تأثیر مکمل یاری کلسیم بر پروفایل لیپیدی زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی
65 صفحه در قالب word
چکیده:
مقدمه: امروزه اضافه وزن و چاقی به شکل اپیدمی جهانی درآمده است. این بیماری از عوامل مهم مرتبط با اختلال لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم است و همه آنها از عوامل خطرساز بیماریهای قلبی-عروقی (که خود اولین علت مرگ و میر است)، محسوب می شوند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه دریافت بالای کلسیم می تواند تاثیری مطلوب بر لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم داشته و نیز موجب کاهش وزن شود. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مکمل یاری کلسیم به مقدار 1 گرم در روز و به مدت 30 روز بر پروفایل لیپیدی و بعضی نمایه های چربی بدن در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی بود.
مواد و روشها: این پژوهش به روش کارآزمایی بالینی تصادفی شده دوسوکور انجام گردید. چهل و چهار زن غیریائسه (سن: 6±25 سال) مبتلا به اضافه وزن یا چاقی (kg/m2 25≤BMI ) به مدت 30 روز 1000 میلی گرم مکمل کلسیم عنصری به شکل کربنات کلسیم (24=n) یا دارونما (20=n) دریافت کردند. نمونه خون پس از حداقل 12 ساعت ناشتا و اندازه های تن سنجی شامل وزن، قد و چربی زیر پوستی در 4 نقطه قبل از شروع مداخله و پس از آن گرفته شد. BMI از تقسیم وزن بر مربع قد و درصد چربی بدن با استفاده از مجموع چربی های زیر پوستی در 4 نقطه برآورد شد. کلسترول تام، کلسترول HDL و تری گلیسرید به روش آنزیماتیک و آپولیپوپروتئینهای A-Ι و B به روش Nephelometry اندازه گیری شدند. کلسترول LDL با استفاده از فرمول Freidwald و کلسترول VLDL یک پنجم TG محاسبه شد. مقدار دریافت انرژی و کلسیم غذا با استفاده از 3 روز یادآمد 24 ساعته خوراک محاسبه شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزارش آماری SPSS (ویرایش 9) انجام شد. آزمون های آماری به صورت دودامنه انجام و مقدار P کمتر از 05/0 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.
یافته ها: تفاوت معنی داری بین مشخصات پایه، دریافت انرژی، کلسیم و همچنین پروفایل لیپیدی بین دو گروه پیش از مداخله مشاهده نشد. TG، کلسترول تام، کلسترول LDL و کلسترول VLDL در هر دو گروه افزایش و کلسترول HDL کاهش نشان داد اما، از نظر آماری افزایش TG وکلسترول VLDL تنها در گروه مکمل کلسیم و افزایش کلسترول تام تنها در گروه دارونما معنی دار بود. افزایش کلسترول LDL و کاهش کلسترول HDL در هر دو گروه معنی دار بود. لازم به ذکر است تفاوت معنی داری بین هیچ کدام از متغیرها بین گروهها در انتهای مداخله مشاهده نشد.
نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه هرچند مکمل کلسیم تاثیری پیشگیری کننده بر افزایش کلسترول تام نسبت به دارونما نشان داد، اما با توجه به تغییرات آپولیپوپروتئین B، احتمالا موجب کاهش اندازه ذرات LDL شده است. همچنین با توجه به افزایش معنی دار TG در گروه مکمل کلسیم، در مجموع به نظر نمی رسد مصرف مکمل کلسیم تاثیر مطلوب بر پروفایل لیپیدی زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی داشته باشد. افزون بر آن هر چند مکمل کلسیم کاهشی معنی دار در وزن و BMI نسبت به گروه دارونما نشان داد اما نتوانست درصد چربی بدن را به شکل معنی دار کم کند. با توجه به اینکه تفاوت معنی داری در متغیرهای مورد مطالعه بین گروهها در انتهای مداخله وجود نداشت، به طور کلی تاثیر مطلوب قابل توجهی از دریافت مکمل کلسیم در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی مشاهده نشد.
مقدمه:
امروزه، اضافه وزن و چاقی (به ترتیب نمایه توده بدنی یا BMI بین 9/29-25 و 30 کیلوگرم بر متر مربع (1 )) به شکل اپیدمی جهانی در آمده است، تا جایی که سازمان جهانی بهداشت (WHO ) واژه "globesity"را برای آن در نظر گرفته است. اپیدمی چاقی به جوامع صنعتی و پیشرفته محدود نبوده و تخمین زده میشود که بیش از 115میلیون نفر در کشورهای در حال توسعه از مشکلات مربوط به چاقی رنج میبرند (2). برای نمونه، در یک مطالعه ملی در زنان 60-40 ساله شهری ایران، در 9/38% اضافه وزن و 9/27% چاقی مشاهده شده است (3).
علاوه بر چاقی، هیپرلیپیدمی نیز از مهمترین عوامل خطرساز بیماریهای قلبی – عروقی است (4) که خود اولین علت مرگ و میر شناخته شده است(5). نکته قابل توجه اینکه چاقی، خود یک عامل خطرساز برای هیپرلیپیدمی بوده و هر ساله در کشورهای مختلف هزینههای هنگفتی صرف کنترل و درمان چاقی و بیماریهای مرتبط با آن از جمله هیپرلیپیدمی میشود که اهمیت پیشگیری و درمان ارزانتر آن را بیشتر میکند. برای مثال هزینههای ملی مربوط به تشخیص، درمان و مدیریت اضافه وزن، چاقی و بیماریهای مربوطه در ایالات متحده 5/78 میلیارد دلار در سال 1998تخمین زده شده است (6).
