تحقیق درباره ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

ارزیابی میزان سطوح سرمی مس و روی در بیماران مبتلا به گرفتگی

کرونر پایین رونده قدامی چپ(LAD)

علی صیدخانی نهال(1، دکتر بهرام یغمایی2 ، فرج اله ملکی3

1) کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، آموزشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

2) دکترای بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

3) کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، آموزشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام

تاریخ دریافت: تاریخ پذیرش:

واژه های کلیدی: آترواسکلروزیس، مس، روی، LADمقدمه

بیماریهای قلبی عروقی یکی از علت های اصلی ناخوشی ها و مرگ و میرها در دنیا هستند که چندین عامل در ایجاد آنها موثر است، به طوریکه هم عوامل ژنتیکی و هم عوامل محیطی در بوجود آمدن آنها دخالت دارند(1). علی رغم فقدان اطلاعـــات دقیق مرگ و میر، شواهد کافی بر شیوع فزاینده بیماریهای عروق کرونر در ایران، مانند دیگر مناطق خاورمیانه دلالت دارد(2). آترواسکلروزیس نوعی بیماری پیش رونده است که با تجمع فیبرها و عناصر فیبری در سرخرگها مشخص می گردد(3).

یکی از رخدادهای اولیه در پاتوژنز آتـــرواسکلـــروزیس اکسیــــــداسیـــــــون LDL (Low Density Lipoprotin) است. اکسیداسیون منجر به تشکیل LDL تغییر شکل یافته که توسط رسپتور ماکروفاژهای رفتگر تشخیص و بلعیده می شوند. این موضوع باعث تشکیل سلولهای کف آلود انباشته از چربی می گردد که این سلولها در تشکیل ضایعات آترواسکروتیک نقش دارند(7-4).

پیشرفت آترواسکلروزیس به توازن بین تحریکات التهابی و ضد التهابی و نیز مکــــانیسم های دفاع آنتی اکسیدانی بستگی دارد(4،6). تحقیقات اپیدمیولوژیک برای بیماریهای قلبی عروقی چندین ریسک فاکتور را مشخص کرده اند. به طوریکه کاهش تعدادی از این ریسک فاکتورها ریسک ابتلا به بیماری را کاهش می دهد(1).

هر چند که فشار خون بالا، سیگار کشیدن و اختلالات لیپیدی، ریسک فاکتورهای اصلی برای بیماریهای آترواسکلروتیک عروق قلبی در نظر گرفته می شوند، اما آنها به تنهایی قادر به توجیه علت شیوع بالای این بیماریها نمی باشند. بنابراین، تحقیقات برای شناسایی دیگر ریسک فاکتورها الزامی است. مدت زمان زیادی است که مواد معدنی و عناصر کمیاب بعنوان ریسک فاکتورهای بالقوه برای بیماریهای قلبی-عروقی مورد تردید بوده اند(8). احتمال مداخله مس و روی در آترواسکلروزیس ایده ای بسیار قدیمی است(18،15).

تحقیقات زیادی ارتباط بین غلظت مس و روی سرم با بیماریهای قلبی-عروقی را در جمعیت های غربی نشان داده اند(9،10). اما در دیگر نژادها و یا در بیمارانی که تحت عمل آنژیوگرافی قرار می گیرند تحقیقات اندکی صورت گرفته است. امروزه عقیده بر این است که بین تغییرات میزان این عناصر و بیماری آترواسکلروزیس رابطه معنی داری وجود دارد بنابراین، به عنوان ریسک فاکتور احتمالی بیماریهای قلبی عروقی به صورت ویژه مورد توجه قرار دارند(11). و مطالعات در این ارتباط نتایج متناقض ارائه نموده اند. بعضی از پژوهشگران افزایش و تعدادی دیگر کاهش این عناصر را در ایجاد بیماریهای قلبی عروقی دخیل دانسته اند(13). تعدادی از محققین هم افزایش و هم کاهش مس و روی(12) و بعضی افزایش میزان روی(14) تعدادی دیگر از محققین افزایش مس و کاهش روی(15،16) و بعضی دیگر کاهش مس و طبیعی بودن روی(17) و بعضی از پژوهشگران کاهش میزان مس و افزایش میزان روی در غذا(18) و بالاخره بعضی دیگر کاهش مس و افزایش روی(19) را باعث ایجاد بیماری آترواسکلروزیس می دانند. به هر حال، ارتباط بین تغییرات این عناصر و بیماری آترواسکلروزیس هنوز مورد بحث است(20). بنابراین، این پژوهش به منظور ارزیابی ارتباط میزان مس و روی سرم با گرفتگی یکی از عــروق کــــرونر به نام LAD (Left Anterior Descending) در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق کرونر در مقابل گروه کنترل انجام گردیده است.

