دانلود تحقیق اپیدمیولوژی بالینی و کنترل تب مالت (Brucellosis)

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق اپیدمیولوژی بالینی و کنترل تب مالت (Brucellosis) دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:36

فهرست مطالب:

اپیدمیولوژی بالینی و کنترل تب مالت (Brucellosis) 3

با تاکید بر جنبه های پزشکی و بهداشتی بیوتروریسم ۳

بخش اول ـ  اپیدمیولوژی بالینی و کنترل بروسلوز. ۳

الف ـ  مقدمه ومعرفی بیماری.. ۳

۱ ـ  تعریف و اهمیت بهداشتی. ۳

۲ ـ  عوامل اتیولوژیک.. ۴

مقاومت بروسلا ها در شرایط  مختلف : ۵

ب ـ  اپیدمیولوژی توصیفی و وقوع بیماری (OCCURRENCE ) 6

1 ـ  دوره کمون. ۶

۲ ـ  سیر طبیعی.. ۶

۳ ـ  انتشار جغرافیائی.. ۷

ـ  وضعیت جهانی و منطقه ای بیماری.. ۷

ـ  وضعیت بیماری در ایران. ۸

۴ ـ  روند زمانی.. ۹

جدول ۲ـ توزیع فصلی بروسلوز، در بعضی از نقاط  ایران (%) ۱۰

۵ ـ  تاثیرسن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی. ۱۰

تاثیرشغل: ۱۲

جدول ۳ـ مقایسه توزیع جنسی بیماران مبتلا به بروسلوز در چند نقطه کشور (%) ۱۲

نمودار ۱ـ توزیع سنی ۵۶۰۰۰ مورد بروسلوز گزارش شده به اداره کل مبارزه با بیماریها(ایران) ۰  ۱۳

اپیدمیولوژی بروسلوز در بین اطفال ایرانی. ۱۵

۶ ـ  تاثیر عوامل مساعد کننده. ۱۷

حاملگی : ۱۷

نمودار ۲ـ سرانجام حاملگی در زمینه بروسلوز، طبق مطالعه ای که در غرب کشور انجام شده است. ۱۸

جدول ۴ـ تاثیربروسلوزبرماحصل حاملگی درسنین مختلف بارداری.. ۱۹

نمودار ۳ـ نحوه توزیع موارد سقط  و زایمان زودرس، برحسب دمای بدن خانم های باردار مورد مطالعه  ۲۰

نمودار ۴ـ میزان موارد سقط، زایمان زودرس و مرده زائی در زنان بار دار مبتلا به بیماریهای عفونی مختلف بستری در بخش عفونی سینای کرمانشاه. ۲۱

۷ ـ  حساسیت و مقاومت در مقابل بیماری.. ۲۲

۸ ـ  میزان حملات ثانویه. ۲۳

۹ ـ  منابع و مخازن، نحوه انتقال بیماری و دوره قابلیت سرایت.. ۲۳

راههای انتقال بروسلوز در حیوانات.. ۲۵

گونه های مختلف بروسلا در بین حیوانات ایران. ۲۶

مطالعات سرولوژیک بروسلوز در بین گاوها، بزها و گوسفندان ایران : ۲۶

اهمیت اپیدمیولوژیک کانون های مختلف بروسلوز: ۲۷

شمای ۱ ـ  طرز تهیه بعضی از لبنیات سنتی در ایران. ۲۸

ج ـ  پیشگیری و کنترل. ۲۹

هدف طب، حفظ  تندرستی در زمان سلامت و اعاده آن به هنگام بیماریست. ۲۹

- I  پیشگیری اولیه به منظور حفظ  سلامتی افراد سالم ۲۹

- II  پیشگیری ثانویه به منظور اعاده سلامتی افراد بیمار و جلوگیری از بروز عوارض و احتمالا قطع زنجیره انتقال  ۳۴

- III  پیشگیری ثالثیه، به منظور جلوگیری از پیشرفت عوارض و زمینگیر شدن بیمار. ۳۵

- IV  سایر اقدامات کنترلی. ۳۵

*  اقداماتی که طی طغیان ها، همه گیری ها و پاندمی های بیماری باید انجام داد. ۳۵

د ـ  چند نکته: ۳۵

منبع. ۳6

بخش اول ـ اپیدمیولوژی بالینی و کنترل بروسلوز

الف ـ مقدمه ومعرفی بیماری

1 ـ تعریف و اهمیت بهداشتی

    بروسلوز، یکی از بیماریهای مشترک بین انسان و حیوانات (زئونوز) است که به صورت حاد، تحت حاد یا مزمن، عارض میشود و در حیوانات، بیشتر موجب گرفتاری دستگاه تناسلی ادراری و در انسان، معمولا باعث ایجاد تب، تعریق، ضعف و بیحالی و کاهش وزن ، میگردد و زیان های اقتصادی ناشی از آن را میتوان بشرح زیر، خلاصه کرد:

 1 ) در اثر سقط بره ها و گوساله ها از جمعیت این حیوانات کاسته، میشود و نهایتا، موجب کاهش شیر و گوشت مورد نیاز مملکت میگردد.