بیش از 20سال پیش، از آنالیز دادههای اولین بررسی ملی سلامت و تغذیه(NHANES-I) آمریکا (7و8) ارتباط معکوس بین دریافت کلسیم و وزن گزارش شد. مطالعه NHANES-III(9) و مطالعات مقطعی بعدی نشان دادند که افزایش دریافت کلسیم با BMIو وزن پایینتر (10و11)، چربی تام بدنی کمتر (15-12، 7)، چربی شکمی کمتر (16، 13،12، 7)، محیط کمر کمتر ( 17و 7 ) و حتی برگشت وزن کمتر پس از رژیمهای کاهش وزن (18و12) همراه بوده و این تاثیرات در سنین کمتر از 18 سال نیز مشاهده میشود (23-19).
علاوه بر روشهای معمول در کاهش وزن و کاهش لیپیدهای خون مثل رژیم درمانی، ورزش، داروها شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه کلسیم میتواند در تنظیم چربیهای بدن و چربیهای خون نقش داشته باشد. بعضی مطالعات نشان دادهاند که افزایش دریافت کلسیم با کلسترول LDLکمتر (29-24)، کلسترول تام کمتر(30، 28، 27، 7)، نسبت کلسترول تام به کلسترول HDL کمتر (7)، نسبت کلسترول LDL/HDL کمتر(29)، نسبت کلسترول HDL/LDL بالاتر (31)، آپولیپوپروتئین Bکمتر(32، 26، 25)، نسبتI ApoA-I/ApoBبیشتر(32) و تریگلیسرید کمتر (30) همراه است. در عین حال بعضی مطالعات این تاثیرات، و یا بخشی از آنها را تأیید نکردهاند (38- 37، 24، 16، 14).
مطالعه ملی انجام شده در سال 81-1379 در ایران (35) نشان داده است که میانگین دریافت کلسیم در ایران594 میلی گرم است این در حالی است که میانگین نیاز1036 میلی گرم بوده و به این ترتیب میانگین دریافت کلسیم در ایران زیر %70 نیازمندی است. با توجه به اطلاعات موجود این فرضیه شکل میگیرد که شاید با افزایش دریافت کلسیم از طریق مکمل یاری بتوان پروفایل لیپیدی افراد مبتلا به اضافه وزن یا چاقی را بهبود بخشید، بنابراین هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر مکمل 1000میلی گرمی کلسیم بر پروفایل لیپیدی زنان غیر یائسه مبتلا به اضافه وزن یا چاقی طی 30 روز بود.
ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است
متن کامل را می توانید در ادامه دانلود نمائید
چون فقط تکه هایی از متن برای نمونه در این صفحه درج شده است ولی در فایل دانلودی متن کامل همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند موجود است
دانلود پایان نامه دکتری پزشکی بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص) با فرمت ورد و قابل ویرایش تعداد صفحات 56
دانلود پایان نامه آماده
چکیده:
دیس پپسی یکی از علل رایج مراجعة بیماران به درمانگاههای عمومی بوده و برای آن اتیولوژیهای مختلفی درنظر گرفته می شود. دیس پپسی به طور کلی به دو گروه بدون زخم و با زخم تقسیم می شود که یکی از اتیولوژیهای مطرح در نوع بدون زخم اختلالات روانی است و بدلیل افزایش این اختلالات در سطح جوامع بر آن شدیم که به بررسی ارتباط این دو بپردازیم.
مقدمه
دیس پپسی عنوانی برای نامگذاری مجموعه ای از علایم و نشانه های غیراختصاصی گوارشی است علایمی که اغلب، موجبات ناراحتی طولانی بیماران را فراهم می آورند. دیس پپسی یک سندروم است، به این معنی که دربرگیرنده تعدادی از علایم و نشانه های گوارشی است، بدون اینکه بر تشخیص خاصی دلالت کند. یافتن مکانیسمی که توجیه کننده بروز علایم دیس پپسی باشد نیاز به بررسی بیمار و اغلب انجام آزمونهای پاراکلینیکی دارد.
مواردی وجود دارند که در آنها هیچ کدام از مطالعات بالینی و پاراکیلینیکی، منجر به کشف یک مکانیسم شناخته شده که پیدایش علایم را توجیه نماید نمی شوند. در این موارد از اصطلاح دیس پپسی عملکردی functional dyspepsia استفاده می شود.
اساساً اختلالات عملکردی (Functional) در برابر بیماریهای ارگانیک (Organic) قرار می گیرند. به طور کلی دیس پپسی به دو نوع عمده 1) با زخم 2) بدون زخم تقسیم می شود.
نوع بدون زخم آن بیمارانی هستند که دارای سمپتوم های دیس پپسی هستند. بدون آنکه شواهدی از بیماریهای عضوی توجیه گر آن یافت شود (20/19) شایعترین بیماریهای عضوی که منجر به دیس پپسی می گردند زخمهای پپتیک معده و اثنی عشر، رفلاکس معدی، مروی، سرطان معده، گاستروپازی، سنگ صفراوی می باشند (21)
دیس پپسی از شایعترین شکایات بیماران مراجعه کننده در درمانگاههای گوارش بوده و میزان بالایی از مشاوره های مربوط به این بیماری است (21) این بیماری دامنگیر متجاوز از یک چهارم جمعیت عمومی جهان است و یکی از علل شایع مشورتهای پزشکی می باشد و دربرگیرندة 5 درصد ویزیت بیماران در مطب ها و 70-40 درصد شکایات گوارشی آنان در درمانگاههای عمومی است (22) از آنجا که هزینه بررسی و درمان بیماران مبتلا به دیس پپسی قابل توجه است و در مطالعات انجام شده هزینه متوسط بالغ بر یک میلیون دلار بدون محاسبات هزینه آندوسکوپی بر جامعه تحمیل می شود (22) از طرف دیگر این علایم کارایی بیماران را کاهش قابل ملاحظهای می دهد، نیاز توجه به آن و یافتن راه حل مناسب براساس اتیولوژیهای ایجادکننده بر همگان مشهود است.
