قلب و عروق

اختصاصی از یارا فایل قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

قلب و عروق

قلب : قلب در حفره صدری بین دنده های سوم تا ششم قرار دارد0 اولین صدای قلب (سیستولیک) با انقباض بطنی هم زمان است و توسط حرکت انقباضی میوکارد و بسته شدن دریچه دهلیزی-بطنی بوجود می آید (صدای عضلانی دریچه ای). این صدا طولانی تر، عمیق تر ( یا مات تر) و بلند تر از صدای دوم قلب است که کوتاهتر، زیرتر (یا روشنتر) و آهسته تر میباشد و توسط بسته شدن دریچه های سینی (صدای دریچه ای) تولید شده و هم زمان باشروع دیاستول است (صدای دیاستولیک قلب) فاصله بین اولین و دومین صدا از فاصله بین دومین صدا تا انقباض بعدی بسیار کوتاهتر است اولین صدا در بالای بطن ودومین صدا در بالای قاعده ی قلب شنیده می شود0

به منظور گوش کردن صدای دریچه های قلب گاو به بهترین وجه، می توان به شرح زیر عمل کرد:

دریچه آئورتی:در طرف چپ ،درست در پایین خط فرضی افقی که ازمفصل شانه می گذرد0

دریچه ششی: در طرف چپ، نیمه ی راه بین مفاصل آرنج وشانه، در حد امکان به طرف جلو پیش برده شود.

دریچه دولتی(میترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پایین خط افقی که ا ز مفصل شانه می گذرد ،اما اندکی عقب تر در پنجمین فضای بین دنده ای.

دریچه سه لتی: در طرف راست ، قطعه سینه ای در نیمه راه بین مفصل شانه وآرنج ،در حد امکان به طرف جلو پیش برده شود.

تاکی کاردی: ضربان بیشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بیشتر از 100 عدد در گاو جوان یابیشتر از120 عدد در دقیقه در گوساله ها دلالت بر تاکی کاردی مینماید

که نشانه ای از نارسائی در گردش خون و یا عفونت سپتیسمیک است البته ارقام بالا در سرزمینهای مرتفع کوهستانی 10 ضربه کمتر از سرزمینهای پست است .

گاهی در حالت نوشیدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت کوتاهی حتی به 150 می رسد

سوفل Murmur = مورمورها یا صداهای اضافی قلب شامل هر صدایی می باشد که به اولین و دومین صدای قلبی اضافه می شود و همیشه پاتولوژیک می باشند وبه مورمورهای آندوکاردی یا اگزوکاردی (پریکاردی) تقسیم می شوند.

صداهای آندوکاردی در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائی دریچه ای، مخصوصا بسته شدن ناقص یا تنگی (استنوز) دریچه ی دهلیزی –بطنی یا سینی و تولید آشفتگی در جریان خون داخل قلب بوجود می آید.

جراحات مولد این عارضه معمولا آماسی و ترومبوتیک هستند.

گاهی صدای مورمور بطور مادرزادی در اثر باقی ماندن سوراخ بیضی Oval foramen (بین دو دهلیز) بوجود می آیدو گاهی این صدادر اثر کم خونی ،خونریزی ویا کمبود شدیدتغذیه ای (مورمورآنمیک)بوجود می آید.

میزان حجم خون گاو 80 ـ50 میلی لیتر به ازای هر کیلو گرم وزن بدن می باشد.

آزمایش توقف سیاهرگی venous stasis test یا میزان پری سیاهرگ وداج:

اگر ورید وداج در ناحیه میانی گردن فشرده شود، رگ در بالای نقطه فشرده شده به دلیل تجمع خون متورم و پر تر می گردد ولی قسمتی پایین تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدی قلب خالی می گردد- در این حالت نتیجه آزمایش فشاربرروی سیاهرگ منفی است. اما اگر ورید وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پری آن غیر طبیعی است.چنین عارضه ای در جریان خون سیاهرگی گاو معمولا ناشی از عملکرد ناقص قلب در نتیجه جراحات پریکارد است که خود توسط سل، لکوز یا جسم خارجی به وجود آمده است (و از انبساط کامل قلب در خلال دیاستول جلوگیری می کند ). از دیگر دلایل وقوع این حالت، تنگی مدخل قفسه سینه در اثر نئوپلاسم است که ورید وداج را در این نقطه دائما در معرض فشار قرار می دهد. تنگی دریچه ی سه لتی با ممانعت از بازگشت خون سیاهرگی به دهلیز راست، عامل دیگری محسوب می شود (اما بسیار نادر است ) .در موارد پیشرفته رکود جریان خون سیاهرگی ،قطعه ای از سیاهرگ وداج که پایین تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمی تواند خالی شود و دقیقا به میزان قبل از این کار پر از خون باقی می ماند.در این حالت آزمایش فشار بر روی سیاهرگ مثبت تلقی می شود (تصویر زیر ) که نشانه ای از نارسائی شدید گردش خون است .

نبض سیاهرگ وداج : تنفس به وسیله تغییراتی که در فشار داخلی قفسه سینه ایجاد می کند، موجب افزایش و کاهش ریتمیک اندازه ورید وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سینه در خلال باز دم ودم می گردد. چنین نوسانی در ورید وداج ، به خصوص در بیماران با اختلال تنفسی، مشخص تر می باشد وبه عنوان شاخص بیماری تنفسی به کار می رود. در اکثر گاوهایی که خیلی زیاد عضلانی نیستند ویا پوست ضخیمی ندارند، در طی سیستول دهلیز انقطاع مختصری در جریان مداوم خون سیاهرگی به وجود می آید واین انقطاع، انبساط خفیف تا ملایمی را در نزدیکترین قسمت ورید وداج به قفسه ایجاد می کند. این انبساط احساس یک موج نبض را که به طرف سر در حرکت است القا می نماید امادر حقیقت فقط یک انبساط عروقی تحلیل رونده است که به ظاهر عکس مسیر جریان خون می باشد و نبض سیاهرگی منفی یا دهلیزی نامیده می شود. در گاو سالم هنگامی که بخش پائینی ورید متعاقب به هم فشردن یک نقطه آن خالی می شود، این نبض ناپدید می گردد- آزمایش فشار بر روی سیاهرگ در اینجا منفی است. نبض منفی در سیاهرگ شیری هرگز دیده نمی شود، چرا که پایین تر از قلب قرار گرفته است. هنگامی که دریچه سه لتی کاملا بسته نمی شود، مقداری از خون موجود در نیمه راست قلب در خلال سیستول بطنی بجای عبور از سرخرگ ریوی به طور فعال به طرف عقب در امتداد سیاهرگهای بزرگ رانده می شود. دراین موارد ورید وداج دارای نبض واقعی و پاتولوژیک است و با اجرای آزمایش فشار روی سیا هرگ نیز ناپدید نمی شود. این نبض سیاهرگی مثبت یا بطنی قلمداد میشود و در سیاهرگ شکمی ( شیری ) نیز مشاهده می گردد.

در صورت وجود نارسایی میترال یا نارسایی نیمه چپ قلب، ادم یا خیز ریوی و نهایتا خیز ریوی کف آلود بهمراه سرفه و تاکی پنی در حیوان مشاهده می گردد.

در نارسایی نیمه راست قلب یا نارسایی دریچه سه لتی، خون بطرف سیاهرگهای بزرگ ( بجای عبور از سرخرگ ریوی) پس زده شده و در نتیجه منجر به ادم یا خیز زیر پوستی anasarca ( بخصوص در ناحیه فک، گردن و پوست ناحیه جلوی قفسه سینه ) و خیز در محوطه بطنیascites ، ناحیه صدری hydrothorax و آبشامه قلب hydropericardium میگردد. اگر پر خونی باندازه کافی شدید باشد روی کبد وکلیه نیز تاثیر میگذارد. بطوریکه در کبد باعث تورم و از دست دادن فعالیت نرمالش میگردد. در ادامه با وخامت بیماری روی سیستم سیاهرگی باب Portal system نیز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش میشود و همچنین خروج ترشحات ترانسودائی Transudation بداخل روده ها را سبب گردیده و لذا منجربه اسهال می گردد ( در ابتدای بیماری مدفوع نرمال است و در مراحل پیشرفته اسهال ظاهر میشود). سیاهرگهای سطحی بدن نیز متسع میشوند در همین رابطه نیز سیاهرگ وداج نیز متسع و نبض دار میگردد.