 2 ) گوساله ها و بره های نارسی که زنده متولد میشوند در آینده، حیوانات ضعیف، کم شیرو کم گوشتی را تشکیل خواهند داد.

3 ) دام های آلوده، دچار کاهش وزن و کاهش شیر میگردند و از این طریق نیز بر اقتصاد جامعه زیانهائی وارد میشود.

4 ) هرچه شیوع بیماری در بین دام ها بیشتر باشد انسان های بیشتری را آلوده نموده واز طریق تحمیل مخارج درمان، و از کار انداختن نیرو و توان دامداران و کشاورزان ، زیان های فراوانی را به بار می آورد.

 5 ) بدون شک زیان های اقتصادی برای کشورهای درحال توسعه، زیانهای سیاسی و وابستگی به کشورهای استثمارگر و فرصت طلب، را در پی خواهد داشت و آنان را از فرهنگ اصیل خود دور خواهد کرد.

     شایان ذکر است که این روز ها که بحث جنگ بیولوژیک (Bioterrorism) ، بسیار قوت گرفته است از بروسلا ها و مخصوصا گونه های ملیتنسیس و سوئیس، به عنوان جنگ افزار های بیولوژیک (Biowarfare) بالقوه، یاد میشود. ولی اینکه آیا عملا چنین سلاحی تا به حال علیه انسان ها استفاده شده است یا خیر، مشخص نمی باشد ولی با این وجود ممکن است بیوتروریست ها بروسلاها را از طریق افشانه (آئروسل) آلوده کردن غذا ها و آب، منتشر کنند0

2 ـ عوامل اتیولوژیک

    بروسلا ها باسیل های گرم منفی، کوچک، هوازی و غیر متحرکی هستند که فاقد کپسول واسپور، میباشند. رشد آن ها کند است ولی در محیط کشت Brucella Broth در دمای 37 درجه سانتیگراد و 7/6 PH = به نحو مطلوبی رشد مینمایند. گونه های بروسلا در محیط کشت جامد، معمولا بصورت کلنی های صاف، شفاف، آبی   متمایل به سفید تا کهربائی، رشد میکنند. البته رشد بروسلا کنیس و بروسلا اوویس، بصورت کلنی های خشن و گاهی موکوئیدی میباشد.

     گونه هائی از بروسلا که بطور کلاسیک برای انسان، بیماریزا واقع میشوند عبارتند از بروسلا ملیتنسیس، بروسلا آبورتوس و بروسلا سوئیس. هرچند بروسلا کنیس نیز ممکن است بیماریزا واقع شود و در مجموع، سویه هائی از بروسلا که در غشاء خارجی خود دارای لیپوپلی ساکارید کمتری هستند از ویرولانس کمتری نیز برخوردارند.

     بروسلا آبورتوس و اوویس، در ایزولاسیون اولیه، به محیط کشت حاوی 10ـ5 درصد دی اکسیدکربن، احتیاج دارند.

مقاومت بروسلا ها در شرایط مختلف :

    گونه های بروسلا میتوانند در گوشت یخ زده، به مدت سه هفته، در شیر خام به مدت 10 روز، در پنیر تازه تا سه ماه و در بستنی و خامه نیز تا مدتی زنده بمانند و در گوشت نمک زده نیز ممکن است تا مدتی مقاومت کنند ولی از طرفی بوسیله دوددان، منجمدکردن ونمک زدن گوشت آلوده، تعداد آن ها در عرض چند روز، شدیدا کاهش می یابد.

    این ارگانیسم ها در حرارت 60 درجه سانتیگراد یا در اثر مجاورت با فنول 1% در عرض 15 دقیقه از بین میروند ولی در طبیعت میتوانند تا مدت ها زنده بمانند. نورآفتاب به سرعت، باعث مرگ آنها میشود ولی درخاک خشک به مدت 6 هفته و درخاک مرطوب، بیشتر از 6 هفته زنده میمانند و مدت زنده ماندن آنها در مدفوع حیوانات، بیش از یکصد روز است. بروسلا ها در آب به مدت یک هفته تا یکماه، زنده میمانند.

     شیره طبیعی معده در شرایط آزمایشگاهی، باعث کشته شدن بروسلا ها میگردد و بنابراین بسیاری از بیماران مبتلا به بروسلوز فعال، گروهی هستند که دچارآکلوریدری میباشند و یا به علت ابتلاء به اولسرپپتیک، از آنتی اسید ها استفاده مینمایند و لذا کسانیکه آنتی اسید مصرف میکنند یا تحت درمان دیس پپسی هستند بایستی از خوردن شیرخام، پنیر تازه، بستنی غیرپاستوریزه و سایر لبنیات پاستوریزه نشده، خودداری نمایند.

  ب ـ اپیدمیولوژی توصیفی و وقوع بیماری (OCCURRENCE ) 1 ـ دوره کمون

    معمولا 5 تا 60 روز و بیشتر بین 1 تا 2 ماه و ندرتا چند ماه است.