فهرست
عنوان صفحه
فصل یکم
مقدمه پژوهش و بیان مسئله 8
اهمیت مسئله پژوهش 11
اهداف پژوهش 18
فرضیه یا سئوالات پژوهش 18
تعریف واژگان 18
فصل دوم
بازنگری منابع و مطالعات چاپ شده 21
فصل سوم:
روش اجرای پژوهش 26
تعریف جامعه پژوهش 26
تعداد نمونه، روش نمونه گیری، معیارهای انتخاب نمونه 26
نوع پژوهش و روش انجام کار 26
ابزارهای بکارگیری 27
روش های تجزیه و تحلیل داده ها 27
رعایت نکات اخلاقی 27
فصل چهارم:
نتایج 30
جداول 31
فصل پنجم:
بحث و تفسیر و نتیجه گیری نهایی 37
محدودیت و پیشنهادها 40
بخش ضمایم:
فهرست منابع 43
پرسشنامه 46
چکیده انگلیسی 53
فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات:79
فهرست مطالب:
آناتومی 1
گوش خارجی (External ear): 2
گوش میانی (Middle Ear) 3
گوش داخلی (Internal Ear) 9
دستگاه دهلیزی 15
مجاری نیمدایرهای: 17
ارتباطات رشته های عصبی دستگاه دهلیزی با سیستم مرکزی اعصاب 20
دیگر عواملی که با تعادل ارتباط دارند 22
فیزیولوژی شنوایی 25
انتقال امواج صوتی در حلزون 29
مسیر عصبی شنوائی 33
روشهای تشخیصی 39
ارزیابی سیستم شنوایی 39
آزمونهای دیاپازونی 40
آزمایشات وستیبولر 48
آزمون کالریک 51
عفونتها و التهابات گوش 53
گوش خارجی و مجرای گوش 53
پرده صماخ 59
عفونتها و بیماریهای گوش میانی و ماستوئید 60
کاهش شنوایی 70
کاهش شنوائی حسی عصبی 70
کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی 72
کاهش شنوائی انتقالی 73
بیان مسأله 75
اهداف مطالعه 76
حجم نمونه و چگونگی محاسبه آن 77
روش انجام مطالعه (پژوهش) 77
نتایج مطالعه: 78
References 79
عنوان:
بررسی ارزش تشخیصی تست تمپانومتری در بیماران مبتلا به اوتیت مدیا با افیوژن که در
سال های 86-76 در بیمارستان شرکت نفت تهران بستری شده اند.
خلاصه:
اوتیت مدیا با افیوژن مزمن در صورت عدم درمان تهدیدی جدی برای شنوائی است. میزان بروز آن در سال های اخیر افزایش چشمگیری نشان می دهد. علت اصلی آن اشکال عملکرد شیپور استاش است علل AOM، آلرژی ، بزرگی آدنوئید و ... علائم بیماری احساس سنگینی و پری گوش، کاهش شنوائی نوسانی. عوارض عبارت از پیدایش کلستئاتوم، سوراخ شدگی پرده صماخ، فیبروز گوش میانی و تمپانواسکلروز هستند که همگی آنها سبب بوجود آمدن یک کاهش شنوایی دائمی می شوند لذا تشخیص و پیگیری بیماری امری حائز اهمیت فراوان است.
در این مطالعه بیمارانی که با تشخیص اوتیت مدیا با افیوژن تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند به پرونده آنها مراجعه شد تست تمپاتومتری آنها (نوع A یا B یا C) که قبل از عمل انجام شده است با گزارش عمل جراحی مقایسه شد که آیا مایع در گوش میانی وجود داشته است یا نه؟ و ضمناً نوع مایع چه بوده است؟ (سروز، موکوئید و Glue) و ارزش تشخیصی تست تمپانومتری بررسی گردید. تحقیق روی 41 بیمار (72 عدد گوش) انجام شد. نتایج زیر بدست آمد:
در بیماران با تمپانومتری type B 91% مایع در گوش میانی وجود دارد 9% وجود ندارد که نوع مایع glue 59% mucoid 29% serous 12% است.
بین سن و جنسیت با effusion گوش میانی ارتباط آماری معنی داری وجود ندارد.
بین type تمپانومتری و نوع مایع گوش میانی ارتباط آماری معنی داری وجود ندارد.
بین type تمپانومتری و وجود مایع در گوش میانی ارتباط آماری معنی داری وجود دارد.
اگر فرض کنیم در type B در گوش میانی مایع باید باشد و در type A و type C در گوش میانی مایع نباید باشد با توجه به نتایج عمل جراحی برای تست تمپانومتری 77/0Accuracy=، 82%=Sensitivity، 58%=Specificity است.
نتیجه نهایی اینکه تست تمپانومتری روش قابل اعتماد در نشان دادن effusion گوش میانی است و می توان از آن درکنار روشهای تکمیلی دیگر در تشخیص اوتیت مدیا سروزاستفاده کرد.
