات ورزشی آزمودنیها
88 3-6. متغیر های تحقیق
88 3- 7. ابزار های اندازه گیری
89 3-8. روشهای اندازه گیری متغیرها
89   3-8-1. قد
89    3-8-2. خونگیری
90      3-8-2-1. تحلیل نمونه های خونی
90    3-8-3. ترکیبات بدن
90    3-8-4. آزمون 40 یارد سرعت
91    3-8-5. آزمون چابکی ایلینویز
92 3-9. روشهای آماری تحلیل داده ها


93 فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها
94 4-1- مقدمه
94 4-2. تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها
95    4-2-1. آمونیاک
96    4-2-2. سرعت
97   4-2-3. چابکی
98    4-2-4. وزن بدن
99    4-2-5. توده بدون چربی
100    4-2-6. مایعات بدن
101    4-2-7. کراتینین
102    4-2-8. میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن
103 4-3. آزمون فرضیه های تحقیق
103    4-3-1. فرضیه اول
105   4-3-2. فرضیه دوم
106    4-3-3. فرضیه سوم
107    4-3-4. فرضیه چهارم
108    4-3-5. فرضیه پنجم
109    4-3-6. فرضیه ششم
110    4-3-7. فرضیه هفتم
111    4-3-8. فرضیه هشتم
113    4-3-9. فرضیه نهم
114   4-3-10. فرضیه دهم
118 4-4. متغیرهای وابسته به تحقیق


121 فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری
122 5-1. مقدمه
122 5-2. خلاصه تحقیق
124 5-3. بحث و بررسی
129 5-4. نتیجه گیری
129 5-5. پیشنهادات

 

فهرست جدولها

جدول2-1 ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی
جدول2-2. حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ........
جدول 3-1  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها
جدول 4-1. شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما
جدول 4-2. شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون
جدول 4-3. شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون
جدول 4-4. شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما
جدول 4-5. شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما
جدول 4-6. شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما
جدول 4-7. شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون
جدول 4-8. شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه
جدول 4-9. مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-10. مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-11. مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-12. مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول 4-13. مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین
جدول4-14. مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-15. مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-16. مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-17. مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما
جدول4-18. مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما
جدول 4-19. خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما
جدول 4-20. خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما
جدول 4-21. تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما
جدول 4-22. اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما

 

فهرست شکلها

شکل 2- 1. سنتز کراتین
شکل 3-1. مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز
نمودار 4-1. تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-2. تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-3. تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-4. تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-5. تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
نمودار 4-6. تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما
 مقدمه
بعضی از ورزشکاران در سطوح رقابتی ممکن است برای دستیابی به سطوح بالای عملکردی، تمرینات بیش از حدی انجام  دهند. در چنین حالتهایی ممکن است آنها جهت بهبود هر چه بیشتر عملکرد به استفاده از موادی که برای افزایش توان جسمانی ، نیروی روانی یا تحریک مکانیکی طراحی شده اند متوسل شوند. در سالهای اخیر صدها مکمل غذائی مخصوص ورزشکاران در بازار عرضه شده است. اکثر این محصولات مانند نوشیدنیهای ورزشی و پودرهای آمینو اسید و پروتئینی به منظور دسترسی کافی به سوخت و مصرف بهینه آن قبل و یا در حین تمرین، افزایش بازسازی انرژی بعد از تمرین، افزایش تحمل فشار تمرین یا بازگشت به حالت اولیه موثر بعد از تمرین طراحی شده اند. رایج ترین مکمل غذائی که در بازار برای ورزشکاران به عنوان ماده ای نیروزا به وفور به فروش می رسد کراتین  می باشد(56). کراتین یا اسید متیل گوانیدین استیک در بدن انسان در کبد، لوزالمعده و کلیه ساخته می شود و همچنین می تواند از طریق تغذیه وارد بدن انسان شود. دو سوم حجم کراتین در سارکوپلاسم به فسفوکراتین (PCr)  فسفریله می شود و یک سوم باقیمانده کراتین آزاد عضلات اسکلتی در حال استراحت را تشکیل می دهند(43،33) . مطالعات قدیمی وجدید فراوانی ارتباط این ماده را با تمرین و عملکرد ورزشی تصدیق کرده اند(56).
از سال 1990 به بعد  تحقیقات  گسترده ای  تأثیرات  مصرف  خوراکی مکمل های  کراتین را  در  مقادیر و مدتهای  مختلف مورد ارزیابی  قرار دادند . رایج ترین و در دسترس ترین نوع کراتین، کراتین مونو هیدرات می باشد که دراغلب مطالعات تحقیقی از آن استفاده شده است(56). کراتین مونو هیدرات یک پودر سفید، بی مزه و بی بو و تا اندازه ای قابل حل در آب می باشد که در آزمایشگاهها ساخته     می شود(33). در سال 1992 نشان داده شده که خوردن یک دوز 5 گرمی کراتین مونو هیدرات، غلظت کراتین خون را به اندازه قابل توجهی افزایش می دهد که حدوداً یک ساعت بعد از خوردن به اوج خود می رسد و بعد از 2 تا 3 ساعت به سطح اولیه خود بر می گردد. در این پژوهش برای حفظ میزان  افزایش یافته کراتین در خون در طول روز ، توصیه شده است که همان مقدار 5 گرم کراتین ، هر دو ساعت یک بار به مدت 8 ساعت انجام شود. این مقدار مصرف کراتین اگر حداقل 2 روز مکرر انجام شود منجر به افزایش معنی داری در کل محتوای کراتین عضلات می شود(41). مطالعات دیگری نیز افزایش ذخائر کراتین بدن بعد از مصرف همین مقدار مکمل کراتین را تایید کرده اند(48،37). گزارش شده است افزایش کل کراتین  عضله 10  تا  37% می باشد . بیشترین بارگیری کراتین در دو روز اول  اتفاق می افتد و عضلات در کمتر از 7 روز با 20 تا 25 گرم مصرف کراتین در روز، از کراتین اشباع می شوند و به حداکثر میزان خود که 155 تا 160 میلی مول در هر لیتر عضله خشک می باشد، می رسد(33).
این فایل به همراه چکیده، فهرست، متن اصلی و منابع با فرمت doc ( قابل ویرایش ) در اختیار شما قرار می گیرد.
تعداد صفحات:150