2 ـ سیر طبیعی

    بطور کلی در بسیاری از موارد، تعداد ارگانیسم های مهاجم بروسلائی، زیاد نبوده، دفاع بدن قوی است، گرانولوم هم تشکیل نمیشود و بهبودی، حاصل میگردد. ضمنا حتی زمانی که تعداد ارگانیسم ها زیاد باشد با درمان سریعی که طی 4 - 3 هفته پس از شروع عفونت، آغاز گردیده و به مدت 8 - 4 هفته ادامه داده شود گرانولوم های کوچک، سریعا از بین میروند و بهبودی کاملی حاصل میشود ولی در صورتی که تعداد ارگانیسم ها زیاد باشد و تحت درمان قرارنگیرد گرانولومهای کوچک، میتواند به یکدیگر پیوسته گرانولوم های بزرگتری را تشکیل دهند که سرانجام، چرکی شده به صورت منبعی برای باکتریمی های مکرر بعدی در می آیند. این بیماری ممکن است به یکی از صور زیر، حادث گردد:

1 ) ناخوشی تحت بالینی (ساب کلینیکال) 0 2 ) بروسلوز حاد و تحت حاد 3 ) بیماری موضعی (لوکالیزه)           4 ) بروسلوز عود کننده  5 ) بروسلوز مزمن 6 ) بیماری شبه بروسلوز 7 ) بروسلوز ناشی از تلقیح واکسن حیوانی .

    در مجموع، موارد بدون علامت بروسلوز، حدود 12 برابر موارد با علامت آن برآورد، شده است. عوارض بروسلوز حاد در 30 - 10 درصد موارد، بروز می نماید. البته عوارض ناشی از بروسلاآبورتوس یا سوئیس، در صورت تشخیص و درمان، طی هفته های اول بیماری، کمتر از 1% میباشد ولی در صورتی که تشخیص و درمان بیماری به مدت بیش از دو ماه به تاخیر افتد به شدت بر میزان بروز آن افزوده خواهد شد. این عوارض در هر عضو یا سیستمی و در هر مرحله ای از بیماری و حتی در بیمارانی که تحت مراقبت هستند میتواند بروز نماید و از طرفی ممکن است این بیماری از ابتدا با بعضی از عوارض خود ظاهر شود. حتی بدون توسل به روش های درمانی، بیماری بروسلوز، تنها در 15% موارد تا بیش از سه ماه، تداوم می یابد و میزان مرگ ناشی از بیماری حاد، در حدود 2% میباشد.

3 ـ انتشار جغرافیائی

ـ وضعیت جهانی و منطقه ای بیماری

    این بیماری در تمام نقاط دنیا وجود دارد و همانطور که درجدول 1ـ ، آمده است هر یک از گونه های مختلف بروسلا در منطقه ای از جهان دارای وفور بیشتری میباشد. در حال حاضر بروسلوز انسانی به نحو شایعی از روسیه، آفریقا، خاورمیانه، هند، اروپا و آمریکا گزارش میگردد و طبق گزارشات سازمان جهانی بهداشت، سالیانه حدود 500000 مورد به آن سازمان گزارش میشود و گونه ملیتنسیس، شایعترین گونه بروسلا میباشد. البته موارد بروسلوزی که در سطح جهان، عارض میشود خیلی بیشتر از نیم میلیون موردی است که همه ساله به WHO گزارش میگردد. به طوری که تخمین زده میشود تنها 4 درصدموارد بروسلوز، تشخیص داده میشود و تحت درمان قرار میگیرد.

دانلود مقاله اپیدمیولوژی

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله اپیدمیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:41

فهرست مطالب:

اپیدمیولوژی

دیدگاه زئونوتیک

اپیس تورکیس فلینئوس

اسامی مترادف

بیماری و اسامی رایج

توزیع جغرافیایی

موقعیت در میزبان

مرفولوژی

چرخه ی زندگی

تظاهرات بالینی

تشخیص و درمان

اپیدمیولوژی

دیدگاه زئونوتیک

خانواده ی دیکروسولیده

اسامی مترادف

بیماری و اسم رایج

توزیع جغرافیایی

موقعیت میزبان

مرفولوژی

چرخه ی زندگی

تشخیص و درمان

دیکروسلیوم هاسپس / D.hospes

اوریترما پانکرآتیکوم /Eurytrema pancreaticum

پاتوژنز

تشخیص ایمنولوژیکی

درمان

اپیدمیولوژی و دیدگاه زئونوتیک

پیشگیری و کنترل

فاسیولا ایندیکا/Fasciola indica

فاسیولوپسیس بوسکی/ Fasciolopsis buski

پاتوژنز

پیشگیری و کنترل

دیدگاه زئونوتیک

خانواده ی هتروفیده

هتروفیس هتروفیس

متاگونیموس یوکوگاوایی

خانواده ی پارامفیستومیده

گاسترودیسکوئیدس هومینیس

خانواده ی اکینوستومیده

اکینوستوما ایلوکانوم

اکینوستوماهای دیگر

اکینوستوما هورتنس/E.hortense

اکینوستوما مالایانوم/E.malayanum

هپودرائیوم کونوئیدئوم/Hypoderaeum conoideum

سایر ترماتودهای انگل تصادفی و نادر انسان

خانواده ی دیپلوستومیده/Family Diplostomidae

خانواده ی لسیتودندریده/Lecithodendriidae

فانروپسولوس بونئی /Phaneropsolus bonnei .

