تحقیق و بررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از یارا فایل تحقیق و بررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب

اقدام پژوهی چگونه توانستم رفتارهای نامطلوب پرخاشگری و کمبود توجه را در یک دانش اموز نوجوان استثنایی بهبود بخشم؟

اختصاصی از یارا فایل اقدام پژوهی چگونه توانستم رفتارهای نامطلوب پرخاشگری و کمبود توجه را در یک دانش اموز نوجوان استثنایی بهبود بخشم؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت پی دی اف و در 4 صفحه

دانلود تحقیق تحولات جدید در کیفیت ایمنی قدرت و استانداردهای کمبود ولتاژ

اختصاصی از یارا فایل دانلود تحقیق تحولات جدید در کیفیت ایمنی قدرت و استانداردهای کمبود ولتاژ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : برق، الکترونیک، مخابرات

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ( در صورتی که متن زیر شکل نامناسبی دارد از ورد کپی شده )

تحولات جدید در کیفیت ایمنی قدرت و استانداردهای کمبود ولتاژ : کاربردهای عملی در آمریکای شمالی و آسیا و اروپا چکیده : کیفیت نیرو، مسئله هماهنگی است که می تواند توسط ایجاد نیروی بهتر یا با ایجاد بار بادوام تر حل شود. رویکرد دوم توسط استانداردهای کیفیت ایمنی قدرت به سرعت در حال تغییرند حمایت میشود . SEMIF 47 در جریان آخرین اطلاعات قرار داداه است : IEC 61000-4-34 در حال آغاز به گرفتن نتیجه بین المللی وفوری در اروپا است و استانداردهای دیگر در حال توسعه در این خط سیر هستند . این مقاله درباره تجربیات عملی مؤلف که این استانداردها را برای دستگاههای صنعتی در دستور ساخت کارخانه های نو بنیاد در سراسر جهان به کاربرده است بحث می کند. همچنین مؤلف احتیاجات ضروری از ابزار آزمایشی که برای مشکل افت ولتاژ استفاده می شود را معرفی و توضیح خواهد داد. کلمات کلیدی : کیفیت قدرت ، ایمنی ، کمبود ولتاژ ، مشکل کمبود ولتاژ 1) مقدمه : به طور عمومی کمبود ولتاژ مانند عمومی ترین نوع کیفیت اختلال نیرو شاخته شده است . این اختلال می تواند دستگاههای صنعتی . فرآیندها و دستگاههای تجاری را دچار وقفه یا خراب کند. در گذشته مشکل کمبود ولتاژ توسط قراردادن یک وسیله کاهش دهنده در شبکه فشار قوی توزیع نیرو، نزدیک دستگاهی که تحت تأثیر قرار داده بود، حل می شد. این وسیلة کاهش دهنده شامل UPS ، تقویت کننده های فرورسونانت . تقویت کننده های پرسرعت انتقال سروسط و جبران کننده های کمبود ولتاژ الکتریکی بودند . به طور وسیعی در چند سال گذشته ، تشخیص داده شده است. که کیفیت نیرو مسئله هماهنگی است . ساده ترین ، کم هزینه ترین راه حل مشکل کمبود ولتاژ برای کاستن افت نیست بلکه دستگاهی مقاوم ایجاد می کند که در برابر افت ولتاژ مقاومت کند. این تشخیص پایه ای برای استانداردهای بین المللی مثل IEC 61000-4-11[1] و 61000-4-34[2] و استانداردهای صنعتی مثل SEM1 F47[3] در صنعت نیم رسانا است و حتی در حال ایجاد روشی برای طرح نظارتی مثل آخرین طرح پیشنهادی توسط EGREG[4] است . این مقاله سؤال عملی را مورد مخاطب قرار می دهد: ساخت دستگاهی مقاوم که در برابر کمبود ولتاژ مقاومت کند چطور عمل می کند؟ بحث مان را بر اساس پنج سال تجربة کاری در دستگاههای صنعتی و تجاری در آمریکای شمالی و آسیا و اروپا قرار می دهیم . 2)اصلاح ایمنی کمبود ولتاژ: فرآیند فرآیند اصلاح ایمنی کمبود ولتاژ برای یک نمونه از دستگاههای صنعتی وتجاری نسبتاً ساده است : تعیین عمق و طول افت ولتاژ که نیاز به مقاومت شدن دارد. نصب یک ژنراتور کمبود ولتاژ بین کابل اصلی و دستگاه به کارگیری کمبود ولتاژ برای دستگاه و فهمیدن آنچه که غلط انجام می شود. مشخص کردن آنچه که اشتباه انجام می شود. به کارگیری کمبود ولتاژ برای کنترل موقعیت کارها به طور عمومی عمق و طول افت ولتاژ که مجموعه ای توسط استانداردهای [1][2][3] هستند . به طور نمونه افتی شامل 80% ولتاژ باقیمانده برای 1 ثانیه و 70% ولتاژ ب

تعداد صفحات : 11 صفحه

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 

« پشتیبانی فروشگاه مرجع فایل این امکان را برای شما فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دانلود نمایید »

 

مقاله در مورد کمبود فقرآهن

اختصاصی از یارا فایل مقاله در مورد کمبود فقرآهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحه26