در این مطالعه بیمارانی که با تشخیص اوتیت مدیا با افیوژن در فاصله سال های 86-76 در بیمارستان شرکت نفت تهران بستری شده اند به پرونده آنها مراجعه شد.
آناتومی
گوش عضو شنوایی و تعادلی بدن است که از سه قسمت خارجی، میانی و داخلی تشکیل شده است.
گوش خارجی (External ear): شامل دو قسمت است یکی لاله گوش و دیگری مجرای خارجی گوش
لاله گوش (Auricle): یک تیغه غضروفی است که به وسیله عضلات و رباطهایی به استخوان گیجگاهی چسبیده است لاله گوش توسط پوست پوشیده شده است. دنباله این پوست مجرا و سطح خارجی پرده گوش را می¬پوشاند. لاله گوش دارای دو سطح (داخلی و خارجی) و یک کنار محیطی می¬باشد.
عضلات لاله گوش: عبارتند از عضلات گوش قدامی، خلفی و فوقانی. عضلات گوش قدامی و فوقانی از Galea Aponeurotica و عضله گوش خلفی از زائده ماستوئید شروع شده و همگی به لاله گوش ختم می¬شود.
مجرای خارجی گوش (External Acoustic Meatus): طولش3 سانتیمتر است که خارجی آن غضروفی و داخلی آن استخوانی می¬باشد.
در قسمت غضروفی آن غدد Ceruminous وجود دارد که ماده تلخی شبیه موم ترشح می¬کند. در انتهای داخلی مجرای خارجی گوش, پرده گوش (Tympanic Membrane) وجود دارد.
قسمت استخوانی مجرا در فاصله 7 میلی¬متری پرده صماخ دارای یک تنگی (ایسم) می¬باشد در موقعیت تحتانی و قدامی پشت ایسم شیار تمپانیک قرار دارد که مواد زاید در اوتیت خارجی مقاوم و اجسام خارجی می¬توانند در آن گیر کرده به سختی خارج شود.
اعصاب حسی گوش خارجی: عبارتند از اعصاب Greater Auricular, Lesser occipital شاخه¬های شبکه گردنی و عصب Auriculotemporal شاخه ماندیبولار سه قلو و عصب Auricular شاخه واگوس
عصب 7 شاخه حسی دارد یک شاخه کوچک حسی به لاله و مجرای گوش می¬دهد. همانگونه که ملاحظه شد علاوه بر اعصاب گردنی اعصاب مغزی زوج¬های 5 و 7 و 10 نیز در تأمین حس این ناحیه شرکت دارند. از این رو، اختلالات سایر نواحی همچون دهان و بینی و حلق و حتی گردن می¬توانند سبب درد گوش شوند (درد ارجاعی)
گوش میانی (Middle Ear)
گوش میانی حفره باریکی است که در ضخامت Petrosal استخوان Temporal قرار داد. ارتفاع گوش میانی 15 میلیمتر (فوقانی تحتانی) ، طول 15 میلیمتر (قدامی خلفی) و عمق حدود 6 میلیمتر در قسمت فوقانی و 2 میلیمتر در قسمت تحتانی است .قسمتی که در مقابل پرده گوش قرار دارد مزوتمپان (Tympanic Cavity) بخشی که پائین¬تر است هیپوتمپان و بخشی که در بالای پرده گوش باشد (Epitympanic Recess)
گوش میانی به وسیله مخاط پوشیده شده است. این مخاط دنباله مخاط حلق و بینی و حفرات هوائی ماستوئید است در گوش میانی سه استخوان کوچک وجود دارند که از خارج به داخل عبارتند از: استخوان Malleus (چکشی)، استخوان Incus (سندانی) و استخوان Stapes (رکابی) که به وسیله عضلات و رباطهائی در گوش آویزانند.
گوش میانی دارای شش سطح می¬باشد.
سطح خارجی گوش میانی: قسمت اعظم این سطح را پرده گوش (Tympanic memberane) تشکیل می¬دهد. این پرده، دایره¬ای شکل و به قطر 1 سانتی¬متر است و با کف مجرای خارجی گوش زاویه 55 درجه می¬سازد.
پرده تمپانیک از سه لایه تشکیل شده است: لایه خارجی (پوست)، لایه داخلی (مخاط) و لایه میانی (Fibrous Tissue).
فوقانی پرده گوش بدون Fibrous Tissue است که آن را Flaccid Memberane می¬گویند تحتانی را پرده قابل کشش (Tensa Membrane) می¬نامند.
این فایل در قالب ورد و قابل ویرایش در 55 صفحه می باشد.
دیس پپسی یکی از علل رایج مراجعة بیماران به درمانگاههای عمومی بوده و برای آن اتیولوژیهای مختلفی درنظر گرفته می شود. دیس پپسی به طور کلی به دو گروه بدون زخم و با زخم تقسیم می شود که یکی از اتیولوژیهای مطرح در نوع بدون زخم اختلالات روانی است .
افسردگی بیشتر به عنوان عامل همراه در دیس پپسی عملکردی مطرح می باشد و بر اساس مطالعات آماری انجام شده در این پژوهش شیوع افسردگی در گروهی که آندوسکوپی منفی داشتند تفاوت معنی داری با گروه آندوسکوپی مثبت نداشت.
