تحقیق درمورد تالاسمی

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درمورد تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

---

 

قسمتی از محتوی متن ...

تعداد صفحات : 18 صفحه

تالاسمى چیست ؟
. تالاسمى نام گروهى از اختلالات خونى ژنتیک است.
براى این که بفهمیم، تالاسمى چگونه بر روى بدن تأثیر مى گذارد بهتر است ابتدا در مورد چگونگى ساخته شدن خون، اطلاعات مختصرى کسب کنیم.
هموگلوبین که مسئولیت حمل اکسیژن را بر عهده دارد جزیى از سلول هاى قرمز خون است.
این ترکیب از 2 پروتئین متفاوت به نام هاى آلفا و بتا تشکیل شده است.
اگر بدن هر کدام از این پروتئین ها را به قدر کافى تولید نکند، سلول هاى قرمز خونى درست عمل نکرده و نمى توانند به قدر کافى اکسیژن حمل کنند.
در نتیجه این امر، کم خونى از دوران کودکى آغاز شده و تا پایان زندگى ادامه مى یابد.
از آنجایى که تالاسمى داراى انواع مختلفى است و هر کدام از آنها تأثیرات به خصوصى را بر روى بدن مى گذارند، شناخت تفاوت هاى هر کدام از انواع تالاسمى اهمیت خاصى مى یابد.
تالاسمى نوع آلفا. افرادى که هموگلوبین آنها به قدر کافى پروتئین آلفا تولید نمى کند، به تالاسمى آلفا مبتلا هستند.
این اختلال خونى بیشتر در مناطق آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیاى جنوبى، جنوب چین و ندرتاً در مناطق مدیترانه اى مشاهده مى شود.
چهار نوع تالاسمى آلفا وجود دارد که به ترتیب تأثیرات خفیف تا شدیدى بر روى بدن مى گذارند: - حالت حمل کننده غیرفعال : این نوع از تالاسمى مشکلى براى سلامت افراد ایجاد نمى کند زیرا کمبود پروتئین آلفا آنقدر جزیى است که هموگلوبین فعالیت خود را به درستى انجام مى دهد.
این نوع تالاسمى به این دلیل «حمل کننده غیرفعال» نامیده مى شود که کشف و اطلاع از چگونگى آن بسیار دشوار است. - تالاسمى مداوم برگشت پذیر: این تالاسمى نوع غیرعادى «حالت حمل کننده غیرفعال» است که به علت جهش پروتئین آلفاى هموگلوبین به وجود مى آید.
این نام بعد از کشف این نوع تالاسمى در منطقه اى از جامائیکا در نظر گرفته شد.
معمولاً این نوع تالاسمى به تنهایى نمى تواند مشکلى براى سلامتى ایجاد کند.
- تالاسمى آلفاى خفیف: در این نوع از تالاسمى کمبود پروتئین آلفا شدیدتر است.
افراد مبتلا سلول هاى قرمز خونى کوچکتر و کم خونى خفیفى (MILD ANEMI) دارند.
اگرچه در بعضى از موارد نیز بیماران فاقد علائم خاصى هستند.
 پزشکان اغلب تالاسمى آلفاى خفیف را با کم خونى فقر آهن اشتباه گرفته و جایگزین هاى آهن دار را تجویز مى کنند که هیچ تأثیرى بر کم خونى ناشى از تالاسمى آلفاى خفیف ندارد.
- بیمارى هموگلوبین : کمبود پروتئین آلفا در این نوع از تالاسمى بسیار شدیدتر است به طورى که باعث کم خونى شدید و مشکلات جدى در سلامت فرد مى شود.
مشکلاتى مانند: بزرگى بیش از حد طحال، تغییر شکل استخوان ها و خستگى.
این نوع تالاسمى به این خاطر بیمارى هموگلوبین نامیده مى شود که سلول هاى قرمز خونى را خراب کرده و عملکردشان را دچار اختلال مى کند. - تالاسمى مداوم برگشت پذیر نوعH : این نوع از تالاسمى تشدید شده مورد قبلى است.
افراد مبتلا از کم خونى شدید و مشکلات فراوان ناشى از بزرگ شدگى طحال و عفونت ویروسى رنج مى برند. - تالاسمى مداوم برگشت پذیر هوموزیگس : این تالاسمى نوعى از تالاسمى مداوم برگشت پذیر نوع H است.
البته مى توان گفت از آن خفیف تر بوده و بیشتر شبیه تالاسمى نوع بیمارى هموگلوبین است.
متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

