دانلود جزوه شماره 2 قلب

اختصاصی از یارا فایل دانلود جزوه شماره 2 قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:42

فهرست مطالب:
فصل 3- الکتروکاردیوگرام
1-3    مشخصات الکتروکاردیوگرام طبیعی
2-3    اشتقاقهای قلبی
3-3    محور الکتریکی قلب

فصل 4- فعالیت مکانیکی
1-4    دوره قلب
2-4    منحنی های قلب
3-4    مفاهیم مهم در مورد عملکرد قلبی

عادله جعفری
فصل سوم – الکتروکاردیوگرام
جدول تواتر سوالات درسالهای اخیر
نام آزمون    1384    1385    1386    1387
وزارت بهداشت    1    1    -    -
وزارت علوم    -    1    -    -
Hot points  فصل سوم
1.    مشخصات الکتروکاردیوگرام طبیعی
2.    قانون اینتهون
3.    محور الکتریکی قلب





فلوچارت

فصل سوم-  الکتروکاردیوگرام  ECG یا EKG
هنگامیکه ایمپالس در قلب سیر می کند. جریان های الکتریکی نیز از قلب به داخل بافت های اطراف که قلب را احاطه می کنند گسترش می یابد و بخش کمی از این جریان در تمامی مسیر تا سطح بدن منتشر میشود، در اینصورت اگر الکترودهایی روی پوست بدن قرار دهیم می توان اختلاف پتانسیل الکتریکی تولید شده بوسیله این جریان را ثبت کرد منحنی حاصل را الکتروکاردیوگرام می گویند.
به عمل ثبت کردن، الکترودکاردیوگرافی ودستگاه ثبت کننده را الکتروکاردیوگراف می گویند.
بخش 1        مشخصات الکتروکاردیوگرام طبیعی
-    موج P – انتشار دپلاریزاسیون دهلیزها
-    کمپلکس QRS – انتشار دپلاریزاسیون در بطن ها
-    موج T – دپلاریزاسیون بطن ها
-    موج u – دپلاریزاسیون مجزای بعضی فیبرها (پورکنژ پاپیلاری ماسل ها) که کفه طولانی دارند.
بطور طبیعی در اکثر موارد موج U و Tدر هم ادغام شده و فقط در 2 دسته افراد شامل نوزادان و افراد لاغر قد بلند که چربی کمی دارند ثبت می شود
ویژگیها:
موج P  - سرگرد – یک کوهانه – دارای محور تقارن
زمان -  
ولتاژ -  
QRS – نوک تیز دارای سه نقطه     
زمان -  
نکته: جمع جبری کمپلکس QRS در اشتقاقهای دو قطبی   مثبت و در   و  منفی است.
موج T – سر گرد – یک کوهانه – بدون محور تقارن
زمان -  
ولتاژ  
اگر ولتاژ موج T بیشتر از 5/0 mv باشد به آن، T,Tall می گویند که یکی از نشانه های بروز MI است که به سرعت در ECG ظاهر می شود و چند ثانیه بعد از آن MI اتفاق می افتد. اما پس از گذشت چند ساعت از MI . T معکوس شده و به آن Tinvert می گویند.
Segmentها و interval  های مهم در ECG:
Segmentها بخشی از منحنی الکتروکاردیوگرام است که بین 2 موج متوالی قرار گرفته است و بخشی از خط ایزو الکتریک را تشکیل می دهد. 3 سگمنت مهم در ECG شامل:
1.    PQ Segment : از انتهای P شروع شده تا آغاز Q ادامه دارد – زمان آن بطور متوسط s08/0 است و نشانه دپلار باقی ماندن دهلیزهاست.
2.    ST Segment: از s شروع شده تا آغاز T ادامه دارد. زمان آن S3/0-2/0 است و نشانه دپلاریزه باقی ماندن بطن‌ها (کفه پتانسیل عمل) است. اهمیت Segment ST در تشخیص MI است بطوریکه چند ثانیه قبل از بروز MI حالت ST elevation وجود دارد یعنی بالا رفتن st از خط ایزوالکتریک و بعد از بروز ST depretion , MI یا پایین آمدن ST نسبت به خط ایزوالکتریک وجود خواهد داشت.)
3.    TP Segment: از آخر T شروع شده تا آغاز موج P بعدی ادامه دارد. زمان آن بطور متوسط 15/0 ثانیه طول می کشد و نشانه زمان استراحت بطن هاست. در تاکیکاد روی بیشترین میزان کاهش در این Segment اتفاق می افتد.
Interval ها:
1.    PQ interval که به‌ آن PR-interval هم گفته می شود از ابتدای موج P تا شروع Q (و یا R در اشتقاقهایی که Q وجود ندارد) را شامل می شود. برابر با زمان هدایتی قلب است که s 2/0-16/0 طول می کشد. بنابراین اختلال در هدایت تحریک الکتریکی سبب غیر طبیعی شدن زمان فاصله PR می شود.
2.    RR interval: فاصله بین 2 R متوالی است که برای اندازه گیری طول دوره قلبی استفاده می شود.
برای بدست آوردن ضربان قلب با استفاده از ECG ، عدد 60 را بر متوسط فاصله R-R تقسیم می کنیم (شمردن مربعهای کوچک) راه دوم تقسیم کردن عدد 300 بر تعداد مربع های بزرگ بین دو موج R است.
3.    QT interval – از ابتدای Q تا آخر T را شامل می شود. در حقیقت همان زمان فعالیت مکانیکی قلب (سیستول بطنی) است.

دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:28

فهرست مطالب:

مقدمه
ورزش و ذخیره قلبی
واکنش قلب و عروق به ورزش
قلب ورزشی
فیزیولوژی قلب ورزشی
جنبه های پزشکی
تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی
● چه چیزی برای قلب خوب است ؟
تقویت کننده های قلب
چگونه ضربان قلب را بدست می آورید ؟
● توصیه های مفید قلب
راهنمای کلی
فواید ورزش در زمینه  حفاظت از قلب  
تأثیرات ورزش بر دستگاه گردش خون :                       
جریان خون :
فشار خون :
ویژگی های قلب :
منابع:

مقدمه:

اگر بپذیریم که عقل سالم در بدن سالم است و یک فرد با عقل سالم می تواند فرد مفیدی به حال خود و اجتماع باشد، در آن صورت درمی یابیم که چرا جوامع پیشرفته سرمایه گذاری زیادی بر روی این امرخطیر یعنی ورزش می کنند. در متون تاریخی همواره از از ورزشکاران و پهلوانان بعنوان افرادی جسور و جوانمرد یاد می شود. امروزه اثرات مفید ورزش بر ساختار فرهنگی و اجتماعی یک جامعه بر هیچکس پوشیده نیست. اگر در جامعه ای فرهنگ ورزشی جایگاه مناسب خود را پیدا کند، افرادآن جامعه از سستی و کرختی رهایی می یابند و علاوه بر بالا رفتن نیروی کار، از صرف هزینه های گزاف درمان بیماریها کاسته می شود. چون در هنگام ورزش موادی بنام آندورفین در بدن زیاد می شود و دستگاه گردش خون اکسیژن را به تمام بافتهای بدن به مقدار کافی می رساند، یک ورزشکار همواره شاداب بوده و از نشاط کافی برخوردار است. بنابراین نیازی به مواد مخدر برای دستیابی به نشاط ندارد. از طرفی نشاط ورزشی یک نشاط پایداراست و روز بروز سلامتی و نیروی فرد را افزایش می دهد. اما سرخوشی از مواد مخدر یک سرخوشی کاذب وناپایدار بوده و به مرور نیروی فرد را تحلیل برده و او را به کام مرگ می فرستد. در سایه ورزش افراد اجتماع ، افرادی منطقی، منضبط ، با اخلاق و با گذشت خواهند شد. در هنگام ورزش همراه با سمومی که از طریق عرق کردن از بدن دفع می شوند ، پلیدیها و زشتی ها جای خود را به نشاط ، طراوت و انسانیت خواهند داد و یک روح آزاد پرورش خواهد یافت.