تحقیق مدلسازی سیستم گردش خون در شریانها با استفاده از متد المان محدود

اختصاصی از یارا فایل تحقیق مدلسازی سیستم گردش خون در شریانها با استفاده از متد المان محدود دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:57

فهرست مطالب:

چکیده ................................................................................................5

مروری بر کارهای پیشین.........................................................................6

مقدمه..................................................................................................8

روش مدلسازی .....................................................................................9

معادلات حاکم بر جریان خون در یک درخت شریانی .......................................12

معادلات حاکم بر پیوستگی و بقای مومنتوم....................................................12

معادلات حاکم بر انشعابها ........................................................................13

رابطه بین فشار خون و سطح مقطع شریان ....................................................15

مدل تحلیلی رابطه فشار- سطح مقطع ..........................................................15

مدل استریتر .......................................................................................15

مدل رینز ...........................................................................................16

مدل اسکالاک ...................................................................................16

معادله حالت کلی ................................................................................17

معادله حالت خون ............................................................................... 19

مدل توانی ........................................................................................ 20

مدل کیسونی .......................................................................................20

بررسی روش انجام شده ...........................................................................30

فرموله کردن مدل...................................................................................30

 هدایت المان ........................................................................................32

ماتریس هدایت جهانی .............................................................................35

شرایط مرزی و یا نقاط انتهایی ..................................................................37

مراحل محاسباتی .............................................................................37

نتایج محاسبات......................................................................................39

جریان ایستا ........................................................................................39

اصطلاحات به کار برده شده در برنامه مطلب .............................................40

اعتبار سنجی مدل................................................................................43

جدول شماره 1 ...................................................................................44

جدول شماره 2 ....................................................................................52

جدول شماره 3 ....................................................................................53

مراجع...............................................................................................54





چکیده :
هدف این تحقیق شبیه سازی رفتار سیستم گردش خون طوری که بتواند جنبه های کلی این رفتار و به ویژه رفتار درخت شریانی را بازگو کند، می باشد.. به طور کلی شبیه سازی هر پدیده واقعی در صورتیکه به صورت مطلوبی انجام گیرد می تواند در شناخت بررسی و تحلیل آن ابزار اصلی باشد. امروزه علم شبیه‌سازی را در شاخه های مختلفی می تواند دید و علم مهندسی پزشکی دارای ابزارهای شبیه سازی پدیده‌های زیستی در بدن آدمی می باشد.
سیستم قلب و عروق یکی از زمینه هایی است که از دیرباز توجه بسیاری از محققین به بررسی و شناخت رفتار آن معطوف بوده است و از آنجا که این سیستم به صورت تعاملی از اعضای تشکیل دهنده اش عمل می کند، بررسی آن به صورت سیستمی از اعضایش کارآمدتر واقع می شود. از این رو است که در تاریخچه تحقیق انجام شده در این موضوع می توان ردپای ایده «دیدگاه سیستمی» را مشاهده کرد ولی پیچیدگی مکانیکی رفتار آن مانعی در این راه بوده و جهت غلبه بر این مانع دیدگاههایی که آن را به صورت مدارهای الکتریکی یا اجزای لامپ شده در نظر گرفته اند، وارد عمل شده اند. ظهور روشهای عددی در علم مکانیک ابزار دیگری را در این باب در اختیار محققین قرار داد. یکی از این روشها، روش اجزای محدود است که در این تحقیق نیز مورد استفاده قرار می گیرد.
با داشتن ابزاری که بتواند رفتار سیستم گردش خون را مدل کند، می تواند تاثیر بیماریها بر رفتار آن را مدل کرد و از این راه دید روشنی از تاثیرات آنها بر روی سیستم داشته و راهکار مناسبی در جهت درمان در پیش گرفت. از نظر اهداف آموزشی، می تواند با کمک تجهیزات و لینک کردن این تجهیزات با ابزار موجود جهت شبیه سازی، عملا نمونه شبه زنده ای از این سیستم را ارایه نمود. از نظر اهداف پیش بینی کننده، چنین ابزاری می تواند برای پیش بینی اتفاقاتی که هنگام برخی اعمال جراحی مانند عمل بای پس در جراحی قلب و یا در برخی اعمال جراحی رگهای مغز، در تغییر فشار و جریان خون، رخ می دهند، مورد استفاده قرار گیرد.