بخشی از فهرست مطالب

خون ونقش آن دربدن

کم خونی چیست؟

هموگلوبین چیست ؟

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟

علل کم خونی فقر آهن چیست ؟

عوارض کم خونی فقرآهن چیست ؟

چه کسانی د رمعرض کم خونی فقر آهن قرار دارند ؟

کم خونی فقر آهن چگونه مشخص میشود؟

معضلات کم خونی چیست ؟

روش درمان کم خونی فقر آهن چیست ؟

چگونه می توان از کم خونی فقر آهن پیشگیری نمود؟

مصرف اضافی آهن چه مضراتی دارد ؟

اختلال بینایی و تپش قلب نشانه‌هایی از کم‌خونی فقر آهن

آیا بدن شما به میزان کافی آهن دریافت می‌کند؟

رژیم غذایی درکم خونی و فقرآهن

تاثیر کمبود آهن برروی افت تحصیلی دانش آموزان

منابع

خون و نقش آن در بدن چیست ؟
خون مایعی است به نام " پلاسما‌"‌ که گلبولهای قرمز و سایر سلولهای خونی درآن معلق میباشند. پلاسما و گلبولهای قرمز با هم عهده دار تامین غذا و اکسیژن نسوج و درواقع انرژی بدن هستند و کاهش انرژی یعنی بروز خستگی .

کم خونی چیست ؟
کم خونی اغلب با کمبود هموگلوبین در گلبولهای قرمز توجیه میشود. کمبود هموگلوبین به علل مختلف ، از جمله نقص مواد غذائی ( فقر آهن ، ویتامین B12 ،‌و اسید فولیک ) و یا کاهش گلبولهای قرمز خون ( دراثر خونریزی ، همولیز و پرکاری طحال ) بوجود می آید .

هموگلوبین چیست ؟
هموگلوبین ، ترکیبی از یک ماده آهن دار به نام "‌ هم " و یک پروتئین به نام " گلوبین ‌"‌ است . این ترکیب درون گلبولهای قرمز جای گرفته و کاهش و یا افزایش آن معیار کم خونی ویا پرخونی است .

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟
چنانکه اشاره شد، آهن عنصر اصلی هموگلوبین خون است . گلبولهای قرمز که در مغز استخوان بوجود می آیند، آهن مورد نیاز خود را از ذخیره موجود در کبد یعنی "‌ فری تین " تامین می کنند چنانکه غلظت فری تین در کبد کاهش یابد ، انسان به کم خونی " فقر آهن " مبتلا می شود.

علل کم خونی فقر آهن چیست ؟
الف ) خونریزی : در اثز خونریزیها ، ذخیره آهن بدن کاهش می یابد که باید توسط غذا واستفاده از قرصهای آهن دار تامین شود. این نوع کم خونیها درمورد زنان جوان که با خونریزی پرحجم ماهیانه روبرو هستند ، کاملا صدق میکند . خونریزیهای ضعیف و دنباله دار که به علت زخم معده و سرطان روده ، تومورهای تخمدان ، مثانه ، کلیه ها و همچنین فیبروز رحمی بوجود می آیند. در بلند مدت منجر به فقر آهن میگردند . به منظور پیشگیری از عواقب احتمالی کم خونی ، پزشکان انجام آزمایش سالیانه خون در مدفوع را توصیه می کنند.
ب ) کمبود آهن در رژیم غذائی : عدم استفاده کافی ازغذاهای آهن دار ، در دراز مدت منجر به کم خونی فقر آهن می شود.

ج ) اشکال در جذب آهن : جذب آهن در بیماریهای روده ای مانند پولیپ ، اسهالهای مزمن و جراحیهای انجام شده در روده ، مختل میشود . با توجه به اینکه اسید معده از عوامل موثر در جذب آهن می باشد، مصرف زیاد داروهای ضد اسید نیز در آن اختلال بوجود می آورد.

د ) بارداری : با افزایش حجم خون در دوران بارداری ، نیاز مادر و جنین به آهن افزایش می یابد که باید با تغذیه مناسب تامین شود، در غیر اینصورت ،کم خونی مادر منجر به کندی رشد جنین و احیانا سقط آن میگردد. مادران جوان جامعه ما اغلب این واقعیت را نادیده گرفته و با کم خونی فقر آهن روبرو هستند.

عوارض کم خونی فقرآهن چیست ؟
کم خونیهای ضعیف در مراحل اولیه علامتی ندارند ولی با ادامه آن به تدریج عوارض مربوطه ظاهر می شود . اولین و مهمترین عارضه کم خونی ، خستگی است . فعالیت حیاتی افرادی که هموگلوبین خون آنها پائین است ، کاهش یافته وزود خسته می شود ضعف و رنگ پریدگی ،التهاب و سوزش زبان ، زخم کناره دهان وشکنندگی ناخن ها وهمچنین

پاورپوینت درباره بررسی کمبود آهن و کم خونی فقر آهن

اختصاصی از یارا فایل پاورپوینت درباره بررسی کمبود آهن و کم خونی فقر آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 22 اسلاید

کم خونی :

Øکمبود آهن و کم خونی ناشی آن ازمشکلات عمده تغذیه ایی و بهداشتی در کشور و مهمترین نوع کم خونی تغذیه ای در کودکان و زنان در سنین باروری است.

 

کمبود آهن و کم خونی فقر آهن چیست

Øاگر برای ساختن گلبول های قرمز خون ، آهن به مقدار کافی در دسترس نباشد، ابتدا فرد از ذخایر آهن بدن خود استفاده می کند.

Ø اگر کمبود آهن ادامه پیدا کند ذخایر آهن بدن تخلیه می شود و کم خونی فقر آهن بروز می کند.

Øآهن اساسی ترین ماده اولیه برای ساختن گلبولهای قرمز خون است.

Øعلاوه بر آهن مواد دیگری ازجمله اسید فولیک، ویتامین B6 ، ویتامین B12، ویتامین C، و... برای خونسازی لازم است که باید از طریق رژیم غذایی روزانه تامین شود.