مواد و روش ها

هــدف از این مطالعه بررسی تغییرات سطح سرمی مـــــس و روی در بیمـــاران مبتلا بـــــه CAD (Coronary Artery Disease) بوده است که دچار انسداد LAD از عروق کرونر قلب شده اند و مقایسه آنها با گروه شاهد مشابه از لحاظ متغیرها و بیماریهای زمینه ای و مداخله گر انجام شده است. روش اجرای این پژوهش به صورت موردی- شاهدی بوده که در زیرمجموعه مطالعات تحلیلی واقع می شود. نمونه هــــا (بیمار و کنترل) از میان افراد مشکوک به

CAD مراجعه کننده به بخش آنژیوگرافی بیمارستان شهید مدرس تهران جهت عمل آنژیوگرافی انتخاب شده اند.

برای این پژوهش اطلاعات از طریق تکمیل پرسش نامه و نیز جمع آوری خون وریدی افراد در حالت ناشتا(12 ساعت) در روز آنژیوگرافی و قبل از انجام عمل آنژیوگرافی بدست می آمد. در روزی که قرار بود افراد مورد عمل آنژیوگرافی قرار گیرند، در صورت رضایت کامل،‌ سوالات پرسش نامه به صورت رو در رو از آنان پرسیده می شد. در صورت مناسب بودن فرد برای تحقیق، براساس سوالات پرسش نامه از وی ده میلی لیتر خون وریدی در حالت ناشتا در لوله اسید واش شده درپوش دار گرفته می شد. پس از گذشت 60-30 دقیقه سرم های خون جدا و پس از یادداشت کد مخصوص بیمار بر روی آنها،‌ نمونه های سرم در فریزرC ˚70- گروه بیو شیمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران نگهداری می شدند. بعد از عمل، طبق نتایج آنژیوگرافی، اگر شخص دچار انسداد LAD و یا شاخه های فرعی آن بود در گروه بیمار، و اگر دچار انسداد عروق کرونر قلب نبود در گروه نرمال قرار می گرفت. در صورتی LAD به عنوان رگ مسدود در نظر گرفته می شد که انسداد آن یا شاخه های فرعی آن بیشتر از 50 درصد بود.

تعداد افراد مورد پژوهش در این مطالعه 247 فرد بودند که شامل 64 نفر گروه کنترل (27 زن و 37 مرد) با میانگین سنی 4/9±88/50 سال و 183 نفر گروه بیمـــار (59 زن و 124 مرد) با میــــانگین سنی 7/9± 66/57 سال می شد.

برای اندازه گیری عناصر کمیاب از دستگاه اسپکتروفتومتر جذب اتمی مدل CTA-2000 ساخت کشور انگلستان، که در آزمایشگاه تحقیقاتی گروه بیوشیمی موجود بود، استفاده گردید. برای این کار، بعد از رسم منحنی استاندارد مس و روی با استفاده از محلولهای CuSO4 5H2O و Zn(NO3)2 در اسید نیتریک 12% از شرکت Chem. Tech، ابتدا نمونه های سرمی و سرم کنترل ها برای اندازه گیری Cu و Zn به نسبت 1:4 با گلیسرول 5% رقیق می شدند(21). میزان مس و روی هر کدام از نمونه ها توسط دستگاه بین 40- 20 مرتبه اندازه گیری می گردید و میانگین آن روی مانیتور و چاپگر فرستاده می شد و در نهایت غلظت های حساب شده توسط دستگاه، در 4 ضرب می گردیدند. برای اطمینان از کنترل کیفی دستگاه و مواد شیمیایی صحت و دقت دستگاه در این اندازه گیری ها با استفاده از سرم کنترل های فوق محاسبه و ضریب تغییرات حاصل کمتر از 5% بود.جهت انجام کارهای آماری این پژوهش و هم چنین آزمونهای آماری Chi Square و ANOVA مربوط به آن از نرم افزار SPSS Ver 10.0 استفاده گردید. میزان 05/0p< به عنوان اختلاف معنادار در نظر گرفته شد.