اختلال در کلیه ها بدنبال کاهش جریان خون ورودی سرخرگی وکاهش اکسیژن و تخریب سلولها Anoxic damage در گلومرولها موجب کاهش ادرار و دفع پروتئینهای پلاسما (آلبومین) میگردد.

آزمایش توقف سیاهرگ

ریتم

دلایل

نوع نبض یا حالت سیاهرگ

منفی

همزمان باتنفس

وابسته به تغییر فشار داخل قفسه سینه در خلال تنفس (به خصوص در اختلال یا تنگی تنفس)

نبض موجی یا نوسانی

منفی

همزمان با سیستول دهلیزی، نبض درآ زمایش توقف سیاهرگی ناپدید می گردد.

انقطاع مختصر جریان خون سیاهرگی با منشاء محیطی در خلال سیستول دهلیزی

نبض منفی سیاهرگی

مثبت

همزمان باسیستول بطنی، نبض آن در هنگام آزمایش توقف سیاهرگی باقی می ماند.

نارسائی دریچه سه لتی (نبض حقیقی، پس زدن خون از دهلیز راست به داخل وریدهای بزرگ)

نبض مثبت سیاهرگی

منفی

همزمان با ضربان نبض سرخرگی، حتی در آزمایش توقف سیاهرگی قابل دیدن و لمس کردن است

لرزش دیواره سیاهرگ وداج در اثر تماس نزدیک با سرخرگ مشترک کاروتید common Carotid a.

نبض کاذب سیاهرگی

مثبت

ورید به طور مداوم پر از خون متورم شده است.

نارسایی نیمه راست قلب در اثر پریکاردیت تروماتیک، لکوز یا سل پریکارد (تومور یا تورم در مدخل قفسه سینه یا تنگی دریچه سه لتی)

* تورم یا پری سیاهرگ وداج ( غالبا همراه با ادم ناحیه سینه-گردنی brisket edema)

* در صورت وجود نارسایی میترال یا نارسایی نیمه چپ قلب، ادم یا خیز ریوی و در نارسایی نیمه راست قلب یا نارسایی دریچه سه لتی خیز زیر پوستی ایجاد میگردد

دانلود مقاله دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

اختصاصی از یارا فایل دانلود مقاله دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 92

راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

مقدمه

قلب شامل چهار حفره ( دو دهلیز و دو بطن چپ و راست ) است و عملکرد آن ، پمپ کردن خون حاوی اکسیژن به داهل شریانها ( عروق یکه خون را تا کنار سلولهای بدن سوق می دهند ) ، می باشد . خون فاقد اکسیژن به طریقه معکوس جمع اوری دشه و به داخل حفره دهلیز راست قلب بازگردانده می شود . به محض پر شدن این حفره و متعاقب انقباض ان خون از طریق دریچه سه لتی وارد حفره بطن راست می گردد .

سپس این حفره منقبض شده و خون را از خلال دریچه ریوی وارد سیستم عروق ریوی نموده تا در ریه ها تبادلات گازی صورت پذیرد و مجددا خون واجد اکسیژن به دهلیز چپ قبل و از انجا از طریق دریچه میترال وارد حفره بطن چپ گردد.

انگاه با انقباض قوی و موثر بطن چپ ، خون از خلال دریچه ائورت به داخل بزرگترین سرخرگ بدن که همان ائورتا می باشد برای کامل کردن این چرخه در گردش ، جریان می یابد .