دانلود رساله مرکز درمان بیماران خاص ( تالاسمی )

اختصاصی از یارا فایل دانلود رساله مرکز درمان بیماران خاص ( تالاسمی ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود رساله مرکز درمان بیماران خاص ( تالاسمی )

80 صفحه

تحقیق در مورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

اختصاصی از یارا فایل تحقیق در مورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

دانلود مقاله تالاسمی چیست؟

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله تالاسمی چیست؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

- توصیف اساسی – تالاسمی آلفا – تالاسمی پتا – دیگر شکلهای تالاسمی – طرز کار تالاسمی یک توصیف اساسی. تالاسمی نام یک گروه از بیماریهای خونی ژنتیکی است. برای دانستن اینکه چگونه تالاسمی بر روی بدن انسان اثر می گذارد، ابتدا شما باید مقداری در مورد اینکه چگونه خون ساخته می شود، بدانید.

هموگلوبین جزء اکسیژن رسان سلولهای قرمز خون است. آن از دو پروتئین متفاوت به نامهای آلفا و بتا تشکیل می شود. اگر بدن به اندازه کافی از این دو نوع پروتئین تولید نکند، سلولهای قرمز خون بدرستی شکل نمی یابند و نمی توانند اکسیژن کافی را عمل نمایند. نتیجه آن کم خونی است که در ابتدای بچگی شروع شود و در تمام طول زندگی به طول می انجامد.

با وجود اینکه تالاسمی تالاسمی تنها یک بیماری نیست ، بلکه گروهی از بیماریهای مرتبطی که بدن انسان را به طور یکسانی تحت تأثیر قرار می دهد، بنابراین شناختن تفاوتهای بین انواع گوناگون تالاسمی ضروری و مهم می باشد. تالاسمی آلفا، افرادی که هموگلوبین آنها به اندازه کافی پروتئین آلفا تولید نمی کند. تالاسمی آلفا دارند این بیماری بیشتر در افریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین، و کم و بیش در مناطق مدیترانه ای یافت می شود.

چهار نوع تالاسمی آلفایی وجود دارد که از ملائم تا شدید با تأثیرشان بر روی بدن تقسیم بندی می شوند. حالت انتقالی خاموش. عموما این شرایط باعث مشکلاتی برای سلامت نمی شود، چون فقدان پروتئین آلفا بسیار کمتر ا زهموگلوبین است که بطور معمولی کار می کند. این انتقال خاموش یا پنهان نامیده می شود چون خیلی به سختی قابل کشف شدن است. حالت انتقال خاموش بوسیله کاهش خون تشخیص داده می شود هنگامیکه ظاهرا فرد معمولی یک بچه ای یا بیماری هموگلوبین اچ و یا نشانی از تالاسمی آلفا به همراه دارد.

جهیدن همیشگی هموگلوبین. این یک مشکل غیر معمول از حالت انتقال خاموش است که بوسیله تغییر و دگرگونی گلوبین آلفا بوجود می آید. این جهیدن دائمی نامیده می شود از بعد از اینکه این در درون منطقه جامائیکا کشف شد. نظر به اینکه در حالت انتقالی خاموش فردی با این شرایط، معمولا هیچ مشکلات سلامتی مرتبط با آنرا تجربه نمی کند.

نشانه تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفایی ملایم. در این شرایط، فقدان پروتئین آلفا از هر چیزی بزرگتر است. بیمارانی با این شرایط سلولهای قرمزخونی کوچکتر، و کم خونی ملایم دارند، هر چند بسیاری از بیماران این علائم را تجربه نکرده اند. به هر حال، پزشکان اغلب تالاسمی آلفایی ملایم را با کمبود آهن کافی اشتباه می گیرند و مکملهایی را که با کم خونی هیچ ارتباطی ندارند، تشریح می نمایند.