مروری بر کارهای پیشین

در طی سه دهه گذشته مطالعات متعددی برای آنالیز جریان خون در شریانهای تکی و انشعابی صورت گرفته باید به مطالعه womersly در سال 1955 Atabekو Lew 1966 Cox در 1968 و Rubinow وKeller 1976، Bauer و Buses در 1975، Schwerdt و Constantinescu در 1976Bauerدر 1985 ، Holestein در سال 1984-1980 وGiddens در سال 1983  Sekhon , در 1985 در این زمینه به تحقیق پرداخته اند.و به عنوان نتیجه نگرش ارزشمندی در ارتباط با تاثیر پارامترهای مختلف مانند ویسکوزیته خون و الاستیسیته رگهای خونی و هندسه ورودی، میدان مغناطیسی و تنگ شدگی یا گرفتگی حاصل شده است و در این باره بحث شده است
این چنین مطالعاتی از نظر کاربردهای عملی به دلیل اینکه سیستم شریانی واقعی انسان از تعداد زیادی اتصالات رگها با طولهای مختلف و مقاطع مختلف تشکیل شده محدود شده است بنابراین نمی توان به عنوان یک رگ تنها با آن برخورد کرد.
مکدونا لد در سال 1974 از مدل ویندکسل برای تعیین برون دهی قلبی با فرض سرعت موج پالسی نامحدود استفاده کرده است و فیلر در سال 1964 و 1966 گردش کوچک سگ به عنوان یک مسیر چهارتایی که هر کدام به عنوان یک تیوپ هم جنس با دیواره نازک که ایده ال می باشند مدل کرده است. در سال (1965 و 1966) یک مدل را برای رگهای سیستمیک از سگ شامل 41 بلوک 4 مسیره که هر کدام از تیوبهای هم جنس با دیواره نازک  می باشد پیشنهاد داده است. مدلی که به وسیله تیلور در سال 1966 پیشنهاد داده است شامل یک درخت که شاخه هایش دارای طولی با توزیع رندوم بوده و قطر داخلی لوله مرتبط بصورت  بخش به بخش به درخت شریانی واقعی نمیباشد.
نوردرگراف (در سال 1956 تا 1963) یک مدل شبه الکتریکی از درخت شریانی سیستمیک که شامل 113 RLC می باشد پیشنهاد داده است.
وسترهوف و نوردرگراف در سال 1968 مدل الکتریکی را به صورت اشتراکی با چندین بهینه سازی که از 113 تا 123 تعداد سگمنت ها را افزایش دادندارائه دادند.
(1980) Avolio یک مدل پیچیده ای که شامل 128 شاخه بود فرموله کرد. او از مقایسه الکتریکی برای آنالیز تاثیرهای امواج منتشر شده تحت شرایط جریان ضرباندار استفاده کرد.
اثر متقابل واقعی از حرکت به سمت جلو و انعکاس موجها همانطور که توسط شیرازی در سال 1972 مشاهده شده بود در نظر گرفته نشده بود.