فاسیولتا ایلوکانوم/ Fascioletta ilocanum

چکیده:

اپیدمیولوژی
درجوامع روستایی که از قومی مشابه هستند،در شمال شرقی تایلند(35%کل) و لائوس نسبت شیوع بیش از70% وجود دارد ، و بر آورد شده است که نرخ 120 میلیون دلاری آلودگی سالانه به دلیل نامشخص بودن دستمزدها و مراقبت های پزشکی است. آلودگی انسان ها اساساً در انتهای فصل بارانی و شروع فصل خشک (سپتامبر تا فوریه)،اتفاق می افتد.چون ماهی محتوی متاسرکرهای بیشتری است و در ماه مارس، قبل از این که استخرها خشک شوند ماهی ها با راحتی بیشتری به دام می افتند. آلودگی بچه های زیر 5 سال بسیار غیر معمول است. کیست های متاسرکری مقاومتشان در مقابل ترشی شدن کمی کمتر از کیست های متاسرکری کلونوریس است،اما پخت کامل یا انجماد عمیق ماهی تنها روش مطمئن پیشگیری فردی است.
دیدگاه زئونوتیک
اپیس تورکیس ویورینی یک انگل طبیعی گربه ی زبّاد است اما در گربه های اهلی و سگ ها که در حفظ انتقال نقش بازی می کنند، نیز شایع است، اگرچه انتقال به انسان نیز معمول است.
اپیس تورکیس فلینئوس
(ریوولتا،1884/Rivolta , 1884) ، بلانچارد،1895/Blanchard ,1895
اسامی مترادف
در سال 1884 توسط ریوولتا دیستوما فلینئوم/Distoma felineum نامیده شد،در سال 1892 وینوگرادوف / Winogradoff آن را به نام دیستوما سیبریکوم /D.sibiricum نام گذاری کرد( اولین گزارش از انسان ها ).
بیماری و اسامی رایج
اپیس تورکیازیس یا اپیس تورکیوزیس فلینئوس/Opisthorchiasis or opisthorchiosis felineus ؛ بیماری فلوک کبد گربه.
توزیع جغرافیایی
تقریباً 5/1 میلیون مورد (همراه با 14 میلیون فرد در معرض خطر )، روسیه(سیبری با 2/1 میلیون مورد)،‌بلاروس، قزاقستان،‌اوکراین(3/0 میلیون)(به نقشه ی 3 صفحه ی 33 توجه کنید).
موقعیت در میزبان
کرم های بالغ در مجاری صفراوی دور و بعضی مواقع در مجاری صفراوی نزدیک دیده می شوند.
مرفولوژی
کرم های بالغ با کرم های بالغ اپیس تورکیس ویورینی همسان هستند.اختلاف آن ها به تفاوت های بین الگوهای سلول شعله ای سرکرها و چرخه ی زندگی مربوط می شود.
چرخه ی زندگی
بسیار مشابه دو گونه ی قبلی است.میزبان های واسط حلزون، گونه های کودّیلاّ/Codiella (= بیتینیا ) به ویژه کودیلا لئاچی/C.leachi هستند. 22 گونه ماهی متعلق به 17 جنس عفونت را انتقال می دهند (WHO,1995 را ملاحظه کنید).
تظاهرات بالینی
مشابه با دو گونه ی دیگر است. به جز این که نشانه هایی همچون تب بالا،‌شکم درد و علائم شبه هپاتیت همراه باائوزینوفیلی (احتمالاً به خاطر آلودگی های بیشتر در کرم های بالغ مهاجر)احتمالاً بیشتر در فاز حاد اتفاق می افتند(4-2 هفته بعد از عفونت).
ارتباط انگل باکلانژیوکارسینوما به اندازه ی ارتباط اپیس تورکیس ویورینی وکلونورکیس با آن نیست (IARC working Group.,1994)،اگرچه مشاهده شد که نسبت کارسینومای سلول های کبدی به کارسینومای مجرای صفراوی در افراد غیر آلوده در یک منطقه اندمیک سیبری 8 به 1 است ، در افراد آلوده نسبت برعکی شده بود. در یک مورد کشنده در روسیه تعداد کل 7400 کرم دیده شد.
تشخیص و درمان
تخم ها که شبیه تخم های اپیس تورکیس ویورینی هستند در مدفوع قابل شناسایی هستند. ممکن است تعداد تخم ها در عفونت هایی که از لحاظ بالینی اهمیت دارند  کم باشد و تکنیک های تغلیظ ضرورت پیداکنند. تست های یمنولوژیکی در حال بررسی هستند.
درمان مانند کلونورکیس سایننسیس است.
اپیدمیولوژی
در منطقه مرکزی غرب سیبری نسبت شیوع 95-40% است و بیشترین نسبت آلودگی در روسیه، عموماً در مناطق حومه ی رودخانه یافته می شود. در مناطق اندمیک اوکراین نسبت از 5% تا4% متغیر است. ماهی خوراکی ممکن است شدیداٌ به متاسرکر آلوده باشد. یک خوراک ماهی معروف به «استروگانینا»/Stroganina مسؤول بسیاری از آلودگی هاست.
دیدگاه زئونوتیک
گربه ها میزبان مخزن با اهمیتی هستند و ممکن است نسبت آلودگی بالایی داشته باشند.آلودگی در دامنه ای از حیوانات مانند روباه ها،‌سگ ها،‌گربه ها و فوک ها در سراسر یک منطقه وسیع اروپای شرقی دیده می شود. اپیس تورکیس گوآیاکوئیانزیس/O.guayaquilesis انگل گربه ها و سگ هاست، به علاوه ی یک کانون انسانی در یک منطقه اکوادور و اپیس تورکیس ناورکا/O.noverca انگل خوک ها و سگ هاست همراه با دو مورد انسانی در هند.
متورکیس آلبیدوس/Metorchis albidus که در سال 1893 توسط براون شناسایی شد و در سال 1899 توسط لووسّ/Looss مورد بررسی مجدد قرار گرفت و متورکیس کونجانکتوس/M.Conjunctus که در سال 1864 توسط کوبّولد شناسایی شد و در سال 1899 توسط لووسّ مجدداً بررسی شد، دو فلوک کبدی هستند که در گوشتخواران ماهی خوار امریکای شمالی یافته می شوند.گونه ی آخر باعث آلودگی 19 نفر از مردم کانادا که در یک رستوران از خوراک ساشی می Sashimi خورده بودند، شد. آن ها دچار درد در ناحیه ی بالای شکم ، درجه ی پایین تب و ائوزینوفیلی شدند و این علائم تا 4 هفته تداوم داشت. پرازیکوانتل در درمان آن ها خیلی مؤثر بود(Maclean et al ., 1996) .
پسودامفیستوموم ترانکاتوم/pseudamphistomum truncatum که در سال 1819 توسط رودولفی /Rudolphi شناسایی شد و در سال 1909 توسط لوهه/Luhe مجدداً بررسی شد،انگل کبد گوشتخواران وحشی،‌گربه ها و سگ هاست و گه گاه در کشور روسیه (سیبری) در انسان ها به دلیل خوردن ماهی خام مشاهده شده است. پسودامفیستوموم اتیوپیکوم/P.aethiopicum که در سال 1942 توسط پیرانتونی/
Pieranthoni شناسایی شد یک بار از یک انسان در اروپا گزارش شده است.
خانواده ی دیکروسولیده
دیکروسلیوم دندریتیکوم
( رودولفی،1818 /Rudolphi,1818 )، لووسّ 1899