در مقالاتی که در حین تدوین این پژوهش مورد مطالعه قرار گرفتند هیچ یک به مقایسه وجود بیماری افسردگی و بررسی عوامل روانشناختی و Score های اختلالات خلقی در بیماران مبتلا به دیس پپسی بدون زخم و همراه با زخم نپرداخته بود. ارتباط عوامل خلقی به ویژه افسردگی با علایم گوارشی همواره مطرح است. هدف از این پژوهش بررسی رابطه آنها به صورت دو عامل در طول هم (افسردگی و به دنبال آن F.D) و یا دو عامل در عرض هم (افسردگی به عنوان یک بیماری همراه با F.D) بوده است از این لحاظ به ساده ترین روش به بررسی میزان شیوع افسردگی در بیماران علامتداری پرداختیم که به دو گروه تقسیم می شدند.
گروه اول گروه Case بودند که در آندوسکوپی انجام شده هیچ گونه یافته مثبت ارگانیکی که توجیه کننده علایم بالینی آنها باشد نداشتند که از آنها به عنوان FD یادکردیم گروه دوم پاتولوژی خاصی در آندوسکوپی به نفع عامل زمینه ای ارگانیک داشتند (گروه Control) با این تفکر که اگر افسردگی به عنوان یک بیماری همراه برای دیس پپسی عملکردی مطرح باشد باید حداقل شیوع افسردگی در هر دو گروه یکسان باشد به بررسی شیوع افسردگی در گروهی که آندوسکوپی منفی را داشتند و گروه کنترل پرداختیم و تفاوت معنی داری بین دو گروه بدست نیاوردیم.
واژه های کلیدی: افسردگی، دیس پپسی، یافته های آندوسکوپی
مقدمه پژوهش و بیان مسئله ۸
اهمیت مسئله پژوهش ۱۱
اهداف پژوهش ۱۸
فرضیه یا سئوالات پژوهش ۱۸
تعریف واژگان ۱۸
فصل دوم
بازنگری منابع و مطالعات چاپ شده ۲۱
فصل سوم:
روش اجرای پژوهش ۲۶
تعریف جامعه پژوهش ۲۶
تعداد نمونه، روش نمونه گیری، معیارهای انتخاب نمونه ۲۶
نوع پژوهش و روش انجام کار ۲۶
ابزارهای بکارگیری ۲۷
روش های تجزیه و تحلیل داده ها ۲۷
رعایت نکات اخلاقی ۲۷
فصل چهارم:
نتایج ۳۰
جداول ۳۱
فصل پنجم:
بحث و تفسیر و نتیجه گیری نهایی ۳۷
محدودیت و پیشنهادها ۴۰
بخش ضمایم:
فهرست منابع ۴۳
پرسشنامه ۴۶
چکیده انگلیسی ۵۳
REGRENCES
1. Tallet NJ, Colin-Jones D,Kach KL, et al. Functional ; Dyspepsia : A classification with quidlines for diagnosis and managment. Gastroiutrol It 1991; 4:145-60.
2. Talley NJ, Silverstern, Argys L, et al, AGN technical review: evalution of dyspepsia, Gastroentrology 1998; 282-45.
3. Camilleni M. Norulcer dyspepsia: A look intc the future mayo clin proe 1996: 614-22.
4. Coline-yoner DF, Bleome B. Bodemar G, et al Nanagmen: of dysperia: Report of working party.
5. Drossman DA, Thompron WG, Talley NJ, et al identification of rebgroups of functional gastero entestinal disorder. Gadtrointrol Int 1990; 3: 154-72
6. Tally NJ, shuter B, Mc Grucaen G, et al lack of uddoeiafication between gastric amptyiny of soada and symptoms nonulcer dyspepsia clin Gastrointrol 1989; 1378-86.
7. Switz D. M. what the gastrointestinologost dose: a survey of a state society. S practice Gastrointestology 1996: 90 1048-50
8. Tucei A, Corinalderi R. Stang fellini V. et al Helicobacter phlori infection and gastric function in patients with chrowic idiopathic dyspepsea, Gastroentrology 1992; 103: 768-74.
9. Tally NJ. Dyspepsia: How to manage and how to treat, Aliment pharmacol ther 2002. Jul; 16 suppi, 4: 95-104.
10. Tally NJ, fung LH, et al. Association of anxiety Neuroticism,
and depressian with dyspepsia of unknown cause. A case-contral study. Gastrointestinal 1996 Apr; 102 (16): 886-92.
11. Haug TT. functional dyspepsia: a psychosomatic dioeaso. Tidsskr Nor Laegeforen 2002 May 10; 22(12): 1212-22.
12. Pam Xiaping, etal. Pychological factors in functional dyspepsia and ita treatment. Chinese gournal of diagestine disease. 2000; 1; 17-20.
13.G.Ron Norton etal. The role ofamsiety, anxxity semitivity and, depression in functional gastrointesnal disorders. Journal of psychosomatic research, 1999:47(3) 233-40.
14. H.Mertz et al. Effect of Amitryptiline on symptoms, Sleep and viscoral preception in patient with functional syspepsia, The American Journal of Gasterontroi logy. 1998 93(2), 160-65.
15. Sang-Yeol Lee, etal. Stress, Coping, and depression in non-unlcer dyspepsia patients. Journal of psychosomatic research 2000(49) 93-99.
16. Chou LT et al. The correlation er depression and gastric dysrhymis in functional dyspepsia, Journal of -clinical Gastroentrologt 2001 Aug;3392):127-31.
17- Stanghellini V, Tosetti C, Patemice A et al. Risk endicators of delayee; gastric emptying of solid pain 37- patients with functional dyspepsia Gastraenterology 1996; 110:1036-42.