مقدمه:
قابل توجیه است که در مدلسازی از  مدلهای ریاضی بیولوژیکی واقعی استفاده شود که تا حد ممکن نزدیک به ساختار پیچیده سیستم قلبی و عروقی انسان شبیه سازی می شود کارهای ارائه شده در چنین مدلهایی خیلی نادر هستند. به این دلیل که بتوانند در زمان واقعی یک تعداد زیادی از معادلات را در ارتباط با حل سیستم‌های پیچیده به صورت همزمان انجام دهند
محدودیت گفته شده امروزه تا حد زیادی از بین رفته و با کامپیوترهای مدرن امروزی تعدادی از مدلهای تقریبی برای آنالیز جریان و خون برای سیستم قلبی و عروقی در پستانداران استفاده شده است. در این کار از روش ایستای مدل المان محدود [FEM] برای مدلسازی جریان ایستا خون از طریق سیستم شریانی انسان با بحث کردن در رگهای انفرادی به صورت یک تیوپ الاستیک در نظر گرفته شده است و اثرات ورودی صرفنظر شدهاس و خون به عنوان یک مایع ویسکوز نیوتنی فرض شده است.در واقع ارزش و اهمیت کاربردی و تحقیقاتی که هدف انجام این تحقیق بوده به اندازه ای است که تحقیقات و پایان نامه های زیادی از دیرباز تا کنون به آن پرداخته  شده است.
همانگونه که در قسمت قبل گفته شد، از دیرباز تحقیقات متعددی در جهت بررسی و مطالعه رفتار این سیستم، حلهای تحلیلی معادلات حاکم بر رفتار آن غیر ممکن بوده و به همین دلیل در گذشته یا از دیدگاه لامپ کردن اجزاء این سیستم و یا مدلسازی آنها توسط مدارهای الکتریکی استفاده شده است.
مدل ویندکسل اساس تحلیلهای مبتنی بر لامپ کردن می باشد. در این مدل سیستم عروقی به صورت یک محفظه الاستیک در نظر گرفته شده و فشار خروجی صفر در نظر گرفته می شود. با این فرضیات می توان رابطه دبی ورودی، فشار ورودی و دبی خروجی را به سادگی به دست ‌آورد. همچنین مدلهایی با توسعه دادن مدل ویندکسل ساخته شده است.
در مدلهای الکتریکی از تشابه معادلات حاکم بر جریان خون و معادلات حاکم بر جریان در خطوط انتقال جریان الکتریسیته استفاده می کنند.
دیدگاه لامپ کردن و مدل کردن الکتریکی اجزای سیستم قلب و عروق به دلیل از بین بردن ماهیت سیستم نمی توانند رفتار آن را به صورت واقعی توصیف کنند چرا که مدلسازیی با ساده سازیهای غیر قابل اجتناب همراه است که با واقعیت رفتار سیستم قلب و عروق همخوانی ندارند.
با ظهور روشهای عددی در مکانیک سیالات، محققین این ابزارها را برای بررسی رفتار سیستم عروقی بکار برده اند. روش تفاضل محدود رینز و همکارانش (1974) و روش المان محدود پورنتا و همکارانش (1986)، از جمله این ابزار می باشند. این روشها بر پایه تخمینهای مکانی و زمانی معادلات بنیادی حاکم بر جریان خون بوده و از این نظر قادرند با حفظ ماهیت سیستم (بر خلاف دو دیدگاه پیشگفته قبلی) به بررسی آن بپردازند. با این حال محدودیت های سخت افزاری یعنی محدودیتهای موجود در توانایی رایانه ها ضعف ذاتی این روشهاست. جهت غلبه بر این ضعف معادلات بنیادی ساده سازی می شوند و این ساده سازی از طریق مدل کردن سیستم با فرضیاتی درباره خصوصیات آن صورت می گیرد. اینجاست که خطای مدلسازی که می تواند یک روش محاسباتی را با مشکل جدی روبرو کند وارد کار می شود.
آنچه تحقیق انجام شده را از تحقیقات گذشته متمایز می کنددر این است که:
1- تاثیر غیر نیوتنی بودن خون در مدلسازی شبکه های شریانی را بررسی می کند.
2- مطالعاتی که در گذشته انجام گرفته اند اغلب شریانهای یک اندام خاص و یا کل بدن را مدلسازی کرده اند حال آنکه در اِین تحقیق  می توان هر شبکه دلخواه از شریانها را توسط این روش  مدل کرد.ودر شبیه سازی شریانهای یک اندام، چند اندام و یا کل بدن بکار رود.

روش مدلسازی:
به دلیل پیچیدگیهای موجود در پدیده ها و سیستم های واقعی، بررسی آنها به طور مستقیم ممکن نبوده و لازم است آنها را از فیلتر مدلسازی عبور داد. اولین مرحله مدلسازی، مدلسازی فیزیکی است که در آن از پاره ای از خصوصیات فیزیکی پدیده مورد بررسی صرف نظر شده و مشخصات بارزی از سیستم که مورد بررسی هستندبه طوری که به زبان ریاضی قابل بیان باشند، مدل می شوند. در مرحله بعد رفتار مدل حاصل توسط روابط ریاضی بیان می شود که مدلسازی ریاضی نامیده می شود.
سیستم قلب و عروق از دیدگاه مهندسی با چنان پیچیدگیهایی همراه است که بررسی آن به طور مستقیم غیرممکن بوده و مدلسازی آن ضروری می باشد. در مرحله مدلسازی فیزیکی، با توجه به اینکه هدف ما بررسی رفتار جریان خون در شریانها می باشد، از اجزایی مانند قلب، مویرگها و گره های لنفاوی صرف نظر شده تنها شریانها مورد توجه قرار می گیرند.
از سویی به دلیل وجود تعداد زیادی شریان در بدن و به دلیل عدم وجود اطلاعات کافی از جزئیات خواص و رفتار مکانیکی آنها و به ویژه نقش عمده ای که شریانهای اصلی در وظیفه خونرسانی دارند تنها این شریانها مورد توجه قرار می گیرند. با این دیدگاه، مجموعه ای از شریانهای الاستیک ایده آل متصل به هم با عنوان درخت شریانی  حاصل می شود. چنین مدلی در بسیاری از مراجع به عنوان مدلی قابل قبول از سیستم شریانی کل بدن پذیرفته شده و مورد استفاده قرار گرفته است. چنانچه بررسی شریان خاصی از بدن مورد نظر باشد می تواند مدلسازی مشابهی را در مورد آن اعمال نمود. در ادامه نمونه ای از این مدلها که در مورد شریان فمورال و انشعابهای آن صورت گرفته ارایه می شود.
هرچند فرض شریان الاستیک ایده آل در نوع خود بسیار دور از واقعیت است. لیکن جهت مدلسازی ریاضی لازم است فرضیات ساده کننده دیگری در مورد رفتار جامداتی آن و رفتار سیالاتی خون اتخاذ نمود. از این رو فرض می شود رفتار حالت دیواره شریان در مقابل فشار خون مشخص است و خون به صورت یک سیال عمل می کند.
در درخت شریانی کل بدن. جزییات درباره شماره شریانها که در ادامه آورده شده است.در این بحث به بررسی فیزیک جریان خون داخل شریان انشعابها پرداخته می شود.