اسامی مترادف
فاسیولا لانسئولاتا/Fasciola lancolata ، فاسیولا دندریتیکا /Fasciola dendritica ،دیکروسلیوم لانسئولاتوم
بیماری و اسم رایج
دیکروسولیازیس/ Dicrocoeliasis یا دیکروسولیوزیس/Dicrocoeliosis ؛ عفونت فلوک سرنیزه ای .
توزیع جغرافیایی
دیکروسولیوم انگل مجاری صفراوی گوسفند و دیگر علفخواران در سراسر جهان است و آلودگی های حقیقی انسان نادر می باشند. اما عفونت های کاذب به دلیل خوردن تخم های موجود در کبد غیر معمول نیستند. آلودگی حقیقی یا کاذب در 2/0 %  حدود 27000 نفر در یک بیمارستان ریاض عربستان سعودی و در 2/0% جمعیت روستایی ترکیه دیده شده است و گه گاه در سراسر جهان موارد انسانی گزارش می شوند.
موقعیت میزبان
کرم های بالغ در مجاری صفراوی زندگی می کنند.
مرفولوژی
کرم های بالغ پهن و سر نیزه ای به اندازه ی 5/2-5/1 × 15-5 میلی متر می باشند. بیضه ها پشت سر هم درست در پشت بادکش شکمی قرار می گیرند.ویتلاریا محدودند و رحم بیشتر قسمت خلفی بدن را پر می کند.
چرخه ی زندگی
این موضوع از دیدگاه جانورشناسی دارای جاذبه ی زیادی است چرا که دیکروسلیوم یکی از معدود ترماتودهایی است که از حلزون های خشکی زی (زبرینا/
Zebrina یا هلیسلاّ/Helicella در آلمان) به عنوان میزبان واسط استفاده می کند. حلزون تخم محتوی میراسیدیوم را می خورد و در نهایت سرکرها به وسیله ی توده های لزجی/Slimeballs که هر کدام محتوی200 تا 400 سرکر است حلزون را ترک می کنند. این توده ها به وسیله ی موچه ها خورده می شوند و مورچه های آلوده به متاسرکر روی سزیجات به وسیله ی گوسفند ( با ندرتاً انسان ) خورده می شوند. دیکروسلیوم در کبدهای 37 مورد اتوپسی در ازبکستان وجود داشت و مورچه های آلوده روی درختان توت محلی مشاهده شدند(Azizova et al ., 1988)
تظاهرات بالینی
در موارد اثبات شده ی کمی که در زندگی جداسازی شدند، نشانه های هپاتیت ملایم وجود داشته است. آسیب شناسی در حیوانات مشابه با آسیب شناسی فاسیولا هپاتیکاست اما شدت کمتری دارد.
تشخیص و درمان
تخم های مشخص به اندازه ی 30-22×45-38 میکرومتر، ممکن است در مدفوع مشاهده شوند(شکل124).
مهم است که به منظور رد عفونت های کاذب رژیم غذایی افراد به مدت چند روز عاری از جگر باشد. درمان یک مورد با تریکلابندازول موفق نبود.