یافته های پژوهش

میانگین و انحراف معیـــــار مس و روی سرم در گروه بیمار وگروه کنترل بررسی گردید. میانگین میزان مس سرم درگروه بیمــــار ppm 24/0±98/0 که نسبــــت به میـــانگین آن در گـــروه کنترل ppm 27/0±90/0 بالاتر و این تفاوت از لحــاظ آمـــاری معنـــی دار می باشد(05/0P<). این تفاوت حتی در زیرگروههای گروه بیمار و گروه کنترل نیز مشـــاهده می گردید، به طوری که در زنان بیمار میانگین مس سرم ppm 29/0± 06/1 نسبت به میانگین مس سرم در زنان گروه کنترل ppm30/0±98/0 بالاتر بود و این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار است(05/0P<)، و در مـــردان گروه بیمار میـــــانگین مس ســــرم ppm 21/0± 94/0 نسبت به مــردان گروه کنترل ppm 24/0±84/0 بالاتر بود که این تفاوت نیز از لحاظ آماری معنی دار می باشد(05/0P<). میانگین میزان روی سرم در گروه بیمار ppm22/0± 63/0 که نسبت به میانگین آن در گروه کنترل ppm20/0±65/0 کمتر بود، ولی این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار نیست(05/0<P). این تفاوت حتی در زیرگروهـهای گروه بیمار و گروه کنترل نیز مشاهده می گردید، به طوری که در زنان بیمار میانگین روی سرمppm 23/0±61/0 نسبت به میانگین روی سرم در زنان گروه کنترل ppm24/0±63/0 کـمتر بود و این تـفاوت از لـحاظ آمــــــاری معنـی دار نیست (05/0<P). در مــــردان بیمار میانگـین روی سـرم ppm 21/0±64/0 نسبت به مــــــردان گـــــروه کنترل ppm 17/0±66/0 کمتـــــر بــــود و این تفــــاوت نیز از لحــــــاظ آمــــاری معنــــی دار نمی باشد(05/0<P).

جدول 1. میانگین و انحراف معیار میزان مس و روی سرم در زنان و مردان گروه کنترل و گروه بیمار (ppm)

گروه کنترل

گروه بیمار

P Value

سن(سال)

9.4 ±50.88

9.7 ±57.66

تعداد افراد

زن

27

59

مرد

37

124

جمع

64

183

میانگین مس (ppm)

زن

0.30±0.98

0.29±1.06

P<0.05

مرد

0.24±0.84

0.21±0.94

P<0.05

جمع

0.27±0.90

0.24±0.98

P<0.05

میانگین روی (ppm)

زن

0.24±0.63

0.23±0.61

p>0.05

مرد

0.17±0.66

0.21±0.64

p>0.05

جمع

0.20±0.65

0.22±0.63

p>0.05

بحث و نتیجه گیری

نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که غلظت مس سرم در بیماران مبتلا به انسداد عروق کرونر قلب، نسبت به افرادی که دچار این بیماری نیستند، بالاتر است. این تفاوت حتی در زیرگروههای مربوط به گروه بیمار و گروه کنترل نیز قابل ملاحظه است. به طوریکه غلظت مس سرم در زنان بیمار نسبت به زنان گروه کنترل و همچنین غلظت مس سرم در مردان بیمار نسبت به مردان گروه کنترل بیشتر است. و این تفاوت ها از لحاظ آماری معنی دار هستند.

بعضی از مطالعات ارتباط مثبت بین غلظـــت مـــس ســــــرم و آترواسکــــلروزیس را بیـان کرده اند(10،22،23،24،25) که با نتایج مطالعه حاضر هم جهت می باشند. Salonen JT به همراه همکارانش در مطالعه ریسک فاکتورهای بیماری ایسکمیک قلب در شرق فنلاند، نشان داد که غلظت بالای مس سرم، ریسک ابتلا به سکته حاد قلبی را بیش از 5/3 برابر افزایش می هد(26). هم چنین مطالعه در مورد مردان آلمانی ارتباط بین مس بالای سرم و مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی را نشان داده است(25).

Jain و Mohan ، که روی تغییرات غلظت مس و روی سرم به دنبال سکته قلبی مطالعه کرده اند، نشان داده اندکه از 24 ساعت تا 7 روز بعد از سکته قلبی غلظت مس سرم افزایش می یابد و تقریبا روز چهاردهم به حد نرمال می رسد(27).