پروژه مدل جریان خون در سیستم شریانی mesenteric

اختصاصی از یارا فایل پروژه مدل جریان خون در سیستم شریانی mesenteric دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD , PDF

تعداد صفحات:45

فهرست مطالب:

1-چکیده:
2-مروری بر تحقیقات انجام شده :
3-مقدمه:
4-اهداف:
5- تعریف ایسکمیmesenteric ،دلایل، نحوه‌ی‌تشخیص و راه‌های مقابله با آن:
6-رقمی‌کردن داده:
7-مدل المان محدود :
8-اختصاص شعاع اولیه:
9-مدل جریان خون:
10-جریان در یک رگ:
11-تست حل تحلیلی:
12- جریان در انشعاب:
13-پایداری عددی:
14- اعتبار سنجی مدل:
15-نتایج:
16-پیشنهادات:
17-برنامه‌ی مطلب:
مراجع:

1-چکیده:
به طور کلی شبیه‌سازی هر پدیده‌ی واقعی در صورتی‌که به نحو مطلوبی انجام گیرد می‌تواند در شناخت، بررسی و تحلیل رفتار آن پدیده موثر باشد. امروزه علم شبیه‌سازی را در شاخه‌های مختلفی از جمله علم مهندسی پزشکی می‌توان دید.
هدف از این تحقیق توسعه‌ی یک مدل محاسباتی بیوفیزیکالی و آناتومیکالی سیستم شریانی mesenteric است. سیستم مذکور، عمده‌ی خونرسانی روده‌ها را بر عهده دارد. این مدل برای آزمایش دقیق جریان خون روده‌ای به‌کار می‌رود. همچنین کاربردهای کلینیکی ویژه‌ای، مخصوصا در رابطه با ایسکمی mesenteric دارد. ایسکمی mesenteric مشکل عروقی پیچیده‌ای است که در نتیجه‌ی باریک‌شدگی و تصلب رگ‌های خونی که روده‌ی بزرگ و کوچک را اکسیژن‌رسانی می‌کند، به وجود می‌آید. به عنوان مثال چندین نشانه برای ایسکمی قلبی وجود دارد که مهم‌ترین آن‌ها تغییر در الکتروکاردیوگرام فرد است. ولی تشخیص ایسکمی خطرناک mesenteric بدون استفاده از آنژیوگرافی و روش‌های تصویربرداری به دلیل طبیعت ناشناخته‌ی بیماری ممکن نیست. فهم چگونگی انتشار خون هنگام شرایط ایسکمی، می‌تواند ابزار کلینیکی مفیدی جهت کمک به تشخیص زودهنگام پزشکان باشد. اولین قدم برای نایل‌شدن به این هدف، توسعه‌ی یک مدل محاسباتی از سیستم شکمی و استفاده از آن برای شبیه‌سازی جریان خون واقعی در شرایط نرمال می‌باشد. در این تحقیق جریان خون در سیستم mesenteric یک‌بعدی در نظر گرفته می‌شود و مدل با استفاده از روش‌های عددی حل می‌شود. این امر طرح عددی مطلوبی را برای مدل‌کردن جریان خون سه‌بعدی ضربان‌دار  با استفاده از یک بعد فراهم می‌کند و تغییرات  قطر رگ، توزیع فشار و سرعت خون را در طول رگ شبیه‌سازی می‌کند.