دانلود پایان نامه پزشکی آترواسکلروز، دیابت، پرفشاری خون اپیدمیولوژی سرطان ها

اختصاصی از یارا فایل دانلود پایان نامه پزشکی آترواسکلروز، دیابت، پرفشاری خون اپیدمیولوژی سرطان ها دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:165

فهرست مطالب:

فصل اول : «آترواسکلروز»

مقدمه

بیماریزایی

شیوع

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

اختلال چربی های خون :

سیگار:

پرفشاری خون :

چاقی:

کم تحرکی:

پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی

روش های پیشگیری:

توصیه های لازم:

فصل دوم «پرفشاری خون»

مقدمه تعریف فشار خون

اپیدمیولوژی توصیفی

گروه های پرخطر:

علل پرفشاری خون :

علایم:

عوارض بیماری و پیش آگهی

اقدام های پیشگیری و کنترل

موانع کنترل فشارخون بالا:

فصل سوم : «مقدمه ای بر اپیدمیولوژی سرطان ها»  

مقدمه

الف)تعریف واهمیت بهداشتی

1)    سیر طبیعی بیماری

2)    میزان موارد بدون علامت (تحت بالینی):

3)    علت سرطان:

4)    سیگار و دخانیات

5)    الکل

6)    مواد غذایی

7)    عوامل زیست شناختی

8)    عوامل محیطی-ژنتیک

ب) اپیدمیولوژی توصیفی

1. -سن، جنس شغل وعوامل اجتماعی:
2. -عوامل خطر:
3. -توزیع جغرافیایی :
4. -روند زمانی سرطان :
5. -مرگ و میر از سرطان در ایران :
6. -عواقب و عوارض ناشی از ابتلا به سرطان و کیفیت زندگی بیماران :

ج) پیشگیری و کنترل

1. -پیشگیری اولیه :
2. -پیشگیری ثانویه:
3. -پیشگیری ثالثیه:

فصل چهارم: «دیابت»

الف) مقدمه و کلیات

طبقه بندی دیابت قندی:

علایم و عوارض بیماری :

تشخیص بیماری دیابت (قند):

ب) اپیدمیولوژی

 دیابت نوع 2 (غیروابسته به انسولین) :

میزان های بروز وشیوع :

دیابت نوع 1:

دیابت نوع 2:

بررسی های انجام شده در ایران :

ج) روش های پیشگیری و کنترل بیماری قند

1-پیشگیری اولیه :

2-پیشگیری ثانویه :

د) طرح کشوری پیشگیری و کنترل بیماری دیابت

اهداف اختصاصی:

1)پیشگیری اولیه:

2)پیشگیری ثانویه :

3)پیشگیری ثالثیه :

فصل پنجم : «چاقی»

الف)مقدمه و معرفی بیماری

1. تعریف و اهمیت بهداشتی:
2. عوامل سبب شناختی:

    استعداد ژنیکی

     لپتین

    عوامل محیطی

    مصرف غذا و پدیده اکسیداسیون

ب) اپیدمیولوژی توصیفی و رویداد بیماری

شیوع چاقی:

مطالعه های ایران :

وضعیت خطر :

سایرعوامل خطر:

ج)پیشگیری و کنترل

1-پیشگیری اولیه :

2-پیشگیری ثانویه:

راهبرد کاهش و نگهداری وزن :

اختلاط درمانی

درمان جراحی

تطبیق برانامه کاهش وزن با نیازهای بیماران مختلف

مزایای کاهش وزن

فصل ششم: «حوادث و سوانح»

تعریف و طبه بندی

منابع اطلاعات

1-ابتلا:

2-میرایی :

اهمیت

ابتلا ومیرایی:

عوارض و معلولیت ها

انواع شایع سوانح

1-سوانح رانندگی:

2.آسیب های خانگی

3-آسیب های مربوط به محیط کار :

4. مسمومیت ها:

5-مسایل خاص :

اقدام های پیشگیری و کنترل

1. پیشگیری اولیه :
2. پیشگیری ثانویه
3. پیشگیری ثالثیه:

کاردرمانی، گفتاردرمانی.

فصل هفتم : «مقدمه ای بر اپیدمیولوژی بیماری های غیر قابل انتقال»

مقدمه و تعریف

مشکل های مربوط به سیر طبیعی بیماری های غیرقابل انتقال :

1)    بزرگی مساله یا فراوانی بیماری چقدر است؟

2)    تغییر های رویداد (وقوع) آن درجمعیت چگونه است؟

3)    تفاوت آمار بیماری درمناطق مختلف چقدر است؟

4)    برای مطالعه سبب شناختی و کنترل بیماری ازچه نوع مطالعه هایی میتوان استفاده کرد؟

5)    چگونه میتوان از اعتبار نتایج مطالعه ها مطمئن بود؟

6)    رابطه علی چگونه اثبات می شود؟

منابع اطلاعات

کنترل بیماری های غیرقابل انتقال

چکیده:

گفتار اول :

«آترواسکلروز»

(دکتر مجید ملکی-دکتر سعید اورعی )

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر کشورهای آفریقایی کمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین کشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی کشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر کشت تنباکو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سکته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از کارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاکی از این هستند که در کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله کشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود که ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراکنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین کشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از کشورهای این منطقه سبب شده است که شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان کالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی که دچار سکته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین کشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یک اپیدمی تلقی می‌شود.