ورزش و ذخیره قلبی

بنا به تعریف ، ذخیره قلبی عبارت است از نیروی مصرف نشده قلب در حال استراحت ، برای رسانیدن اکسیژن به بافتهای بدن. مکانیزمهای ذخیره قلبی شامل تغییرات در : 1- تعداد ضربان قلب ، 2- حجم انقباضی و انبساطی ، 3- حجم ضربه ای ، 4- جذب اکسیژن توسط بافتهای بدن، می باشد. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در خلال ورزش سنگین، برون ده قلب ممکن است از حالت عادی که 6 لیتر در دقیقه است ، به 25 لیتر در دقیقه یا بیشتر برسد، مصرف اکسیژن از 250 میلی لیتر در دقیقه به 1500 میلی لیتر در دقیقه افزایش یابد، و ضربان قلب ممکن است از حالت عادی که 72 تا در دقیقه است به 180 تا در دقیقه افزایش یابد. افزایش نیاز بدن به اکسیژن، به منظور برآورده کردن نیازهای سوخت و ساز در خلال ورزش با افزایش چشمگیر برون ده قلب ( حجم ضربه ای × تعداد ضربان قلب ) و یا جذب بیشتر اکسیژن توسط بافتها از مویرگها برآورده می شود. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در حال استراحت، خون شریانی حاوی 18 میلی لیتراکسیژن در هر   دسی لیتر خون و خون وریدی حاوی 14 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. بنابراین اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال استراحت در حدود 4 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. در خلال ورزش ، افزایش در برون ده قلب حتی اگر به حداکثر مقدار ممکن هم برسد به آن اندازه کافی نیست که بتواند احتیاجات متابولیک بدن را برآورده نماید و مکانیزمی که در اینجا به کمک بدن می آید جذب زیاد اکسیژن توسط بافتها از مویرگها در خلال ورزش است که آنقدر اکسیژن را جذب می کند که اکسیژن وریدی بطور چشمگیری کم شده و اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال ورزش به 14 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می رسد.

واکنش قلب و عروق به ورزش

در هنگام ورزش جریان خون از پوست ، کلیه ها و احشاء به طرف ماهیچه های در حال فعالیت سرازیر شده ، مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و اختلاف فشار خون ماکزیمم و می نیمم زیاد شده و تعداد تنفس افزایش می یابد.

قلب ورزشی

یک گروه واکنش های فیزیولوژیک در افراد ورزشکار که به ورزشهای سخت و سنگین می پردازند ایجاد می شود. کاهش تعداد ضربان قلب یکی از مشخصات برجسته این افراد است و بزرگ شدن هر دو بطن قلب در عکس ساده قفسه سینه این افراد به وضوح دیده می شود. این بزرگی قلب که در یک فرد غیر ورزشکار ، غیر طبیعی در نظر گرفته می شود، در افراد ورزشکار نباید اشتباها به عنوان یک بیماری قلب در نظر گرفته شود.

فیزیولوژی قلب ورزشی

بزرگی و گشادی قلب از مشخصات برجسته ورزشکاران سخت کوش است. بزرگی و گشادی قلب در ورزشکاران سخت کوش توانایی پمپ کردن قلب را بالا برده و رها شدن اکسیژن در بافتها را چه در هنگام استراحت و چه در هنگام فعالیت افزایش می دهد ، که همه اینها بخاطر بالا رفتن حجم ضربه ای قلب می باشد. افزایش در زمان پر شدن یعنی هنگام انبساط قلب ایجاد می شود. کل مقدار هموگلوبین و حجم خون ورزشکاران سخت کوش هم افزایش می یابد که باعث می شود انتقال اکسیژن به بافتها ساده تر انجام گیرد. تعداد ضربان قلب چه درحال استراحت و چه در ورزشهای سبک در ورزشکاران سخت کوش به طور واضحی کم است.

اگر چه افزایش حجم بطنی باعث افزایش کار ضربه ای بطن چپ می شود، اما کم بودن تعداد ضربان قلب باعث به هدر نرفتن اکسیژن شده ومصرف اکسیژن توسط عضله قلب کاهش می یابد واین امر کاملا به نفع قلب می باشد.

اگر ورزش سخت در زندگی فرد ادامه پیدا نکند، بزرگی قلب و کم بودن ضربان قلب که از مشخصات این افراد است بتدریج از بین می رود. یک فرد غیر ورزشکار برون ده قلب خود را در موقع فعالیت در درجه اول با افزایش تعداد ضربان قلب بالا می برد ، اما فرد ورزشکارسخت کوش این عمل را با بالا بردن حجم ضربه ای انجام می دهد. فشارهای داخل قلبی را اگر در افراد ورزشکار سخت کوش اندازه گیری کنیم طبیعی است. همچنین فشار داخل حفره های قلب و ریه و عروق محیطی بطور طبیعی به فعالیت پاسخ می دهند.