2-مروری بر تحقیقات انجام شده :
از زمانی‌که مدل یک بعدی سیستم شریانی انسان به وسیله EULER در سال 1775 معرفی شد تا به امروز، مدلی که تمام جنبه‌های همودینامیکی سیستم شریانی انسان را در بربگیرد، توسعه داده نشده است. این امر ناشی از طبیعت غیر‌خطی جریان خون در شبکه‌ی پیچیده و ویسکوالاستیک عروقی و وجود انشعابات فراوان می‌باشد. دلیل دیگر این است که خون ماده‌ی پیچیده‌ای است و سیستم گردش خون توانایی تطبیق و تنظیم خود را با شرایط محیط دارد. این عوامل رویهمرفته مدلسازی جریان خون واقعی را دشوار می‌سازد.
در طی سه دهه‌ی گذشته مطالعات متعددی برای آنالیز جریان خون در شریان‌های تکی و انشعابی صورت گرفته است.womersly  در سال 1955، Atabek و Lew در1966، Cox در 1968، Rubinow و Keller در 1976، Bauer و Buses در 1975، Schwerdt و Constantinescu در 1976Baue , در 1985، Holestein در سال 1984-1980، Gidden  در سال  1983 و  Sekhonدر 1985 در این زمینه به تحقیق پرداخته‌اند.
این چنین مطالعاتی از نظر کاربردهای عملی به دلیل این‌که سیستم شریانی واقعی انسان از تعداد زیادی اتصالات رگ‌ها با طول‌ها و مقاطع مختلف تشکیل شده، محدود شده است. بنابراین نمی توان با سیستم گردش خون به عنوان یک رگ تنها برخورد کرد.
مک دونالد در سال 1974 از مدل ویندکسل برای تعیین برون‌ده قلبی با فرض سرعت نامحدود موج پالسی استفاده کرده است. در سال (1965 و 1966) فیلر یک مدل برای رگ‌های سیستمیک سگ که شامل 41 بلوک 4 مسیره  از جنس تیوب‌های الاستیکی می‌باشد، پیشنهاد داده است. مدلی که تیلور در سال 1966 پیشنهاد داد، شامل یک درخت شریانیست که شاخه‌هایش دارای طولی با توزیع رندوم می‌باشد.
نوردرگراف (در سال 1956 تا 1963) یک مدل شبه الکتریکی از درخت شریانی سیستمیک که شامل 113 RLC می باشد پیشنهاد داده است. وسترهوف و نوردرگراف در سال 1968 مدل الکتریکی مذکور را بهینه‌سازی نمودند.
(1980) Avolio مدل پیچیده‌ای را که شامل 128 شاخه بود فرموله کرد. او از مقایسه‌ی الکتریکی برای آنالیز تاثیرات امواج منتشر شده تحت شرایط جریان ضربان‌دار استفاده کرد که البته در این مدل انعکاس موج‌ها در نظر گرفته نشده بود.
 استفاده از روش‌های تصویربرداری (MRI و CT-SCAN) برای بازسازی مدل سه‌بعدی رگ در نوشتجات بسیاری مورد بحث قرار گرفته است. بیشتر تحقیقات درمورد همودینامیک جریان‌خون محدود به شبکه‌های ساده یا هندسه‌ی ایده‌آل آن است و در بیشتر مطالعات الگوهای جریان خون با استفاده از هندسه‌ی آناتومیکی حقیقی تفسیر می‌شود. تصویربرداری چندبعدی شامل MRI و CT scan و آنژیوگرافی MR (MRA) برای شبیه‌سازی هندسه‌ی بخش‌های مختلف سیستم شریانی انسان مورد استفاده قرار می‌گیرد. تاکنون هیچ‌گونه تلاشی برای شبیه‌سازی سیستم شریانی mesenteric صورت نگرفته است.
در سال‌های اخیر مدل‌های سه‌بعدی برای مطالعه‌ی اثرات نیروهای برشی دیواره‌ی رگ روی گسترش زخم‌ها و تصلب شرائین در شبکه‌های شریانی ساده توسعه داده شده است. در حال‌حاضر حل یک الگوریتم محاسباتی جریان سه بعدی  روی یک شبکه‌ی پیچیده، امکان‌پذیر نیست. دلیل این امر فقدان مجموعه‌ی بزرگی از داده‌های مورفولوژیکی و فرضیات محدودکننده است.
در این پروژه با جریان خون سیستم mesenteric به‌صورت یک‌بعدی رفتار شده و این مدل را با استفاده از تکنیک‌های عددی شرح داده شده توسط smith  حل می‌کنیم. این امر یک طرح عددی را برای مدل جریان خون سه‌بعدی با استفاده از یک بعد و شبیه‌سازی تغییرات قطر عروق و توزیع فشار فراهم می‌کند.




3-مقدمه:
سیستم قلب و عروق یکی از سیستم‌های پیچیده‌ای است که از دیرباز توجه بسیاری از محققین به بررسی و شناخت رفتار آن معطوف بوده است. از آن‌جا که این سیستم با اعضای تشکیل دهنده‌اش در تعامل می‌باشد، بررسی آن به صورت سیستمی از بررسی تک‌تک اعضایش کارآمدتر می‌باشد. از این روست که در تاریخچه‌ی تحقیقات انجام‌شده در رابطه با این موضوع ردپای "دیدگاه سیستمی" مشاهده می‌شود. ولی پیچیدگی مکانیکی رفتار آن مانعی در بررسی آن به صورت سیستمی بوده است و جهت غلبه بر این مانع دیدگاه‌هایی که آن را به صورت مدارهای الکتریکی یا اجزای لامپ شده در نظر گرفته‌اند، وارد عمل شده‌اند. ظهور روشهای عددی در علم مکانیک ابزار دیگری را در این باب در اختیار محققان قرار داد. با داشتن ابزاری که بتواند رفتار سیستم گردش خون را مدل کند، می‌توان تاثیر بیماریها از جمله ایسکمی  که در این تحقیق مورد بررسی قرار گرفته است را بر رفتار آن را مدل کرد و از این راه دید روشنی از تاثیرات آن‌ها بر روی سیستم داشته و راهکار مناسبی در جهت درمان و مقابله با آن در پیش گرفت. چنین ابزاری می تواند برای پیش‌بینی اتفاقاتی که هنگام برخی اعمال جراحی مانند عمل بای‌پس  در جراحی قلب و یا در عمل جراحی رگ‌های مغز، در تغییر فشار و جریان خون، رخ می‌دهد، مورد استفاده قرار گیرد.
در این تحقیق یک مدل بیوفیزیکالی و آناتومیکالی از شریان‌هایmesenteric  توسعه داده شده تا برای شبیه‌سازی جریان‌ نرمال خون استفاده شود. مش محاسباتی مورد استفاده به منظور شبیه‌سازی‌ها با استفاده از داده‌های VH  تولید می‌شود. معادلات Navier-Stokes 3D که جریان را در این مش کنترل می‌کند،به یک طرح 1 بعدی موثر ساده می‌شود. این طرح به همراه یک رابطه‌ی فشار- شعاع به طور عددی برای فشار،شعاع رگ و سرعت برای کل شبکه شریانی mesenteric محاسبه می‌شود. مدل محاسباتی توسعه‌یافته نتایج بسیار نزدیکی را با داده‌های فیزیولوژیکی مححقان دیگر که به‌صورت in vivo ثبت شده‌اند،نشان داد.
با استفاده از این مدل به عنوان framework، نتایج برای 4 سیکل مجزای قلبی شامل دیاستول ، انقباض هم‌حجم ، ejection  و استراحت هم‌حجم  آنالیز می‌شود.