مس نوعی پیش اکسیداتیو (Prooxidative) است و تغییرات اکسیداتیو LDL - کلسترول را در محیط آزمایشگاه (in vitro) تحریک می کند(28) و ممکن است نوعی پیش اکسیداتیو در محیط های حیاتی (زنده) نیز باشد. بدین ترتیب، اثر آتروژنیک مس می تواند با افزایش اکسیداسیون LDL توضیح داده شود(1).

LDL اکسیده توسط ماکروفاژها در دیواره سرخرگها تشخیص داده شده و برداشت می گردد.

دانلود پایان نامه اثر الکلی Daucus carotas بر سطح سرمی انسولین و فاکتورهای عملکرد کلیوی در موشهای صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه اثر الکلی Daucus carotas بر سطح سرمی انسولین و فاکتورهای عملکرد کلیوی در موشهای صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع I دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” " به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 120 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. 5 روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط 12 ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به 15 گروه تقسیم شدند. به 9 گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،200و300 )، به 3 گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  5/. و به 3 گروه دیگر دوز g/kgµ600 گلابین کلامید روزانه به مدت 3،6 و 14 روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین 10% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و200و300)به مدت 6 روز و دوز g/kgµ600 گلایبن کلامید به مدت 6 و14 روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت 6 روز و گلایبن کلامید به مدت 6و14 روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و200و300 (به مدت 3و6 و14روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت 3 روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت 14 روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید 3و14 روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و 200و 300) عصاره به مدت 3و6 روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و6 روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و200و300 (14و6 روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت 14روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

 پیشگفتار                                
اهداف و فرضیات  
 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته2
1-1- ساختمان و عملکرد پانکراس 2
1- 2- انسولین2
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین3
1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین3
1-4- نقش های فیزیولوژیک انسولین
1-4-1- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات
1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی10
الف) شیلومیکرونها
VLDL ب)
 LDLج)
HDLد)             
1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین11
1-4-4-اثرات دیگرانسولین11
1- 5- گیرنده های گلوکز در غشاء11
1- 6- دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین13
1- 6-1- دیابت ملیتوس نوعI14
1- 6-2- دیابت ملیتوس نوعII15
1- 7- علائم دیابت شیرین15
1- 8- عوارض دیابت16
1- 9- بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی18
1-10-دیابت وآنزیمهای کبدی24
1-11- دیابت وعملکرد کلیه  25
1-12-  Streptozocin((STZ28
1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس28
1-14- داروهای گیاهی و درمان دیابت
1-15- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی29
فصل دوم: وسایل، مواد و روشها
2-1- وسایل31
2-2- مواد33
2-3- جامعه مورد مطالعه33
2-4- گروههای مورد مطالعه33
2-5- روش تهیه عصاره دانه هویج34
2-6- روش القاء دیابت34
2-7- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم37
2-8- روش انجام مطالعات بافت شناسی     
2-9- روش تجزیه و تحلیل داده ها37
منابع
خلاصه انگلیسی
جداول ضمیمه
 فصل سوم: نتایج
3- 1- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I  37
3- 2- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I38
3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I39
3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I42
3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota     mg/kg) 300 ، 200 ، 100) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I43
3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I46
3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I44
3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I47
3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I48
3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I49
3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I52
3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I53
3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I54
3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I56
3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I57
3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I58
3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I61
3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I62
3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I63
3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I66
3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I67
3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I68
3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I71
3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I72
3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I73
3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I76
3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I77
3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota     mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I78
3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I80
3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I81
3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I82
3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I285
3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I86
3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota      mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 3 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I87
3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    Dcarota   mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I90
3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی Dcarota       mg/kg) 100 ، 200 ، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 14 روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I91
3-37 - اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   Dcarota     mg/kg) 100، 200، 300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت 6 روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I95
3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین97
نمودار3- 39- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZ و تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI           
نمودار3-40- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولی Daucus carota mg/kg) 100 ، 200 ،300) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتی نوع Ι   
نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس
 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری
الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس
ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح سرمی گلوکز و انسولین
                                           
اثر عصاره متانولی Daucus carota بر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی   
اثر عصاره متانولی Daucuse carota بر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی
نتیجه گیری کلی120
پیشنهادها121

شامل 130 صفحه فایل word

بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein

اختصاصی از یارا فایل بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

چکیده :

زمینه : طی چند دهه اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی مزمن با تاثیرات سیستمیک بسیار پرداخته شده است. یکی از مکانیسم‌های مطرح در زمینه چگونگی بروز عوارض سیستمیک بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیک در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با آترواسکلروز عروق قلبی و مغزی است. برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.

مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یکسو کور، بر روی 32 بیمار مبتلا به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت کامل برخوردار بوده و سابقه مصرف آنتی بیوتیکها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف 3 ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین 27-20 همسو گردیده و وجود حداقل 15% نواحی با عمق پروب بیش از 5 میلی متر در همه بیماران الزامی بود. کلیه پارامترهای پریودنتال قبل و 4 ماه بعد از درمان اندازه گیری شد و برای کلیه بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول 1/0 درصد کلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و 4 ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لکوسیتی قرار گرفتند.

نتایج : در این بررسی کاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین کاهشی معادل mg/l 609/0 و شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین کاهشی معادل و مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم کاهش مختصر معنی دار نبود. کلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاکت‌های 6-4 میلی متر بیش از 50% و پاکتهای میلی متر 74% کاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی کلینیکی حاصل آمد.

نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که درمان فاز یک پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای کلینیکی با کاهش سطح سرمی CRP، شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است. تغییرات مشابهی در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید. بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود که درمان پریودنتال سبب کاهش بار التهابی سیستمیک در بیماران می‌گردد.

فصل اول

مقدمه و معرفی

مقدمه :

طی نیم قرن گذشته محققین بر این باور بودند که بیماری پریودنتال به پریودنشیوم مارجینال محدود بوده و میکروارگانیسم های پریودنتال عامل بروز پیامد های سیستمیک مهمی در افراد سالم نمی باشند.

در حالی که شواهد اخیر از افزایش سطح سرمی C-reactive protein (CRP)  ، هیپرفیبرینوژنمی ،لکوسیتوز متوسط و نیز افزایش سطح سرمی IL₁ وIL6  در مبتلایان به پریودنتیت شدید در مقایسه با افراد سالم گروه کنترل گواهی داده اند .

آنچه از نظریه نقش سیستمیک پاسخ التهابی ناشی از بیماری پریودنتال در افراد به ظاهر سالم حمایت می نماید توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .

• بیماری پریودنتال در ارتباط با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی ، زایمانهای زودرس با نوزادان زیر وزن طبیعی تولد و عدم دستیابی به کنترل مطلوب قند خون در دیابتیک های نوع دوم شناخته شده است .
• بیماری پریودنتال به اندازه سایر عفونت های مزمن در ارتباط با حوادث قلبی – عروقی حائز اهمیت نشان داده شده است .
• مدل های تجربی گواه ضخیم شدن لایه داخلی عروق کاروتید و تاخیر در رشد جنین در مبتلایان به عفونتهای پریودنتال بوده اند .

یکی از چندین مکانیسم شرح داده شده برای مشاهدات فوق آزاد سازی مدیا تورهایی همچون CRP, IL6,    TNF_α در مبتلایان به بیماری پریودنتال بداخل گردش خون می باشد .

چنین پاسخی می تواند توسط عفونت موضعی یا تخریب التهابی نسوج پریودنتال و یا توسط انتشار سیستمیک باکتریها یا توکسین و محصولات آنها رخ دهد .

از آنجایی که افزایش سطح سرمی CRP  می تواند به عنوان نشانگری با ارزش خطر تنگی عروق کرونر را پیش بینی نموده و نیز فیبرینوژن ، TNF_α    و IL₆    به عنوان سایر پروتئین های فاز حاد طی روند بیماری پریودنتال سطح افزایش یافته سرمی را نشان می دهند ، برای تائید قطعی نقش پریودنتیت در بروز چنین تغییرات سرمی ارزیابی نوسانات سطح مدیا تورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود .بدین ترتیب نقش درمانهای پریودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرایط سیستم دندانی و پریودنشیوم ، بهبود کیفیت زندگی و افزایش اعتماد به نفس بیماران در برقراری ارتباطات اجتماعی ، بلکه از دیدگاه کاهش ریسک بیماریهای تهدید کننده حیات ، همچون آترواسکلروزیس ، حوادث قلبی – عروقی و سکته های مغزی می تواند مطرح گردد.

هدف ازاین پایان نامه نیز ارزیابی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمیCRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته بوده است .