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

نخستین مطالعه های اپیدمیولوژی که دراین زمینه صورت گرفتند، مطالعه هایی بودند که در اواسط این قرن در آمریکا واروپا شکل گرفتند. این مطالعه ها همراهی تنگاتنگی را بین وجود برخی عادت ها یا ویژگی ها با بروز بعدی بیماری های قلبی-عروقی نشان دادند. امروزه، این ویژگی ها که «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسیعی برای تعیین خطر واحتمال بروز بعدی بیماری های عروقی و پیشگیری از این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می گیرند.

مهمترین عوامل خطر که مستقل از سایر عوامل، احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی راافزایش می دهند، عبارتند از کلسترول بال، کشیدن سیگار، پرفشاری خون، دیابت، HDL پایین، سن، جنس و سابقه خانوادگی بیماری قلبی-عروقی زودرس، آخرین تقسیم بندی عوامل خطر براساس تأثیر مداخله های پزشکی در تعدیل آنها و کاهش خطر در جدول (1) ذکر شده است. 

 اختلال چربی های خون :

لیپیدها در داخل خون بصورت گروهی از مولکول های محلول در آب نقل و انتقال می‌یابند که لیپوپروتئین نامیده می شوند. لیپوپروتئین ها مولکول های پیچیده ای هستندکه در مرکز آنها استرهای کلسترول و تری گلیسیرید و در سطح آنها لایه از فسفولیپیدها، کلسترول آزادو پروتئین ها وجود دارند. این لیپوپروتئین ها براساس وزن مخصوص خود به HDL، LDL، Chylomicron VLDL تقسیم می شوند. از میان، LDL که 70% کلسترول خون را به همراه دارد، پس از اکسیده شدن توسط سلول های آندوتلیال عروق و درشتخوارها مهمترین نقش را در ایجاد آترواسکلروز ایفا می‌کند. از طرف دیگر، HDL با انتقال معکوس کلسترول از جدار عروقی و نقاط مختلف بدن به کبد، می تواند به عنوان یک عامل محافظ نقش محافظتی مهمی را در برابر آتروسکلروز ایفا کند. نخستین مشاهده هایی که حاکی از ارتباط چربی ها با بیماری قلبی بودند، به اوایل قرن نوزدهم باز می گردند، اما برای اولین بار درسال 1838 میلادی، کلسترول درخون انسان و دو سال 1843 درپلاک های آترواسکلروز نشان داده شد. اولین مطالعه اپیدمیولوژی کلاسیک برای بررسی این ارتباط در سال 1958، انجام شد. این مطالعه که نقش کلسترول در بیماری های قلبی-عروقی در هفت کشور دنیا مورد بررسی قرار داد، مفهوم «عامل خطر» رانیز برای اولین بار به ادبیات قلب وعروق وارد کرد. این مطالعه و بسیاری مطالعه های بعدی همگی نشان دهنده نقش بارز کلسترول درایجاد آترواسکلروز بودند ونشان دادند که حداقل از کلسترول mg/di 160 به بالا رابطه ای مثبت و قوی بین سطح کلسترول و بروز بیماری عروقی و نیز میزان مرگ و میر (هم مرگ و میر قلبی وهم کل مرگ و میر) وجود دارد. دراین بررسی ها، مصرف چربی های اشباع شده نیز، حتا در افرادی که سطح کلسترول آنها در حد طبیعی است، با شیوع بالای وقایع قلبی همراه بوده است. علاوه براین، نقش مرکزی کلسترول بالا نیز مورد تأکید قرار گرفته است. به طوری که در جوامعی که در آنها سطح کلسترول پایین است، حتی باشیوع بالای مصرف سیگار یا پرفشاری خون، شیوع بیماری های قلبی-عروقی نیز پایین است. مطالعه های مداخله ای بعدی نشان دادند که با کاهش سطح کلسترول، صرف نظر از روش به کاررفته (تغذیه ای، دارویی یا جراحی) می توان میزان خطر را کاهش داد. در واقع، هر 1% کاهش کلسترول می تواند 2 تا 5% از خطر بروز بیماری قلبی-عروقی بکاهد.

طی دهه های بعدی، کشورهای غربی توانستند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه بخصوص با آموزش همگانی برای اصلاح عادت های نادرست اجتماعی (کاهش مصرف چربی ها، افزایش تحرک بدنی و کاهش مصرف سیگار) و بهبود روش های تشخیص و درمان، از شیوع عوامل خطر بکاهند و مرگ و میر بیماری‌های قلبی را تا بیش از 50% کاهش دهند. دراین میان به نظر می رسد که برنامه ملی آموزش کلسترول (درآمریکا) یابرانامه ریزی آموزش همگانی درسطوح مختلف جامعه و ارایه راهبردهای عملی به پزشکان، نقش مهمی را ایفا کرده باشد. سطح متوسط کلسترول تام در افراد 20 تا 74 ساله آمریکایی، درطی سال های 1960 تا 1991 میلادی از 220 به mg/dl 205 کاهش یافته است. بااین حال، هنوز 51% از افراد کلسترول بالای 200 و 20% افراد کلسترول بالای mg/dl 240 دارند.