تحقیق فشار خون و تأثیر آن بر ضربان قلب بیماران بیمارستان قمر بنی هاشم

اختصاصی از یارا فایل تحقیق فشار خون و تأثیر آن بر ضربان قلب بیماران بیمارستان قمر بنی هاشم دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:19

فهرست مطالب:
مقدمه:    4
جمع آوری داده ها:    4
تجزیه و تحلیل داده ها:    4
    محاسبات آماری و جدول فراوانی فشار خون    5
    محاسبات آماری و جدول فراوانی ضربان قلب    6
    نمودار مستطیلی فشار خون    7
    نمودار مستطیلی ضربان قلب    8
    نمودار میله ای فشار خون    9
    نمودار چند بر فراوانی فشار خون    10
    نمودار چند بر فراوانی ضربان قلب    11
    نمودار دایره ای فشار خون    12
    نمودار دایره ای ضربان قلب    13
    نمودار ساقه و برگ فشار خون    14
    نمودار ساقه و برگ ضربان قلب    15
    نمودار جعبه ای فشار خون    16
    نمودار جعبه ای ضربان قلب    17
نتیجه:    18
ضمیمه:    19

 

مقدمه:
هدف این پروژه بررسی و مقایسه ی فشار خون و تأثیر آن بر ضربان قلب و بیماری های قلبی بیماران بخش زنان بیمارستان قمر بنی هاشم می باشد با بررسی های انجام شده می توان نتیجه گرفت که آیا فشار خون بر میزان ضربان قلب و بیماری های قلبی ناشی از آن تأثیر دارد، و تفکر عمومی مبنی بر این که فشار خون بالا و یا پایین می تواند عامل سکته های قلبی و مرگ باشد درست است یا خیر.
این پروژه با تهیه داده ها از بیمارستان آغاز گشت. در این رابطه داده ها جمع آوری شد و مورد ارزیابی و تجزیه و تحلیل قرار گرفتند، در این بررسی از محاسبات آماری و نمودارها و محاسبات احتمالات شرطی استفاده شده است.

جمع آوری داده ها:
به دلیل گسترده بودن اطلاعات و مشکلات موجود در جمع آوری آن ها از بیمارستان های مختلف، بیمارستان قمر بنی هاشم حوی به عنوان جامعه آماری در نظر گرفته شد و 32 نفر از بخش زنان آن به طور تصادفی از بین بیماران به عنوان نمونه انتخاب گشت. جمع آوری داده ها می توانست به طروق مختلف از جمله: مصاحبه، پرسشنامه و استفاده از داده های از پیش تعیین شده صورت بگیرد. استفاده از داده های از پیش تعیین شده مطمئن راه بود انتخاب گشت.

تجزیه و تحلیل داده ها:
این پروژه در حالت کلی به چند بخش: محاسبات، جداول و نمودارها تقسیم شده است.
ابتدا جداول فراوانی برای اطلاعات با توجه به محاسبات رسم شد و سپس با توجه داده ها که در ضمیمه ی پایانی موجود است نمودارهای مستطیل، جعبه ای و ... رسم شده اند.

دانلود پایان نامه مروری بر برخی پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه مروری بر برخی پارامترهای بیو شیمیایی خون ماهی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:99

فهرست مطالب:
مقدمه: ۶
خون : ۱۱
۱-۱-۱ وظائف خون: ۱۱
۱-۱-۲ گردش خون: ۱۲
۱-۱-۳ قلب و دستگاه گردش خون: ۱۳
۱-۲ سلول های خونی: ۱۴
۱-۲-۳ گلبول های سفید (لکوسیت‌ها): ۱۵
۱-۲-۴ نوتروفیل ۱۶
۱-۲-۵ بازوفیل ۱۷
۱-۲-۶ ائوزینوفیل ۱۹
۱-۲-۷ منوسیت ۱۹
۱-۲-۸ لنفوسیت‌ها: ۲۱
۱-۲-۹ ترومبوسیت ‌: ۲۱
۱-۲-۱۰ پلاسما سل‌ : ۲۲
۱-۳ روند تشکیل سلولهای خونی : ۲۴
۱-۴ بافت‌های لنفاوی: ۲۵
۱-۴-۱ لنف: ۲۶
۱-۴-۲ کلیه: ۲۶
۱-۴-۳ طحال : ۲۷
۱-۴-۴ تیموس : ۲۸
۱-۵ کم‌خونی : ۲۹
۱-۵-۱  کم‌خونی های همولیتیک : ۲۹
۱-۵-۲ کم خونی هموراژیک : ۳۱
کم‌خونی هیپوپلاستیک : ۳۲
۱-۶ بررسی مقایسه‌ ای پارامترهای خونی  Cichlasoma dimerusبا دیگر ماهیان استخوانی : ۳۴
۲-۱ عوامل موثر بر تغییر پارامتر های خونی : ۴۳
۲-۱-۱ اثر جنس روی پارامترهای خونی ماهی: ۴۴
۲-۱-۲ اثر سن روی پارامترهای خونی: ۴۶
۲-۱-۳ اثر دما روی پارامترهای خونی ماهی: ۴۹
۲-۱-۴ اثر تغذیه روی پارامترهای خونی ماهی: ۵۴
۲-۱-۵ اثر استرس ناشی از صید، حمل و نقل و نمونه‌گیری: ۵۹
۲-۱-۶ اثر عوامل مسمومیت‌زا روی پارامترهای خونی ماهیان استخوانی : ۶۲
۲-۱-۶-۱ فلزات سنگین: ۶۳
۲-۱-۶-۳ بررسی اثر شوینده‌های آنیونی روی پارامترهای خونی: ۷۳
۲-۲ بررسی اثر بیماریهای عفونی روی پارامترهای خونی ماهیان استخوانی: ۷۷
۲-۲-۲ آلودگی‌های انگلی: ۸۲
۲-۳ اثر بیماریهای عفونی روی پارامترهای خونی ماهیان غضروفی: ۸۴
۳ -۱ نتایج: ۸۶
فهرست منابع فارسی: ۸۹
منابع انگلیسی : ۹۰