18. Harrison
18) Heading RC. Definitaions of dyspepsia. Scend J Gastro
entrology 1991;26(suppl 1S2),1-6.
20 Robert s.Fishre and Hcniy P.Piar-kman, Managment of
ninulcer dyspepsia N Engi J Meel 1998; 1371`-80
21. Healtty. R.V. and Rathbon, B.J. Dyspepsia: Adilemma for
doctors riareet:779-1987.
22. MC Quarel K.Dyspepsia in feidmen M.Scharsmid B. fand-et
al. Eds. Masenger fordtran. S Gastro eitestinal and lines disease Gth 5d Vol one W:B saunders Co. Philadelphia, 1999
23 Sacilien. FuRmar. Rosolind F. Cheemom, PLET J. BECKER Demagraphic, socioeconomis and stress factors in patients with upper GI symptoms(Dyspepsia): Import on the Therputic Resporse to cisapride. Current theraputre Research vol.56. No 6, Jane 1995; 545-555.
24. Talley Nj, piper DW, Najor the events stress and dyspepsia of
unknown cases: A case control study. Gut. 1986;27:127-134.
25. Nyren O, Adomi H-0, Bergatrom R, et al. Psychological
factors are cracial in the etology Non-ulcer dyspepsia. A population boneal case-control study. In: Nyren 0, ed Non-ulcer Dyspepsia.Stusies on epideiniolog and Therapy. Sweden; uppsals; 19S5:1-27.
دیس پپسی عنوانی برای نامگذاری مجموعه ای از علایم و نشانه های غیراختصاصی گوارشی است علایمی که اغلب، موجبات ناراحتی طولانی بیماران را فراهم می آورند. دیس پپسی یک سندروم است، به این معنی که دربرگیرنده تعدادی از علایم و نشانه های گوارشی است، بدون اینکه بر تشخیص خاصی دلالت کند. یافتن مکانیسمی که توجیه کننده بروز علایم دیس پپسی باشد نیاز به بررسی بیمار و اغلب انجام آزمونهای پاراکلینیکی دارد.
مواردی وجود دارند که در آنها هیچ کدام از مطالعات بالینی و پاراکیلینیکی، منجر به کشف یک مکانیسم شناخته شده که پیدایش علایم را توجیه نماید نمی شوند. در این موارد از اصطلاح دیس پپسی عملکردی functional dyspepsia استفاده می شود.
اساساً اختلالات عملکردی (Functional) در برابر بیماریهای ارگانیک (Organic) قرار می گیرند. به طور کلی دیس پپسی به دو نوع عمده ۱) با زخم ۲) بدون زخم تقسیم می شود.
نوع بدون زخم آن بیمارانی هستند که دارای سمپتوم های دیس پپسی هستند. بدون آنکه شواهدی از بیماریهای عضوی توجیه گر آن یافت شود (۲۰/۱۹) شایعترین بیماریهای عضوی که منجر به دیس پپسی می گردند زخمهای پپتیک معده و اثنی عشر، رفلاکس معدی، مروی، سرطان معده، گاستروپازی، سنگ صفراوی می باشند (۲۱)
دیس پپسی از شایعترین شکایات بیماران مراجعه کننده در درمانگاههای گوارش بوده و میزان بالایی از مشاوره های مربوط به این بیماری است (۲۱) این بیماری دامنگیر متجاوز از یک چهارم جمعیت عمومی جهان است و یکی از علل شایع مشورتهای پزشکی می باشد و دربرگیرندة ۵ درصد ویزیت بیماران در مطب ها و ۷۰-۴۰ درصد شکایات گوارشی آنان در درمانگاههای عمومی است (۲۲) از آنجا که هزینه بررسی و درمان بیماران مبتلا به دیس پپسی قابل توجه است و در مطالعات انجام شده هزینه متوسط بالغ بر یک میلیون دلار بدون محاسبات هزینه آندوسکوپی بر جامعه تحمیل می شود (۲۲) از طرف دیگر این علایم کارایی بیماران را کاهش قابل ملاحظهای می دهد، نیاز توجه به آن و یافتن راه حل مناسب براساس اتیولوژیهای ایجادکننده بر همگان مشهود است.
در بسیاری از بیماریهای عملکردی تأثیر اختلالات روانی همزمان، اثبات شده یا قویاً مورد شک قرار گرفته است. از طرفی با پیشرفت های قرن حاضر و افزایش استرسهای اجتماعی و قرار گرفتن اختلالات خلقی و به طور مشخصی افسردگی در رأس هرم کاهش امید به زندگی life expectaicy با در نظر گرفتن این واقعیت که بسیاری از اختلالات روانی خود را به صورت جسمی نشان می دهند لزوم دانستن نقش این اختلالات در بروز دیس پپسی مشخص بوده می توان بار اقتصادی زیادی از دوش جامعه بردارد.
با کشف مدیاتورهای شیمیایی گوناگون در بافتها و ارگانهای مختلف بدن و مشخص شدن نقش آنها در واکنش های زیستی، پنجره ای جدید برای نگریستن به رخدادهای مختلف سوماتیک، از ورای دنیای عظیم و متنوع روانپزشکی گشوده شده است. در واقع با نگاه به مدیاتورهای مشترک بین دستگاه عصبی و سایر ارگانها و تغییرات شناخته شده سطوح این مدیاتورها در جریان بیماریهای روانی، می توان مکانیسمهایی را برای بیان چگونگی پیدایش بیماریهای روان تنی (Psychimetic) یا عملکردی (Functional) تصور کرد. به این ترتیب، تعریف بیماریهای عملکردی به عنوان اختلالات بدون عامل اتیولوژیک چندان صحیح نخواهد بود. بلکه باید مکانیسمهای درونزای را درنظر داشت که مستقیماً، یا با واسطه به تأثیر فعالیتهای روانی بر اندامها و ارگانهای مختلف بدن اعمال اثر می نمایند.