دریچه های قلب

دریچه های قلبی از اهمیت ویژه ای برخوردارند ، زیرا از برگشت خون جلوگیری به عمل می اروند و در نتیجه جهت طبیعی جریان خون در سیکل عروقی را ایجاد می نمایند . اگر این دریچه ها وجود نداشتند ، قلب برای انتقال خون از حفره ای به حفره دیگر می بایست با قدرت بیشتر و به خرج انرژی بیشتر به فعالیت می پرداخت . قلب طبیعی انسان دارای چهار دریچه سه لتی ، ریوی ، میترال و آئورتی می باشد .

مشکلات دریچه های قلبی

تعداد بیشماری از بیماریها و عوارض و مشکلات از عملکرد طبیعی دریچه های قلبی ، ممانعت به عمل می اورند . بیماریهای دریچه های قلبی را می توان بهص ورت عمده در دو مجموعه تنگی و نارسایی گنجانید . تنگی دریچه ای به علت سفتی ، در باز شدن کامل دریچه اختلال ایجاد می کند و در نتیجه قلب برای عبور خون از دریچه تنگ به صرف کار بیشتری نیاز دارد . از طرف دیگر نارسایی دریچه ای به علت برقراری رایطی که در ان خون به حفره ما قبل پس زده می شود از برقراری موثر گردش خون ممانعت به عمل می اورد .

اقدامات درمانی

در یک نگاه کلی استفاده از داروها ، اولین اقدام درمانی است اما در بسیاری از موارد تعویض دریچه معیوب با یک دریچه مصنوعی به جهت انکه بیمار بتواند یک زندگی طبیعی را سپری نماید صورت می پذیرد . اقدامات بیشماری در جهت بهبود تکنولوژی ساخت دریچه های مصنوعی تا کنون صورت پذیرفته است و کما کان نیز ادامه دارد . دانشمندان درصدد ساخت دریچه هایی هستند که بتوانند بخوبی میلیونها و بلکه میلیاردها سیکل گردش خون را برقرار سازند .

تحول در ساخت

دریچه های مصنوعی قبلی

اولین دریچه مکانیکی قلب در سال 1952 میلادی مورد سافتاده قرار گرفت . از ان پس در خلال سالها ، متجاوز از 30 نوع دریچه مکانیکی در جهان ابداع گردید .این دریچه ها از نوع ساده توپ و قفس به فرم پیشرفته دو دریچه ای امروزی درآمده اند. تمام این تحولات در جهت هر چه بهتر و بیشتر مرکزی کردن انتقال خون از دو حفره همراه با کاهش خطر ایجاد لخته خون ، صورت پذیرفته است .

فرم توپ و قفس:

شامل یک توپ کوچک در داخل یک قفس فلزی است که این طرح نیز از صنعت کپی شده است که در انجا به منظور یک سو کردن جریان مایعات مورد استفاده قرار می گرفته است . دریچه های طبیعی قلب ، اجازه می دهند تا خون بطور مستیم و از مرکز دریچه عبور کند .

این کیفیت از عبور باعث می شود تا قبل با حداقل صرف انرژی به فعالیت خود ادامه دهد و این اثر را پدیده انقتال مرکزی خون نامیده اند . در فرم توپ و قفس پدیده انتقال مرکزی جریان خون بطور کامل بلوک شده است در نتیجه خون نیاز به انرژی بیشتری برای عبور از اطراف توپ مرکزی دارد . از طرف دیگر توپ به علت تصادم با جریان خون به ایجاد اسیب در سلولهای خونی متهم می گردد . سلولهای خونی اسیب دیده باعث خرو عوامل لخته کننده خون می گردند بنابراین بیماران تا اخر عمر نیاز به مصرف داروهای ضد لخته ( آنتی کواگولانت ) ANTI – COAGULANT پیدا می کنند . به مدت 15 سال توپ و قفس بهترین طراحی را تشکیل می داد اما در اواسط دهه 1960 فرم جدیدی از دریچه های مصنوعی طراحی شده اند که در انها بواسطه یک دیسک مورب از طرح اصلی جریان خون تقلید بهتری صورت پذیرفته بود . دریچه ها با دیسک مورب دارای یک دیسک از جنس پلیمر هستند که در جای خود توسط دو بست به بدنه متصل می گردد . دیسک ما بین دو بست خود در وضعیت شناور به گونه ای قرار می گیرد که هر گاه خون بخواهد به طرف عقب برگردد باعث انسداد معبر گشته و هر گاه خون بخواهد در مسیر صحیح حرکت کند باز می گردد .