جنبه های پزشکی

کم شدن تعداد ضربان قلب گاهی اوقات با بی نظمی از علائم مشخصه قلب ورزشی است. بی نظمی های دهلیزی و بطنی وتغییرات ( اس ـ تی ) ممکن است در نوار قلب مشهود باشد. این بی نظمی ها به طور واضحی بدون علامت هستند و زمانی که ضربان قلب بالا می رود این بی نظمی ها محو می شوند . ولتاژ امواج ( کیو ـ آر ـ اس ) و ( تی ) در نوار قلب افزایش می یابد و اغلب یک موج ( یو ) برجسته وجود دارد که حتما مربوط به کم شدن تعداد ضربان قلب است. فشار خون در افراد ورزشکار با افراد عادی فرق چندانی ندارد. صدای سوم قلب در ورزشکاران شایع است. یک صدای اضافی در لبه چپ جناق سینه و صدای چهارم قلب هم ممکن است شنیده شود. در عکس ساده قفسه سینه قلب بزرگ است. در اکو کاردیو گرافی ابعاد حفره بطن چپ و ضخامت دیواره آن افزایش نشان می دهد.

شواهدی وجود ندارد که نشان دهد فعالیت فیزیکی بسیار شدید در یک فرد با قلب سالم تاثیر سوء داشته باشد، اما مرگ ناگهانی چه در موقع استراحت و چه در موقع فعالیت گاه گاهی در یک ورزشکار به ظاهر سالم و جوان اتفاق افتاده که حتما بخاطر بی نظمی قلبی است. این مرگ ناگهانی در ورزشکاران اکثرا علتهای دیگری دارد. مثلا ممکن است بخاطر تصلب شرائین نهفته، بیماریهای التهابی قلب یا ناراحتی های نهفته مادرزادی قلب باشد. مرگ ناگهانی در یک ورزشکار با قلب سالم بعید بنظر می رسد.

تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی

مطالعه رابطه بین شیوع بیماریهای کم خونی قلب با فعالیت فیزیکی بسیار مشکل است ، زیرا متغیرهای زیادی در این رابطه وجود دارد. مطالعات نشان می دهد که هر چقدر یکجا نشینی کمتر باشد ، احتمال مرگ ناگهانی کمتر است. چگونه فعالیت فیزیکی ممکن است مرگ در اثر کم خونی قلب را کاهش دهد و یا احتمال تصلب شرائین را کم کند ، مکانیزم دقیق آن هنوز کاملا مشخص نیست. فقط می دانیم که ورزش باعث مصرف کالری شده و چربی خون را کاهش می دهد. افزایش چربی مرغوب خون یعنی ( اچ – دی – ال ) با ورزش که باعث جلوگیری از سکته قلبی می شود ، هنوز یک معما است، اما مطالعات در یک موضوع متفق القولند و آن اینکه فعالیت فیزیکی مستمر و مرتب یک عامل مهم در پیشگیری از بیماریهای قلبی است

ورزش و فعالیتهای تربیت بدنی موجب تقویت عضله قلب می گردد . امروزه فعالیتهای ورزشی بعنوان اقدامی جهت پیشگیری از بروز سکته های قلبی محسوب می شوند . در اثر ورزش عروق خونی گشاد شده و سبب تسریع جریان خون می گردد . میزان هموگلوبین خون بیشتر شده و نتیجه کار انتقال اکسیژن به قسمت های مختلف بدن بهتر انجام می شود . ورزش مرتب راهی است مناسب جهت پیشگیری از بروز بیماری فشار خون . ورزش می تواند میزان چربی خون را به حد متعادل برساند ، پس به جای خوردن دارو بهتر است ورزش کنید میزان کلسترول خون در اثر تمرینات ورزشی بحد مطلوبی میرسد ، خصوصا“ اگر با رژیم غذایی همراه باشد . برای بیماران دیابتی ، ورزش بسیار مفید است و قند خون را تا حد مطمئن پائین می آورد . با تقویت عضله قلب تعداد ضربان قلب در دقیقه کم شده و قلب با نیروی بیشتری خون را ارسال می دارد . با انقباض عضلات پا در حین ورزش خون راحت تر به قلب باز می گردد و از بروز بیماری واریس در پاها جلوگیری می نماید . کسانیکه ورزش می کنند در صد بیشتری از دستگاه تنفس خود را بکار می گیرند . افزایش حجم تنفسی در طول روز و شب موجب دریافت اکسیژن بیشتر و رساندن آن به اندامهای بدن می شود . کسی که قابلیت دریافت و مصرف اکسیژن را در حد بالا داشته باشد ، زود خسته نمی شود و کارائی بیشتری خواهد داشت .

دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب

اختصاصی از یارا فایل دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:104

فهرست مطالب:

آناتومی ماکروسکوپی قلب
تغذیه خونی قلب
شاخه های شریان کرونری راست
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب
اپیدمیولوژی
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار
انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال
نارسایی قلبی
علل نارسایی قلبی
علل مساعد کننده
عفونت
کم خونی در کم خونی
تیروتوکسیکوز و بارداری
آریتمی ها
میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و یا سایر انواع آن
اندوکاردیت عفونی
فعالیت فیزیکی ، مشکلات تغذیه ای ، اختلال درمایعات ، فشارهای محیطی و عاطفی
افزایش فشار خون سیستمیک
انفارکتوس میوکارد
آمبولی ریوی
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن
نارسایی قلب راست در برابر چپ
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو
توزیع مجدد برون ده قلبی
احتباس آب و نمک
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی
تنگی نفس
ارتوپنه
تنگی نفس حمله ای (شبانه)
تنفس cheyne-Stokes
خستگی و ضعف
علایم گوارشی
علایم مغزی
یافته های فیزیکی
رالهای ریوی
ادم قلبی
هیدروتوراکس و اسیت
بزرگی احتقانی کبد
زردی
سایر تظاهرات
تشخیص های افتراقی
درمان HF
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین
آنتاگونیست آلدوسترون
بتابلوکرها
کاهش بار قلبی
کنترل مایع اضافی
رژیم غذایی
دیورتیکها
دیورتیکهای تیازیدی
متولازون
آنتاگونیستهای آلدوسترون
داروهای متسع کننده عروق
افزایش قدرت انقباضی میوکارد
دیژیتال
آمینهای مقلد سمپاتیک
مهار کننده های فسفودی استراز
سایر روشها
داروهای ضد انعقاد
HFدیاستولیک
درمان آریتمی ها
HF مقاوم
درمان ادم حاد ریوی
پیش آگهی
بیان مسئله و اهمیت موضوع
مروری بر مطالعات مشابه
اهداف
نتایج
بحث
نتیجه گیری نهایی
پیشنهادها
پرسشنامه
References

چکیده:

آناتومی میکروسکوپی قلب
بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.
میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.
آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب

اختصاصی از یارا فایل دانلود پروژه آناتومی میکروسکوپی قلب دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)

تعداد صفحات:104

فهرست مطالب:

آناتومی ماکروسکوپی قلب
تغذیه خونی قلب
شاخه های شریان کرونری راست
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب
اپیدمیولوژی
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار
انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال
نارسایی قلبی
علل نارسایی قلبی
علل مساعد کننده
عفونت
کم خونی در کم خونی
تیروتوکسیکوز و بارداری
آریتمی ها
میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و یا سایر انواع آن
اندوکاردیت عفونی
فعالیت فیزیکی ، مشکلات تغذیه ای ، اختلال درمایعات ، فشارهای محیطی و عاطفی
افزایش فشار خون سیستمیک
انفارکتوس میوکارد
آمبولی ریوی
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن
نارسایی قلب راست در برابر چپ
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو
توزیع مجدد برون ده قلبی
احتباس آب و نمک
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی
تنگی نفس
ارتوپنه
تنگی نفس حمله ای (شبانه)
تنفس cheyne-Stokes
خستگی و ضعف
علایم گوارشی
علایم مغزی
یافته های فیزیکی
رالهای ریوی
ادم قلبی
هیدروتوراکس و اسیت
بزرگی احتقانی کبد
زردی
سایر تظاهرات
تشخیص های افتراقی
درمان HF
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین
آنتاگونیست آلدوسترون
بتابلوکرها
کاهش بار قلبی
کنترل مایع اضافی
رژیم غذایی
دیورتیکها
دیورتیکهای تیازیدی
متولازون
آنتاگونیستهای آلدوسترون
داروهای متسع کننده عروق
افزایش قدرت انقباضی میوکارد
دیژیتال
آمینهای مقلد سمپاتیک
مهار کننده های فسفودی استراز
سایر روشها
داروهای ضد انعقاد
HFدیاستولیک
درمان آریتمی ها
HF مقاوم
درمان ادم حاد ریوی
پیش آگهی
بیان مسئله و اهمیت موضوع
مروری بر مطالعات مشابه
اهداف
نتایج
بحث
نتیجه گیری نهایی
پیشنهادها
پرسشنامه
References

چکیده:

آناتومی میکروسکوپی قلب
بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.
میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.
آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

پایان نامه الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یک ساعت آخر زایمان و شمارش بندناف

اختصاصی از یارا فایل پایان نامه الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یک ساعت آخر زایمان و شمارش بندناف دانلود با لینک مستقیم و پرسرعت .