سلامت دهان و دندان:

تحقیقات متعدد انجام شده تا به امروز تأثیر شرایط مختلف سیستمیک بر روی سلامت دهان را قویاً تأیید می‌نماید. برای مثال دیابت به عنوان یک ریسک فاکتور برای بیماری پریودنتال شناخته شده است. هم‌چنین مصرف تنباکو را عامل مؤثری در از دست رفتن دندان‌ها، Attachment Loss و از دست رفتن استخوان آلوئول می‌دانند.

اما هنوز نقش عفونت‌های دهان به عنوان یک نشانگر خطر برای پیامدهای مختلف پزشکی از جمله مرگ‌ومیر به خوبی شناخته شده نیست.

در حال حاضر این فرضیه که بیماری‌های متفاوت در حفره دهان مثل بیماری‌های پریودنتال اثرات شدیدی بر روی سلامت عمومی دارند، بتدریج قوّت می‌گیرد. باکتری‌های گرم منفی موجود در پاکت‌های پریودنتال عمیق و ضایعات فورکا حتی در موارد مزمن می‌توانند به سرعت تکثیر گردیده و به آسانی از طریق جریان خون منتشر شوند. فعالیت التهابی این میکروارگانیسم‌ها به عنوان ریسک فاکتور برای آترواسکلروز، بیماری‌های کرونری قلب (CHD) و سکته‌های مغزی (Storke) مطرح گردیده‌اند. نشان داده شده که شدت آترواسکلروز کرونری به طور مستقیمی باشدت عفونت دندانی مرتبط است. در همین راستا نقش عفونت‌های دهانی به عنوان ریسک فاکتور برای انفارکتوس قلبی مورد تأیید قرار گرفته است.

بیماری‌های پریودنتال:

بیماری پریودنتال یک عفونت باکتریال گرم منفی Low-grade مزمن است که ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان را درگیر می‌کند. شدت بیماری براساس میزان Attachment loss موجود طبقه‌بندی می‌شود. فقدان استخوان، بافت همبند و PDL در طول یک واکنش التهابی اتفاق می‌افتد، که به وسیله باکتری‌ها و با واسطه میزبان ایجاد می‌شود. مطالعات اخیر راجع به پاسخ فاز حاد و نقش آن در زمینه آترواسکلروز دیدگاه‌های تازه‌ای را در زمینه رابطه احتمالی آترواسکلروزیس با بیماری پریودنتال مطرح ساخته است.

Loe و Theilade نشان دادند که التهاب لثه به‌وسیله باکتری‌ها ایجاد شده و سلامت لثه به وسیله یکسری از باکتری‌ها به خطر می‌افتد. Page و Schroeders در تحقیق خود تحت عنوان ژنژیویت تجربی در انسان گزارش کردند که بیماری پریودنتال یک منشأ التهابی از میزبان دارد. آنها شروع پاسخ التهابی وابسته به میزبان را با باکتری‌ها مرتبط دانستند.

فی‌الواقع انواع و نسبت سلول‌های میزبان است که، ضایعات آغازی (Initial)، اولیه (Early)، متوسط (Established) و پیشرفته (Advanced) را توصیف می‌کند.

آنالیز هیستولوژیکی نشان داد که پاسخ میزبان ترکیبی از التهاب موضعی همراه با ارتشاح سلول‌های ایمنی میزبان به جای ساختمان‌های بافت نرم و پیشرفت تخریب ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان است.

حال برای مطالعه ارتباط میان بیماری پریودنتال و پاسخ میزبان در ابتدا باید به محدودیت‌های در نظر گرفتن بیماری در یک ناحیه از دهان به عنوان فعال یا غیرفعال اشاره نمود.

بیماری پریودنتال به عنوان یک بیماری که در آن دوره عود و خاموشی وجود دارد، شناخته می‌شود و بر طبق میزان AL  موجود، نه شواهد فعالیت اخیر بیماری، طبقه‌بندی می‌گردد.

از نشانه‌های کلینیکی بیماری پریودنتال جهت در نظر گرفتن یک ناحیه به عنوان فعال یا غیرفعال استفاده می‌شود. یافته‌های کلینیکی شامل رنگ (قرمزی)، تورم، خونریزی هنگام پروب، عمق پروب و سطح چسبندگی کلینیکی می‌باشد.