دریچه ها با دیسک مورب بطور قابل توجهی نسبت به فرم توپ و قفس ترجیح داده می شوند . دریچه ها با دیسک مورب تحت زاویه ای در حدود 60 درجه باز ف سپس با سرعتی در حدود 70 بار رد دقیقه بطور کامل بسته می گردند الگوی مورب جریان مرکزی بهتری را برقرار می سازد و همچنان از بازگشت خون ممانعت به عمل می اورد . دریچه ها با دیسک موب اسیب مکانیکی کمتری به سلولهای خونی می رسانند .

این الگو میزان بروز لخته خون و عفونت را کاهش می دهد . هر چند که عمده ترین مشکل این الگو

پاورپوینت قلب

اختصاصی از یارا فایل پاورپوینت قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: powerpoint (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد اسلاید:6

بیماریهای قلبی:

Angina pectoris                                                     الف) آنژین

ایسکمی متناوب بافت میوکارد ، کار وارده برقلب از اکسیژن عرضه شده بیشتر است

تامین انرژی از راههای بی هوازی ، تامین متابولیت هایی نظیر اسید لاکتیک، تحریک

گیرنده های حس درد

علائم : درد و احساس فشار زیر جناق سینه و منتشر به گردن و بازوی چپ

انواع آنژین :

)Stable(  1) آنژین کلاسیک                                                              

علت کمبود اکسیژن تصلب شرایین

 فاکتورهای تشدید کننده : خوردن ، استرس ، فعالیت فیزیکی

با حذف فاکتور و مصرف دارو واستراحت بیمار بهبود می یابد

(Vasospastic , variant )2) آنژین مغایر                                       

علت کمبود اکسیژن اسپاسم موقت در عروق کرونر

فاکتور تشدید کننده وجود ندارد ، داروی انتخابی مهارکننده کانال کلسیم می باشد

)Unstable 3) آنژین ناپایدار                                                           (

انسداد نسبی در عروق کرونر ، درمان با جراحی ، دارو کم اثر

تحقیق درباره آناتومی قلب

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درباره آناتومی قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 100

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود.

شاخه های سگمان اول عبارتند از:

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است.

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند.

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند.

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید.

شاخه های سگمان دوم عبارتند از:

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند.

تحقیق درمورد تاثیر ورزش بر قلب

اختصاصی از یارا فایل تحقیق درمورد تاثیر ورزش بر قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

مقدمه

اگر بپذیریم که عقل سالم در بدن سالم است و یک فرد با عقل سالم می تواند فرد مفیدی به حال خود و اجتماع باشد، در آن صورت درمی یابیم که چرا جوامع پیشرفته سرمایه گذاری زیادی بر روی این امرخطیر یعنی ورزش می کنند. در متون تاریخی همواره از از ورزشکاران و پهلوانان بعنوان افرادی جسور و جوانمرد یاد می شود. امروزه اثرات مفید ورزش بر ساختار فرهنگی و اجتماعی یک جامعه بر هیچکس پوشیده نیست. اگر در جامعه ای فرهنگ ورزشی جایگاه مناسب خود را پیدا کند، افرادآن جامعه از سستی و کرختی رهایی می یابند و علاوه بر بالا رفتن نیروی کار، از صرف هزینه های گزاف درمان بیماریها کاسته می شود. چون در هنگام ورزش موادی بنام آندورفین در بدن زیاد می شود و دستگاه گردش خون اکسیژن را به تمام بافتهای بدن به مقدار کافی می رساند، یک ورزشکار همواره شاداب بوده و از نشاط کافی برخوردار است. بنابراین نیازی به مواد مخدر برای دستیابی به نشاط ندارد. از طرفی نشاط ورزشی یک نشاط پایداراست و روز بروز سلامتی و نیروی فرد را افزایش می دهد. اما سرخوشی از مواد مخدر یک سرخوشی کاذب وناپایدار بوده و به مرور نیروی فرد را تحلیل برده و او را به کام مرگ می فرستد. در سایه ورزش افراد اجتماع ، افرادی منطقی، منضبط ، با اخلاق و با گذشت خواهند شد. در هنگام ورزش همراه با سمومی که از طریق عرق کردن از بدن دفع می شوند ، پلیدیها و زشتی ها جای خود را به نشاط ، طراوت و انسانیت خواهند داد و یک روح آزاد پرورش خواهد یافت.