بیماری هموگلوبین اچ. در این شرایط، فقدان پروتئین آلفا ، به اندازه کافی زیاد است که باعث کم خونی شدید و مشکلات جدی تر سلامت مانند افسردگی شدید، بدشکلیهای استخوانی، و خستگی و سستی می شود.

این بخاطر هموگلوبین اچ غیر معمولی ( که بوسیله نگه داشتن گلوبین پتا بوجود آمدده است) که سلولهای قرمز خون را خراب می کند، نام گذاری شده است.

جهیدن همیشگی همو گلوبین اچ، این شرایط بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبین اچ می باشد. افراد همراه با این شرایط مایلند که کم خونی شدیدتری داشته باشند و بیشتر اوقات از بسط یافتن افسردگی و عفونتهای ویروسی رنج ببرند.

جهیدن همیشگی هوموزیگوس .این  شرایط تنوعی از جهش همیشی هموگلوبین اچ می باشد هنگامیکه دو انتقال دهنده جهش دائمی ژنهایشان را به بچه هایشان منتقل می کنند (نظر به اینکه با جهش دائمی هموگلوبین اچ، در مواردیکه یک والد هست منتقل کننده جهش دائم و دیگری منتقل کننده اثر تالاسمی آلفایی است مخالفت می شود). این شرایط عموما از شدت کمتری نسبت به جهش همیشگی هموگلوبین اچ است و بیشتر شیه به بیماری هموگلوبین اچ می باشد.

هیدروپس فتالیس با اصل تالاسمی آلفا. در این شرایط هیچ ژن آلفایی در دی ان ای افراد وجود ندارد که باعث گلوبینهای گامای تولید شده بوسیله جنین که در شکل دادن یک هموگلوبین غیر معمولی بنام هموگلوبین بارتس نقش دارد بشود. اکثر افراد با این شرایط مثل از تولد یا مدت کوتاهی بعد از تولد می میرند. در بسیاری موارد بی نهایت کمیاب، هنگامیکه شرایط آن قبل از تولد کشف شود، تزریق رحمی خون در هنگام تولد بچه همراه با جنینی که به تزریق خون و مراقبتهای پزشکی برای حیات خویش نیاز دارد، مجاز شمرده می شود .

تالاسمی بتا : افرادی که هموگلوبین آنها، پروتئین بتا به اندازه کافی تولید نمی کند تالاسمی بتا دارند.

شامل 6 صفحه فایل word قابل ویرایش

گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران - تالاسمی ماژور

اختصاصی از یارا فایل گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران - تالاسمی ماژور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گلوتاتیون، کاتالاز و مالون دی آلدهید در بیماران  - تالاسمی ماژور

18 صفحه

خلاصه (Abstract): در اختلالات همولیتیکی مانند تالاسمی، تغییر در تعادل آنتی اکسیدانت/پراکسیدانت باعث حساسیت ترکیبات سلولی نسبت به اکسیداسیون می شود. در  - تالاسمی، کاهش یا نقص در بیوسنتز زنجریره  - گلوبین منجر به تجمع زنجیره های - گلوبین جفت نشده و رسوب آنها در اریتروسیت ها می شود. این گلبولهای قرمز در در طحال بدام افتاده و همولیز می شوند و آهن آنها آزاد می گردد. علاوه بر این گرانباری ثانویه آهن (Secondary iron overload) که در اثر تزریق خونهای متوالی در این بیماران بوجود می آید زمینه را برای تشکیل رادیکال آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی فراهم می کند. در این مطالعه پارامترهای مانند GSH، Catalase، MDA، آهن، فریتین، SGOT، SGPT، ALP و LDH در دو گروه بیماران  - تالاسمی ماژور و کنترل آنها اندازه گیری شد. نتایج بدست آمده نشان می دهد که اختلاف معنی داری (P<0.005 , Mann-withney U test) بین مقادیر گلوتاتیون، آهن، فریتین، SGOT، SGPT دو گروه بیماران  - تالاسمی ماژور و کنترل آن (که از لحاظ سن و جنس مطابقت داشتند) وجود دارد، در حالیکه هیچ اختلاف معنی داری بین مقدار کاتالاز در بین دو گروه ملاحظه نشد.