در این مطالعه، دیس پپسی برای بررسی ارتباط بین اختلالات روانی و سوماتیک انتخاب شده است. در نوع عملکردی این بیماری، نقش افسردگی شناخته شده است. سعی بر این بوده که علاوه بر تحقیق وجود ارتباطی از این دست در بیماران مورد مطالعه، تأثیر عوامل مداخله گر دیگر نیز درنظر گرفته شده، مقایسه ای نیز بین شیوه افسردگی در دیس پپسی عملکردی و نوع ارگانیک به عمل آید. اساساً در این پژوهش سؤال این است که آیا میزان افسردگی در کسانی که دیس پپسی عملکردی دارند تفاوتی با کسانی که دیس پپسی ارگانیک دانرد می کند یا خیر؟ و به همین دلیل به بررسی شیوع افسردگی در دو گروه مبتلا به دیس پپسی و دیس پپسی عملکردی پرداخته شده است.
دیس پپسی یک نشانگان گوارشی است که با ترکیبی از درد شکمی و شکایاتی غیر از درد مشخص می شود. درد عموماً در بخش مرکزی قسمت فوقانی شکم لوکالیزه می شود و ماهیت آن با درد ناشی از سایر سندرومهای گوارشی نظیر بیماری رفلاکس معده – مروی (GERD) و سندروم روده تحریک پذیر (IBS) متفاوت است (۱).
تعریف دیگری که برای دیس پپسی مطرح است تعریفی است که Barbara etal از آن استفاده کرده اند و بدین صورت است که علایم دورهای یا پایدار شکمی، معمولاً در ارتباط با غذاخوردن، که بیماران یا پزشکان معتقدند که به علت ناراحتی در قسمت برگزیمال دستگاه گوارش ایجاد شده است اصطلاح دیس پپسی عملکردی ممکنست برای بیمارانی به کار رود که این نوع از علایم را نشان می دهند و هیچ پروسه بیماری قابل توجهی در آنها شناخته نشده است (۲۳).
این ستدروم دارای میزان شیوعی برابر با ۵۰ درصد در جمعیت عمومی است و می تواند در نتیجه بیماریهای ارگانیک، سیستمیک و متابولیک متعددی به وجود آید، ولی در اغلب مواقع زمینه ای که توجیه کننده ایجاد بیماری باشد، حتی پس از ارزیابی های دقیق و گسترده مشخص نمی شود در چنین مواقعی از عنوان دیس پپسی عملکردی (Functional Dyspepsia) استفاده می شود (۲ و ۱).
در این بیماری آنچه بیمار را آزار می دهد علاوه بر درک ماهیت آن عنوان شد، مسائلی نظیر نفخ، تهوع، سیری زودرس، احساس پری شکم، بلی اشتهایی، سوزش سردل و اروغ زدن هستند که می توانند با یا بدون ارتباط با صرف غذا باشند (۱).
مکانیسم هایی که در حال حاضر برای توجیه Functional Dyspepsia درنظر گرفته می شوند به سه دسته تقسیم می شوند (a التهاب مخاط دستگاه گوارش (b حساسیت بیش از حد (Hypersensitivity) و اختلالات حرکتی دستگاه گوارش (Dysmatility) (3 و ۱).
در هر حال تنوع نشانه ها و علائم، مطرح کننده وجود مکانیسم های متعدد پاتولوژیک زمینه ای در دیس پپسی عملکردی است بر اساس مکانیسم های احتمالی زمینه ای، دیس پپسی به دو زیرگروه تقسیم می شود که این دو زیرگروه در مطالعات و گزارشهای مختلف با نامهای متفاوتی عنوان شده اند، ولی در همة آنها اساس تئوری بر اساس تقسیم بندی تقریباً یکسان است این دو زیرگروه عبارتند از: دیس پپسی بدون زخم و دیس پپسی همراه با زخم.
دیس پپسی بدون زخم با نامهای عملکردی (Functional)، ایدیوپاتیک، essential و دیس پپسی اولیه نیز معرفی شده است.
دیس پپسی همراه زخم با عناوینی چون دیس پپسی دارای علت مشخص و دیس پپسی ثانویه مترادف است (۶ و ۵ و ۴ و ۱).
در ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به دیس پپسی می توان یک علت ارگانیک برای توجیه علائم پیدا کرد در این حالت دیس پپسی از نوع ثانویه و دیس پپسی دارای علت مشخص نامیده می شود. (۵)
شایعترین بیماریهای ارگانیک که منجر به دیس پپسی می شوند عبارتند از, اولسرپپتیک (در معده یا اثنی عشر) بیماری رفلاکس معده – مری (GERD)، کانسر معده، گاستروپارزی، کوله لیتیازیس، پانکراتیت حاد یا مزمن، بیماریهای که منجر به سوء جذب می شوند، انگلهای روده ای، ضایعات ایسکیمیک روده ای و سرطانهای شکمی خصوصاً پانکراس (۴).