ورزش و ذخیره قلبی

بنا به تعریف ، ذخیره قلبی عبارت است از نیروی مصرف نشده قلب در حال استراحت ، برای رسانیدن اکسیژن به بافتهای بدن. مکانیزمهای ذخیره قلبی شامل تغییرات در : 1- تعداد ضربان قلب ، 2- حجم انقباضی و انبساطی ، 3- حجم ضربه ای ، 4- جذب اکسیژن توسط بافتهای بدن، می باشد. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در خلال ورزش سنگین، برون ده قلب ممکن است از حالت عادی که 6 لیتر در دقیقه است ، به 25 لیتر در دقیقه یا بیشتر برسد، مصرف اکسیژن از 250 میلی لیتر در دقیقه به 1500 میلی لیتر در دقیقه افزایش یابد، و ضربان قلب ممکن است از حالت عادی که 72 تا در دقیقه است به 180 تا در دقیقه افزایش یابد. افزایش نیاز بدن به اکسیژن، به منظور برآورده کردن نیازهای سوخت و ساز در خلال ورزش با افزایش چشمگیر برون ده قلب ( حجم ضربه ای × تعداد ضربان قلب ) و یا جذب بیشتر اکسیژن توسط بافتها از مویرگها برآورده می شود. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در حال استراحت، خون شریانی حاوی 18 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون و خون وریدی حاوی 14 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. بنابراین اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال استراحت در حدود 4 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. در خلال ورزش ، افزایش در برون ده قلب حتی اگر به حداکثر مقدار ممکن هم برسد به آن اندازه کافی نیست که بتواند احتیاجات متابولیک بدن را برآورده نماید و مکانیزمی که در اینجا به کمک بدن می آید جذب زیاد اکسیژن توسط بافتها از مویرگها در خلال ورزش است که آنقدر اکسیژن را جذب می کند که اکسیژن وریدی بطور چشمگیری کم شده و اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال ورزش به 14 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می رسد.

واکنش قلب و عروق به ورزش

در هنگام ورزش جریان خون از پوست ، کلیه ها و احشاء به طرف ماهیچه های در حال فعالیت سرازیر شده ، مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و اختلاف فشار خون ماکزیمم و می نیمم زیاد شده و تعداد تنفس افزایش می یابد.

قلب ورزشی

یک گروه واکنش های فیزیولوژیک در افراد ورزشکار که به ورزشهای سخت و سنگین می پردازند ایجاد می شود. کاهش تعداد ضربان قلب یکی از مشخصات برجسته این افراد است و بزرگ شدن هر دو بطن قلب در عکس ساده قفسه سینه این افراد به وضوح دیده می شود. این بزرگی قلب که در یک فرد غیر ورزشکار ، غیر طبیعی در نظر گرفته می شود، در افراد ورزشکار نباید اشتباها به عنوان یک بیماری قلب در نظر گرفته شود.