درمورد شیوع اختلال های لیپید درایران مطالعه های وسیعی انجام شده اند. در طرح سالمت و بیماری معاونت پژوهشی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، 24 استان کشور مورد بررسی قرار گرفته اند. دراین مطالعه که در سطح کشور انجام پذیرفت (1372)، سطح کلسترول تام در 41% مردان و 47% زنان 40 تا 69 ساله، mg/dl 200 یا بالاتر گزارش شده است درشهر تهران 1369)، 38% مردان و 48% زنان کلسترول بالا داشته اند. متوسط سطح کلسترول دراین گروه سنی mg/dl 196 گزارش شده است.

طرح قلب سالم (1376) افراد 35 تا 65 ساله شهر تهران را از نظر شیوع عوامل خطر مورد بررسی قرار داده است براساس نتایج این طرح، کلسترول بالا mg/dl 200 یا بالاتر در 62% تری گلیسیرید بالا mg/dl200 یا بالاتر در 32% LDL بالا mg/dl130 یا بالاتر در 51% و HDL پایین (کمتر از mg/dl 35 در 6% افراد دیده می شود. علاوه براین،متوسط سطح کلسترول نسبت به یافته های سال 1369 درگروه سنی مشابه باشد. نتایج مطالعه های دیگری نیز مشابه فوق گزارش شده اند یافته های این مطالعه ها همگی نشان دهنده ابعاد اپیدمی اختلال های لیپید درجامعه ما هستند.

سیگار:

خطرات و عواقب قلبی-عروقی کشیدن سیگار از اواسط این قرن مورد تأکید قرارگرفته است. سیگار مهمترین عامل مرگ زودترس درافراد 35 تا 69 ساله در کشورهای پیشرفته بشمار می رود، به طوری که تخمین زده می شود سیگار عامل 30%مرگ ها دراین گروه سنی باشد. سیگار مرگ و میر قلبی –عروقی را تا 50% افزایش می دهد. همچنین رابطه خطی مهمی بین تعداد سیگار مصرفی وخطر قلبی-عروقی وجود دارد. در ازای هر 10 عدد سیگار، خطر مرگ دراثر بیماری قلبی، درمردان 18% و در زنان 31% بالا می رود. آمار نشان می دهد از هر 5 مرگی که دراثر سیگار اتفاق می افتد، 2 مورد آن به علت بیماری قلبی است. علاوه براین، بیماری های ناشی از سیگار هزینه بالایی را برنظام بهداشتی تحمیل می‌کنند. درکشور آمریکا این هزینه پنجاه میلیارد دلار در سال برآورد شده است. مهمتر اینکه 37% افراد غیرسیگاری در خانه یا محل کار خود در معرض دودسیگار دیگران قرار دارند و این امر، احتمال گرفتاری قلبی-عروقی را درآنها تا 30% افزایش می‌دهد. تخمین زده می شود که سالانه 000/37 تا 000/40 نفر در اثر قرارگرفتن در معرض دود سیگار دیگران از بیماری های قلبی-عروقی فوت می کنند.

سازو کارهای متعددی برای افزایش خطر توسط سیگار ذکر شده اند. سیگار می‌تواند آثار مخربی برجدار آندوتلیوم عروق بگذارد، جریان خون کرونر را مختل کند و باعث بروز اسپاسم عروق کرونر شود. سطح HDL پایین می آید و LDL بالا می رود. علاوه براین با افزایش سطح فیبرینوژن و افزایش تجمع پلاکت ها، احتمال ایجاد لخته و بروز رویدادهای قلبی در حدقابل ملاحظه ای بالا می رود. از سال 1965 تعداد آمریکایی هایی که سیگار می کشند، حدود 40% کاهش یافته است. گرچه، به نظر می‌رسد این کاهش درسال های اخیر متوقف شده و حتی مصرف سیگار در زنان افزایش یافته باشد. درحال حاضر، 28% مردان و 24% زنان آمریکایی سیگار می‌کشند. براساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، 20 تا 35% زنان در ممالک غربی و 2 تا 10% زنان در جهان سوم سیگار می کشند. و بالاخره، آمار نشان می دهد که افرادی که کمتر از 12 سال تحصیلات دارند، نسبت به افراد تحصیل کرده، سه برابر بیشتر سیگار می کشند.

در ایران براساس یافته های طرح سلامت و بیماری 27% مردان و 3%زنان 15 تا 69 ساله سیگار می کشند.

متوسط سیگار مصرفی روزانه، 6/13 نخ بوده است و 66% این افراد سن شروع سیگار را 15 تا 24 سالگی ذکر کرده اند. درطرح قلب سالم نیز 22% مردان و 6% زنان سیگاری بوده اند و به ترتیب 11% و 2% دیگر از مردان و زنان نیز سابقه مصرف آن را ذکر کرده اند. هزینه سیگار مصرفی در ایران 2/9 میلیارد ریال درسال برآورد شد است.