در حدود ۶۰ درصد از مبتلایان به دیس پپسی، ارزیابیهای متعدد، به کشف عامل توجیه کننده علایم بیمار نمی انجامد. در چنین مواردی، دیس پپسی عملکردی، ایدیوپاتیک، اویله یا بدون زخم می نامند (۶ و ۱). این نوع دیس پپسی به صورت وجود درد و احساس ناراحتی مزمن برای حداقل یک ماه تعریف می شود ناراحتی های شکمی می توانند سیری زودرس، نفخ شکمی بعد از صرف غذا و تهوع، استفراغ و سایر علایم غیراختصاصی باشند. شکایت باید در دورههای زمانی قابل توجهی وجود داشته باشند، بدون اینکه شواهد بالینی و پاراکلینیکی اعم از آزمایشات بیوشیمی، اندوسکوپی، سونوگرافی و غیره منجر به بافته شدن یک بیماری ارگانیک توجیه کننده علایم شوند. البته، حتی با درنظرگرفتن این خصوصیات، هوز هم بین شکایات مربوط به دیس پپسی و علایم و نشانه های سندروم روده تحریک پذیر همپوشانی و تداخل وجود دارد. (۷)
دیس پپسی بدون زخم خود به چهار دسته تقسیم میشوند این چهار دسته عبارتند از: دیس پپسی زخم مانند (ulcer like)، رفلاکس مانند (Reflux like)، اختلال حرکتی مانند (Dysmotility like) و نوع غیراختصاصی (۵).
این تقسیم بندی بر اساس شکایت عمدة بیمار است به این صورت که در نوع زخم مانند شکایت اصلی بیمار، درد اپی گاستر است شکایتی که به طور عمده در بیماری اولسرپپتیک هم وجود دارد.
دیس پپسی رفلاکس مانند، با سوزش سر دل (Huitvuros)، رگورژیتاسیون محتویات معده در داخل مری، و یا هر دو، بدون وجود شواهد آندوسکوپیک واضح به نفع وجود مخاط بارت یا ازوفاژیت مشخص می شود. در دیس پپسی اختلال حرکتی مانند (Dxysmotulity)، تهوع و استفراغ، سیری زودرس، نفخ و احساس سنگینی شکم شکایت غالب است.
در صورتی که بیمار مشخصات هیچ یک از گروههای فوق را نداشته باشد یا بیمار ترکیبی از علایم فوق را دارا باشد دیس پپسی از نوع غیراختصاصی (Non Specific) است. (۷ و ۵)
بین ۴۰ تا ۸۰ درصد از بیماران ممکن است شکایاتی را داشته باشند که به دو زیرمجموعه یا حتی بیشتر تعلق دارند به علاوه، شکایات، با گذشت زمان تغییر می کنند.
البته لازم به ذکر است که بر طبق آزمونهای انجام شده فقط وجود یا عدم وجود یک علامت یا مجموعه ای از علایم دیس پپسی کمکی به تقسیم بندی بیماران بر اساس تابلوی پاتوفیزیولوژیکی آنها نمی کند درحالیکه جنس مونث، وزن کم بدون و پری متوسط تا شدید سر دل بعد از غذا یا استفراغ بعد از غذا نشانه های احتمالی gostic Motor abnamalties هستند (۱۷۹٫
فرضیه های متعددی برای توجیه بروز علایم و نشانه های دیس پپسی بدون زخم عنوان شده که مهمترین آنها ذکر می شوند. برطبق یک فرضیه، افزایش سطوح ترشح اسید معده یا افزایش اسید معده یا افزایش حساسیت به اسید و یا هر دو مکانیسم عامل ایجاد شکایت مربوط به دیس پپسی می باشند (۳). فرضیه اختلال حرکتی، این پیشنهاد را مطرح می سازد که اختلالات حرکتی دستگاه گوارش فوقانی نظیر، رفلکس معده – مری (GERD)، گاستروپارزی، اختلالات حرکتی روده کوچک یا دیس کنزی صفراوی سبب بروز علایم و شکایات دیس پپسی می شوند، اختالالات حرکتی معده، به وسیله مطالعات سینتوگرافی تخلیه معده، الکتروگاستروگرافی و مانومتری آنترودئودنال در ۲۵ تا ۶۰ درصد از بیماران مبتلا به دیس پپسی بدون زخم ثابت شده است (۶ و ۵ و ۳).
گاستریت ناشی از ویروس، التهابات عفونی ناشی از هلیکوباکترپیلوری و «عدم تحمل غذایی» که بر اثرات آلرژیک یا پاسخ های ترشحی وابسته به مواد غذایی خاصی تکیه می کند، از دیگر فرضیه های مطرح شده هستند (۸).
آنچه اهمیت دارد، توجه این موضوع است که تغییرات سطوح ترشح اسید، یا اختلالات حرکتی، ممکنست ثانویه به عامل اتیولوژیک دیگری باشند. به بیان دیگر، باید این احتمال را در نظر داشت که اختلالات مذکور، در سیر بیماری پدید آیند و معلول عامل اتیولوژیک باشند نه اینکه عامل ایجاد بیماری.
فرضیة تشدید گیرنده های احشایی، بر اساس این باور است که شکایات دیس پپسی به علت افزایش پاسخ به تحریکات فیزیکی نظیر فشار ناشی از دیستانسیون و تحریکات روانی می باشد (۵).
دانلود پاور پوینت آمار ایدز با فرمت ppt و قابل ویرایش تعداد اسلاید 35
دانلود پاور پوینت آماده
داده ها
جدول فراوانی
نمودار مستطیلی
نمودار میله ای
نمودار چمبر فراوانی
نمودار دایره ای
نمودار تجمعی
نمودار ساق وبرگ
میانه ومد
نمودار جعبه ای
میانگین
واریانس
انحراف معیار
ضریب تغییرات