فرمت:word(قابل ویرایش)

چکیده:

بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق

NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یک شاخص هیپوکسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یک پیشگویی‌کننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس (1)).

هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوکسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).

از طرفی مطالعات خوب کنترل شده مشخص کرده است که روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یک‌به‌یک بین پرستار و بیمار انجام شود کارایی یکسان دارد (3).

بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوکسی جنینی را منعکس می‌کنند. مطالعات قبلی نشان داده که در هیپوکسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوکسی جنینی رابطه وجوددارد (1).

ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب کمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می‌باشد.

این الگوها شامل: تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی می‌باشد. با توجه به اینکه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان که در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌کننده جنین غیرهیپوکسیک مطرح شده‌است (1) امکانپذیر نمیباشد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود

در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته که به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود:

    Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیکسی جنین در 1995 در مجله obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک و معایب نورولوژیک طولانی مدت نوزادی طراحی کردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تک قل با مشکل نورولوژیک با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند که نوزادان دچار مشکل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاک‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند که NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیکسی جنینی کمک کند و وقتیکه آسفیکسی نزدیک به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیک کمک کننده باشند (4).
    در مطالعه Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یک شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوکسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود که شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مکونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).
    Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیک NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیک بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه‌ اول، PH، base deficit، کسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعکس‌کننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوکسی پره‌ناتال است بلکه اندکس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز می‌باشد (6).
    Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیک در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی کردند. آنها متوجه شدند که در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح کردند که آسیب‌ نورولوژیک منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق می‌افتد (7).
    Dollbery S. در 2000اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی کرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیکه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه کنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار کشیدن غیرفعال بعنوان یک متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد (8).
    Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنین‌های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی کرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).
    در سال 2001 در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مکونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مکونیوم که علائم تنفسی داشتند با جنین‌های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).
    در 2003 در مطالعه‌ای اثر زایمان فیزیولوژیک روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته‌دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه‌گرفتند که لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می‌کند که زایمان فیزیولوژیک سبب هیپوکسی جنینی شدید یا طولانی در حدی که سبب ایجاد شواهد هماتولوژیک افزایش اریتروپویزیس باشد نمی‌شود (11).
    در 2003 در تحقیقی که توسط Ferber و همکاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه‌های قرمز هسته‌دار در تولد بررسی و نتیجه‌گیری شد که ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره‌ناتال و افزایش شمارش گویچه‌های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت کاذب بالایی که الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره‌ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی که نشان می‌دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته‌ای است که می‌تواند پیشگویی‌کننده قابل اعتماد جنین غیر هیپوکسیک باشد حمایت می‌کند (1).
    در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیک تسریع‌ها در 1982 نوار قلب جنین‌ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیک تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی کردند. تسریع‌ها به انواع اسپورادیک و پریودیک براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد که تسریع اسپورادیک در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان می‌دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیک پیش‌آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیک دارند.

جنین هایی که تغیرپذیری ضربان قلب کمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع‌های اسپورادیک همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند که تسریع‌ها نشانگر سلامت جنین‌اند در حالیکه فقدان تغییرپذیری ممکن است نشانه هیپوکسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه‌گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید می‌شود (12).

    در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلب‌های متغیر آتیپیک ارزش و اهمیت پروگنوستیک افت‌های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی که افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه‌های آتیپیک زیر را مکرراً‌ نشان دادند:
    فقدان تسریع
    برگشت آهسته ضربان قلب پایه
    افت طولانی قلب
    فقدان تغییرپذیری در حین افت
    تداوم ضربان قلب در یک سطح پایین‌تر.

آنها نتیجه‌ گرفتند که افت متغیر ضربان قلب با یک یا تعداد بیشتری از این موارد افت متغیر آتیپیک نامیده می‌شود که برخلاف افت‌های متغیر خالص که با موارد بالا همراه نیستند پیشگویی‌کننده میزان بالایی از اسیدوز جنین و درجه آپگار پایین هستند. این تحقیق نشان می‌دهد که نوع آتیپیک افت متغیر در تشخیص دیسترس جنینی کمک بیشتری می‌کند (13).