قرمزی با افزایش واسکولاریته عروق خونی و انتشار سلول‌های خونی مرتبط است. Loe و Theilde قرمزی را به عنوان جزئی از gingival index در نظر گرفتند. بنابر نظر این محققین قرمزی یک نشانه عینی از تغییرات هیستولوژیک است، که ناشی از فرآیند التهاب بوده و می‌تواند برای ارزیابی شدت التهاب لثه به کار گرفته شود. وجود قرمزی گواه عدم سلامت نسجی می‌باشد. قرمزی به تنهایی نشانگر خوبی از پیشرفت بیماری نبوده، در حالیکه فقدان قرمزی یک نشانگر عالی از عدم پیشرفت بیماری می‌باشد.

خونریزی هنگام پروب (BOP  ) می‌تواند برای تشخیص وسعت التهاب لثه استفاده شود. تشخیص BOP بر اساس عواملی مثل روش پروب کردن، فاکتور زمان برای مشاهده خونریزی و ارزیابی کیفیت خونریزی کامل‌تر می‌شود. براساس متاآنالیز، BOP یک نشان‌گر قابل اعتماد از التهاب بوده و نیز یک پیش‌بینی‌کننده مهم خطر برای پیشرفت AL است.

در این آنالیز نسبت کسری (Odds Ratio) افزایش AL برای بیماران با BOP همیشگی در طول دوره Maintenance ، 79/2 بود.

Caton و همکاران ارتباط میان خونریزی و نشانه‌های عینی التهاب لثه بین دندانی را بررسی کردند. خونریزی در 39% نواحی به ظاهر غیر ملتهب یافت شد. این نشان داد که ایندگسهای خونریزی در مقایسه با مشاهدات عینی نسبت به وجود التهاب از حساسیت بیشتری برخوردارند.

Green Steen و همکاران در یک بررسی نقش BOP را در تشخیص بیماری پریودنتال بررسی کردند. آنها دریافتند که خونریزی، تغییرات باکتریایی، کلینیکی و هیستولوژیک را در ارتباط با بیماری پریودنتال منعکس می‌کند. محققان دریافتند که BOP نسبت به نشانه‌های چشمی التهاب (تغییرات رنگ) به عنوان یک نشانه اولیه Gingivitis برتری دارد و در واقع خونریزی از سالکوسی که به ملایمت پروب شده، مقدم بر ظهور تغییرات رنگ لثه و راهنما و اولین نشانه کلینیکی Marginal gingivitis است.

در یک مطالعه بر روی نزدیک به 5000 نفر که در زمینه ارتباط سلامت دهان و بیماری قلبی ـ عروقی انجام گرفته است، Dublin و همکاران دریافتند که خونریزی تنها فاکتور معنی‌دار برای افزایش نسبت کسری (Odds ratio) حملات قلبی Self report بود.

Kepic و همکاران نشان دادند که اگر بتوان پاکت را به نحوی که تمام پلاک به همراه قسمت اعظم جرم موجود از داخل آن حذف شود، تمیز نمود، سلامت لثه مجدداً برقرار می‌گردد، اما افزایش عمق پاکت پریودنتال امکان تمیز کردن آن را مشکل‌تر می‌کند.

عمق پروبینگ در Work shop جهانی سال 1996 به عنوان فاصله قابل پروب از مارجین لثه تا قاعده شیار لثه‌ای توصیف شد. پاکت پریودنتال مهم است چون محل اصلی تجمع پاتوژن‌های پریودنتال و راه نفوذ باکتری‌ها و محصولات باکتریایی است.

Cafesses و همکاران دشواری تمیز کردن کافی پاکت‌های عمیق (>5mm) را نشان دادند. مطالعات Maintenance طولانی‌مدت مشخص نمود که در مجموع اگر عمق پروب بیشتر از 3mm نباشد، بیماران می‌توانند سلامت لثه‌ای خود را حفظ کنند، این بدان معنا نیست که تمام پاکت‌های بیش از 3mm فعال محسوب می‌شوند و با پیشرفت در Attachment Loss همراهند، بلکه بر اساس شواهد موجود تنها در درصد کمی از نواحی مشاهده شده با عمق پروب عمیق در درازمدت پیشرفت بیماری اتفاق می‌افتد.

دانلود پایان نامه بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

چکیده :

زمینه : طی چند دهة اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی مزمن با تاثیرات سیستمیک بسیار پرداخته شده است. یکی از مکانیسم‌های مطرح در زمینة چگونگی بروز عوارض سیستمیک بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیک در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با آترواسکلروز عروق قلبی و مغزی است. برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.

مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یکسو کور، بر روی 32 بیمار مبتلا به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت کامل برخوردار بوده و سابقة مصرف آنتی بیوتیکها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف 3 ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین 27-20 همسو گردیده و وجود حداقل 15% نواحی با عمق پروب بیش از 5 میلی متر در همة بیماران الزامی بود. کلیة پارامترهای پریودنتال قبل و 4 ماه بعد از درمان اندازه گیری شد و برای کلیة بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول 1/0 درصد کلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و 4 ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لکوسیتی قرار گرفتند.

نتایج : در این بررسی کاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین کاهشی معادل mg/l 609/0 و شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین کاهشی معادل و مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم کاهش مختصر معنی دار نبود. کلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاکت‌های 6-4 میلی متر بیش از 50% و پاکتهای میلی متر 74% کاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی کلینیکی حاصل آمد.

نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که درمان فاز یک پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای کلینیکی با کاهش سطح سرمی CRP، شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است. تغییرات مشابهی در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید. بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود که درمان پریودنتال سبب کاهش بار التهابی سیستمیک در بیماران می‌گردد.

کلید واژه‌ها : بیماریهای اطراف دندان، پروتئین‌های فاز حاد، صاف کردن سطح ریشه، لوکوسیت.

بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتی

اختصاصی از یارا فایل بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

تعداد  صفحات : 101   
فرمت فایل: word(قابل ویرایش)  
 فهرست مطالب:
فصل اول : مقدمه و معرفی     1
مقدمه     2
سلامت دهان و دندان و سلامت عمومی     3
بیماریهای پریودنتال     4
مارکرهای التهابی – CRP -     7
پروتئین فیبرینوژن پلاسما     10
مکانیسم‌ افزایش مارکرهای التهابی     12
مارکرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیک     14
گلبولهای سفید خون     17
CRP و بیماری پریودنتال     19
شستشوی (irrigation) بالای لثه‌ای و زیر لثه‌ای     22
-    شستشوی پاکت‌ها در مطب     22
-    کارآیی (efficacy)     22
-    نتایج کلینیکی و میکروبیولوژیکی     24
-    کاربرد موضعی مواد ضد میکروبی     26
فصل دوم : مروری بر مقالات     34
فصل سوم : روش تحقیق    48
اصول انتخاب بیماران     49
معاینات کلینیکی و پریودنتال     50
روش درمان     51
معاینات پاراکلینیکی و آزمایشگاهی     52
محاسبة حجم نمونه، تعداد آن و تفسیر آماری داده‌ها     53
فصل چهارم : نتایج     58
فصل پنجم : بحث     72
بحث     73    
نتیجه گیری     76
فهرست منابع     77

چکیده :
زمینه : طی چند دهة اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی مزمن با تاثیرات سیستمیک بسیار  پرداخته شده است. یکی از مکانیسم‌های مطرح در زمینة چگونگی بروز عوارض سیستمیک بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیک در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با آترواسکلروز عروق قلبی و مغزی است. برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.
مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یکسو کور، بر روی 32 بیمار مبتلا به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت کامل برخوردار بوده و سابقة مصرف آنتی بیوتیکها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف 3 ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین 27-20 همسو گردیده و وجود حداقل 15% نواحی با عمق پروب بیش از 5 میلی متر در همة بیماران الزامی بود. کلیة پارامترهای پریودنتال قبل و 4 ماه بعد از درمان اندازه گیری شد و برای کلیة بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول 1/0 درصد کلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و 4 ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لکوسیتی قرار گرفتند.
نتایج : در این بررسی کاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین کاهشی معادل mg/l 609/0 و شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین کاهشی معادل   و  مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم کاهش مختصر معنی دار نبود. کلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاکت‌های 6-4 میلی متر بیش از 50% و پاکتهای   میلی متر 74% کاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی کلینیکی حاصل آمد.
نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که درمان فاز یک پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای کلینیکی با کاهش سطح سرمی CRP، شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است. تغییرات مشابهی در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید. بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود که درمان پریودنتال سبب کاهش بار  التهابی سیستمیک در بیماران می‌گردد.
کلید واژه‌ها : بیماریهای اطراف دندان، پروتئین‌های فاز حاد، صاف کردن سطح ریشه، لوکوسیت.