فیزیولوژی قلب ورزشی

بزرگی و گشادی قلب از مشخصات برجسته ورزشکاران سخت کوش است. بزرگی و گشادی قلب در ورزشکاران سخت کوش توانایی پمپ کردن قلب را بالا برده و رها شدن اکسیژن در بافتها را چه در هنگام استراحت و چه در هنگام فعالیت افزایش می دهد ، که همه اینها بخاطر بالا رفتن حجم ضربه ای قلب می باشد. افزایش در زمان پر شدن یعنی هنگام انبساط قلب ایجاد می شود. کل مقدار هموگلوبین و حجم خون ورزشکاران سخت کوش هم افزایش می یابد که باعث می شود انتقال اکسیژن به بافتها ساده تر انجام گیرد. تعداد ضربان قلب چه درحال استراحت و چه در ورزشهای سبک در ورزشکاران سخت کوش به طور واضحی کم است.

اگر چه افزایش حجم بطنی باعث افزایش کار ضربه ای بطن چپ می شود، اما کم بودن تعداد ضربان قلب باعث به هدر نرفتن اکسیژن شده ومصرف اکسیژن توسط عضله قلب کاهش می یابد واین امر کاملا به نفع قلب می باشد.

اگر ورزش سخت در زندگی فرد ادامه پیدا نکند، بزرگی قلب و کم بودن ضربان قلب که از مشخصات این افراد است بتدریج از بین می رود. یک فرد غیر ورزشکار برون ده قلب خود را در موقع فعالیت در درجه اول با افزایش تعداد ضربان قلب بالا می برد ، اما فرد ورزشکارسخت کوش این عمل را با بالا بردن حجم ضربه ای انجام می دهد. فشارهای داخل قلبی را اگر در افراد ورزشکار سخت کوش اندازه گیری کنیم طبیعی است. همچنین فشار داخل حفره های قلب و ریه و عروق محیطی بطور طبیعی به فعالیت پاسخ می دهند.

جنبه های پزشکی

کم شدن تعداد ضربان قلب گاهی اوقات با بی نظمی از علائم مشخصه قلب ورزشی است. بی نظمی های دهلیزی و بطنی وتغییرات ( اس ـ تی ) ممکن است در نوار قلب مشهود باشد. این بی نظمی ها به طور واضحی بدون علامت هستند و زمانی که ضربان قلب بالا می رود این بی نظمی ها محو می شوند . ولتاژ امواج ( کیو ـ آر ـ اس ) و ( تی ) در نوار قلب افزایش می یابد و اغلب یک موج ( یو ) برجسته وجود دارد که حتما مربوط به کم شدن تعداد ضربان قلب است. فشار خون در افراد ورزشکار با افراد عادی فرق چندانی ندارد. صدای سوم قلب در ورزشکاران شایع است. یک صدای اضافی در لبه چپ جناق سینه و صدای چهارم قلب هم ممکن است شنیده شود. در عکس ساده قفسه سینه قلب بزرگ است. در اکو کاردیو گرافی ابعاد حفره بطن چپ و ضخامت دیواره آن افزایش نشان می دهد.

شواهدی وجود ندارد که نشان دهد فعالیت فیزیکی بسیار شدید در یک فرد با قلب سالم تاثیر سوء داشته باشد، اما مرگ ناگهانی چه در موقع استراحت و چه در موقع فعالیت گاه گاهی در یک ورزشکار به ظاهر سالم و جوان اتفاق افتاده که حتما بخاطر بی نظمی قلبی است. این مرگ ناگهانی در ورزشکاران اکثرا علتهای دیگری دارد. مثلا ممکن است بخاطر تصلب شرائین نهفته، بیماریهای التهابی قلب یا ناراحتی های نهفته مادرزادی قلب باشد. مرگ ناگهانی در یک ورزشکار با قلب سالم بعید بنظر می رسد.

تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی

مطالعه رابطه بین شیوع بیماریهای کم خونی قلب با فعالیت فیزیکی بسیار مشکل است ، زیرا متغیرهای زیادی در این رابطه وجود دارد. مطالعات نشان می دهد که هر چقدر یکجا نشینی کمتر باشد ، احتمال مرگ ناگهانی کمتر است. چگونه فعالیت فیزیکی ممکن است مرگ در اثر کم خونی قلب را کاهش دهد و یا احتمال تصلب شرائین را کم کند ، مکانیزم دقیق آن