همراه با جداول

مقدمه:
خون، به عنوان یک بافت سیال و سهل الوصول یکی از مهم ترین مایعات بیولوژیک بدن بوده که تحت تأثیر حالات مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک، ترکیبات آن دستخوش نوسان و تغییر می‌گردند. لذا در اختیار داشتن مقادیر طبیعی پارامترهای خونی و بررسی چگونگی تغییرات آن ها در بیماری های مختلف همواره از ابزارهای مهم تشخیص در بسیاری از بیماری های انسان و دام بوده است. در رابطه با آبزیان و از جمله ماهی نیز، این مهم با تعیین مقادیر طبیعی پارامترهای خونی به عنوان منبأ و شاخصی برای مقایسه و قضاوت در تشخیص بیماری ها مورد تأکید قرار گرفته است.
معمولا حجم خون ماهیان نسبت به سایر مهره داران کمتر و در ماهیان استخوانی حدودا بین ۴-۲ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم است. در لامپری ها حجم خون بیشتر و به ۵/۸ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم میرسد و در هاگ فیش ها حتی از این هم بیشتر است و به ۱۷ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم میرسد. در ماهیان الاسمو برانش ها،حجم خون بین ۸-۶ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم گزارش شده است. در تحقیقات اولیه که بر روی آزاد ماهیان صورت گرفت، حجم خون را در حدود ۵/۳-۳ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم گزارش کردند، اما تحقیقات اخیر نشان داد که حجم خون آن ها در حد ماهیان الاسمو برانش و بین ۵ تا بیش از ۷ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم است. حجم خون تون ماهیان زیاد بوده و بین ۸ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم در ماهی ۹ کیلویی تا ۱۳۳ میلی لیتر به ازای ۱۰۰ گرم در ماهی ۵/۴ کیلویی متغیر است. در ماهیان کوچک تر حجم خون حتی از این مقادیر هم بیشتر است. بعضی از محققان اشاره کرد اند که حجم خون در بین کل ماهیان به صورت فیلوژنیک کاهش می یابد. ماهیان استخوانی عالی تر دارای دستگاه عروقی کاملتری هستند، به همین خاطر به خون کمتری برای انتقال اکسیژن و سایر مواد نیازمندند (۳).
خون، مواد مختلف از جمله یون های غیر آلی و تعدادی از ترکیبات آلی مانند هورمون ها،ویتامین ها و پروتئین های مختلف پلاسما را منتقل میکند که میزان آن ها از ۶-۲ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر متغیر است.این ترکیبات در ایجاد حالت بافری در مقابل تغییرات PH  و حفظ فشار اسمزی که در نقل و انتقال آب از میان دیواره مویرگ ها حائز اهمیت است، نقش دارند.اجزای سلولی خون، گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها و گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند (۳).
رنگ گلبول های قرمز به واسطه وجود هموگلوبین در داخل آنها است. این ترکیب از یک گلوبین پروتئینی فاقد رنگ همچنین ماده ای به نام هم تشکیل شده است که رنگدانه قرمز-زرد دارد و حاوی آهن است. مولکول های هموگلوبین ماهیان الاسمو برانش و استخوانی از ۴ زنجیر پیچیده (تترامریک) تشکیل شده است و وزن مولکولی آن ها در حدود ۶۱۰۰۰ تا ۷۰۰۰۰ دالتون است. هموگلوبین‌ لامپری‌ها، بسیار شبیه میوگلوبین است. این ترکیب، هموگلوبینی است که در بافت های عضلانی یافت می شودو علاوه بر این مونومریک بوده، وزن مولکولی آن ۱۸۲۰۰ دالتون است.در بعضی از گونه‌ها، بیش از یک نوع هموگلوبین را می‌توان مشاهده کرد. هموگلوبین، اکسیژن را به صورت ترکیب با آهن فروی هم انتقال می‌دهد، این ترکیب قابل برگشت است و انجام آن بستگی به فشار نسبی اکسیژن دارد. تنها تعداد محدودی از ماهیان، فاقد هموگلوبین هستند. برای مثال، بعضی از ماهیان چان ایکتی اید قطب جنوب و نوزادان لپتوسفالوس مار ماهیان، خون بی‌رنگ دارند (۳).